第四章生产环境与健康1

第一节 刺激性气体
肺水肿的治疗与处理原则
1、加压吸氧 2、皮质激素应用 ▲ 早期、足量、短程 3、脱水 4、对症处理 防感染 纠正水、电解质、酸碱平衡
四、窒息性气体
单纯性窒息性气体
P70
– 氮气、甲烷、二氧化碳等
– 机理：环境缺氧
化学性窒息性气体
– 一氧化碳、硫化氢、氰化氢 ▲ – 机理：氧运输障碍、氧利用障碍 （刺激性气体窒息机理：呼吸道气体交换障碍）
采石、凿路、矿山作业
玻璃厂、耐火材料厂、搪瓷厂 铸造（拌沙和清沙）
发病情况
起病缓慢（接通常触粉尘5年以上）
一旦发病，即使脱离接触矽尘，病 情仍将进行性发展
病理
矽结节、肺组织弥漫性纤维化
临床表现
症状和体征：无特征性意义 X线胸片（诊断依据）： 团状阴影（矽结节） 肺组织纤维化
并发症
肺结核、其他肺部感染、气胸、肺心病
职业病特点
– 病因明确
——可预防 – 存在明确的“剂量——反应”关系
接触有害物的强度和时间与病情严重度呈正比
– 群发性 – 临床疗效不满意，但早期发现预后较好
职业病诊断原则：
◎ 接触史——诊断前提 ◎ 劳动现场调查
环境有害物质检测
同岗位其他从业者
◎ 临床表现
病史、症状、体征
◎ 实验室检查
专业机构、集体诊断 职业病登记
三、生产环境中存在的有害因素 取决于：环境条件或辅助设备
防暑设备、劳动空间大小、照明通风条件
（二）职业性损害
职业病（特异性损害）★
职业性多发病
职业性外伤
一、职业病
职业病定义 –医学定义：★ 由职业性有害因素直接引起的特定疾病 –法学定义： 符合医学定义并纳入法定职业病范围。
目前为10类115种
意义： 诊断＝执法 患病职工的权益受法律保护
3．噪声和振动
切割、冲撞、传动、气动作业
4．电离辐射和非电离辐射
X线、紫外和红外线、激光、微波
职业性有害因素的来源与分类：
–生物因素
1．细菌
炭疽杆菌、布鲁氏杆菌
2. 病毒
森林脑炎病毒
3．霉菌
黄曲霉毒素
职业性有害因素的来源与分类：
二、生产安排中存在的有害因素 取决于：劳动安排与管理
劳动组织不合理 劳动强度不合理 个别器官紧张（超负荷） 紧张、人际关系
诊断——专业机构、集体诊断、报告制度
职业史、劳动现场调查（诊断前提） 病史、临床表现、实验室检查
预防措施——“八字”方针 ★
革：工艺改革 水：湿式作业 密：密闭化（自动化）生产 风：通风除尘
护：个人防护
管：管理制度和设备维护
教：健康教育
查：查环境、查健康
预防措施——“八字”方针 ★ 可以应用于各种职业病防制
（五）铅中毒的治疗
– 驱铅治疗（金属络合剂）
依地酸二钠钙
二巯基丁二酸钠 – 对症治疗 急腹痛、贫血 – 一般治疗 休息、营养（中度中毒及以上调离岗位）
有机磷农药中毒
理化特性
– 对光、热、氧、酸稳定，遇碱易分解
（个别品种除外，如敌百虫）
毒理
– 职业性中毒主要经皮肤进入人体
– 多为急性中毒 – 机理： 抑制胆碱酯酶→胆碱能神经兴奋
2.职业环境卫生监督（检查）
职业环境标准：政府立法制定 预防性卫生监督：“三同时” 经常性卫生监督：生产环境、劳动者
职业病预防和控制
3.技术措施
改革工艺：采用低毒、无毒原料 机械化、自动化、密闭化生产 通风除尘、排毒 湿式（喷水）作业 重视个人防护：
4.健康监护：
职业健康检查——上岗前、在岗期、离岗时 健康档案管理
革：工艺改革 水：湿式作业 密：密闭化（自动化）生产 风：通风除尘（降低空气毒物浓度） 护：个人防护 管：管理制度和设备维护 教：健康教育 查：查环境、查健康
铅
职业病预防和控制
1.组织管理措施
建立防制组织→制度→岗位责任制 员工职业卫生培训、参加社会保险 劳动制度合理、提供劳保器材、膳食与饮料 劳动保护设备维修保养
5.职业健康教育：安全生产制度和操作规章培训– 接触机会 电镀、热处理、冶炼、制药、杀虫剂 – 毒理 无色、苦杏仁味气体 阻断生物氧化→细胞内窒息 – 临床表现 意识障碍→“电击样”死亡
窒息性气体
氰化氢
– 治疗与处理 脱离接触 解毒：亚硫酸-硫代硫酸钠疗法 对症处理
窒息性气体
硫化氢
– 接触机会
产生或使用含硫物 石油加工、染料、合成橡胶或纤维 有机物腐败 造纸、皮革、下水道
– 毒理
无色、臭鸡蛋味、刺激性气体 阻断生物氧化→细胞内窒息
– 临床表现
意识障碍→“闪电样”死亡
窒息性气体
硫化氢
– 治疗与处理 脱离接触 对症处理 防治肺水肿
四、生产性粉尘与肺尘埃沉着病 硅沉着病（矽肺）★
因长期吸入高浓度游离型二氧化 硅粉尘引起的以肺组织纤维化为主要 病变的全身性疾病。
接触矽尘的作业
导致肺水肿↓
刺激性气体
三、临床表现——急性中毒
随着气体进入呼吸道，依次出现 1、局部刺激症状（皮肤、眼鼻咽） 2、喉痉挛、喉水肿 3、化学性气管炎、肺部炎症 4、中毒性肺水肿 刺激期、假愈期、水肿期、恢复期
刺激性气体
四、处理（急性中毒）
1、阻止毒物继续吸收 脱离现场，清除毒物 2、预防肺水肿 留观、及时使用皮质激素 限制静脉补液 3、对症处理
窒息性气体
一氧化碳
– 毒理
无味、无色、无刺激气体
CO+Hb→HbCO（碳氧血红蛋白）→血液携氧能力↓→窒息
– 临床表现
头昏、头痛、恶心呕吐、意识障碍 血HbCO↑★ 假愈期：意识清醒后，2—60天内发生“迟发性脑病”
窒息性气体
一氧化碳——急性中毒
– 治疗与处理 脱离接触 高压氧舱——防治“迟发性脑病” 对症处理 例如：防治脑水肿
三、刺激性气体 P68
概念：对皮肤、黏膜具有刺激性的气体
– 气体刺激性强弱与其水溶性密切相关
水溶性大
二氧化硫 氯化氢 氯 氨
水溶性小
二氧化氮 光气
刺激性气体
二、毒理：
对皮肤黏膜的刺激作用。
损害程度取决于毒物浓度和接触时间
损害部位与临床表现取决于毒物的水溶性
水溶性 ↑ 刺激性炎症 ↑ 到达呼吸道深部 ↓
一、职业性损害认知
（一）职业性有害因素
职业性有害因素的来源与分类：
生产工艺中存在的有害因素：
取决于：原料、辅料、产品
–化学因素
1．生产性毒物——职业性中毒
如铅、有机磷农药
2．生产性粉尘——职业性尘肺
如矽尘
职业性有害因素的来源与分类：
–物理因素
1．异常的气象条件
高温、高湿环境、低温环境 2. 异常的气压条件 潜水作业、高原（空）作业
第四章
生产环境与健康
[案例]
患者肖××，男性，35岁，于1988年以来常感头 痛、头晕、失眠、记忆力减退、全身乏力，关节酸痛、 食欲不振。近二年来上述症状加重，并出现经常性的 脐周部无固定的绞痛，用手压腹部可使其缓解，于 2003年初入院。 体查：神志清楚，一般情况尚可，体温37.2℃， 脉搏72次/分，呼吸20次/分，血压120/70mmHg，心肺 （－），肝脾不大，腹软，脐周有轻微压痛，无反跳 痛，四肢痛触觉未见异常，未引出病理反射。 实验室检查：血、尿常规正常；肝功能、心电图 正常。胸部X线照片未见异常改变。 进一步追问患者的职业史，发现该人于1985年起 从事印刷厂的浇板工作；即将融熔的铅水浇入字模制 作铅字，浇模时大量铅蒸气逸散到空气中。工人每天 工作8小时，有防护服、手套等，疑为铅中毒。
第二节
生产性毒物和职业中毒
铅中毒
（一）铅的理化特性和接触机会
理化特性：
– 熔点低，加热→铅蒸汽→铅烟→经呼吸道 入体 接触机会：
– 工业：铅冶炼、蓄电池等（职业接触）
– 交通：汽车尾气
– 生活：含铅酒壶、中成药
（二）铅中毒的毒理
– 主要经呼吸道进入人体 – 多为慢性中毒 – 血液中：可溶性的磷酸氢铅（产生毒作用） 骨骼中：难溶性的磷酸铅（无毒作用） – 导致卟啉代谢障碍→贫血
临床表现
– 毒蕈碱样症状——类迷走神经兴奋
瞳孔↓、腺体分泌↑，多汗、肠蠕动↑
– 烟碱样症状——骨骼肌功能紊乱
全身紧缩感、动作笨拙、肌束震颤
– 中枢神经系统症状
共济失调、昏迷、抽搐
实验室检查指标
– 血胆碱酯酶活力
治疗原则
– 脱离接触 – 解毒治疗： 拮抗剂——阿托品 早期、足量、反复给药→阿托品化 复能剂 氯磷定、解磷定 对症处理 如感染、昏迷等
（三）铅中毒的临床表现
– 神经系统
周围神经炎（铅腕）
– 消化系统
口中金属味、铅线
铅绞痛（急性发作）
– 血液系统
贫血、铅容
（四）铅中毒的实验室检查
– 体内铅含量
血铅、尿铅、发铅、甲铅
– 卟啉代谢障碍
血 ZPP
血 EPP – 贫血
（锌原卟啉）
（游离原卟啉）
尿δ-ALA（δ-氨基-γ酮戊酸） 红细胞计数、网织红细胞
上海市历年职业病发病情况
4000 3500 3000 2500
病例数
2000 1500 1000 500 0 1983 1984 1985 1986 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 年 份