慢性气道阻塞性疾病
慢性阻塞性肺疾病的名词解释
慢性阻塞性肺疾病的名词解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以持续进行性阻塞性气流限制为特征的呼吸系统疾病。
其主要特点是肺气道慢性炎症和气道阻塞，导致气流限制，呼吸困难，多数不可逆转。
COPD主要发生在吸烟、大气污染、室内污染、职业危险因素和遗传因素等多种因素的影响下。
慢性阻塞性肺疾病主要有两种类型：慢性支气管炎和肺气肿。
慢性支气管炎指的是肺气道慢性炎症，导致气道痉挛、狭窄和黏液分泌增加，从而使气道受限。
肺气肿则是指肺内气体潴留，由于肺泡壁破坏和弹性纤维断裂，导致肺组织弹性减弱，使得肺容积增大，肺功能下降。
在COPD病人中，慢性支气管炎和肺气肿往往是共存的。
慢性阻塞性肺疾病的症状主要包括咳嗽、咳痰和呼吸困难。
咳嗽和咳痰是最早出现的症状，多为早晨或晨间加重，频率逐渐增加。
呼吸困难则是COPD的主要特征，开始时只在剧烈活动时出现，逐渐发展到休息时也有呼吸困难的感觉。
COPD还常伴随着胸闷、气促、乏力、咳血等症状。
慢性阻塞性肺疾病的诊断主要通过临床症状、肺功能检查和影像学表现来确定。
常用的肺功能检查包括肺活量、用力呼气容积、一秒钟用力呼气容积百分比、肺顺应性、肺弥散功能等。
其中，一秒钟用力呼气容积百分比（FEV1%）是评价COPD程度和分期的重要指标，通常与患者年龄和身高进行比较来确定其严重程度。
慢性阻塞性肺疾病的治疗主要包括药物治疗、吸氧治疗、康复训练和手术治疗等。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物，以缓解气道痉挛、减少黏液分泌和控制炎症反应。
吸氧治疗则是通过给患者提供氧气来改善低氧血症。
康复训练通过运动锻炼和呼吸训练来改善患者的肺功能和生活质量。
对于特殊患者，如肺大疱和严重肺功能损害，手术治疗，如肺叶切除术或肺移植，可能是必要的。
总之，慢性阻塞性肺疾病是一种以气道阻塞和肺气肿为特征的呼吸系统疾病，主要发生在吸烟、大气污染等环境和遗传因素的作用下。
COPD慢性阻塞性肺疾病
骨骼肌功能不良 重量逐渐减轻
肺源性心脏病
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CopD---不完全可逆气流受限
❖ COPD的气流受限呈不完全可逆性
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• 目前对COPD的定义有一个重要的局限在于，他们没有精确地 确定把各个年龄组相关的气流受限程度。
• 这个问题在老年人中尤为重要，随着衰老，他们肺部的 弹性回缩力下降，同时增加气道阻塞的发生率。如果使 用共同的标准，如第一秒的用力呼气量和用力肺活量的 比值（FEV1/FVC）小于70%可能会诊断过度。
• 因此，在老年人中，选择一个年龄特异的FEV1/FVC比值的 界定值非常重要。
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• 在老年人中，诊断不足很常见，因为他们常常忽视这些症状，或 者认为这些症状与其他的疾病有关。
• 气流阻塞的发生随着年龄的增大而增加，40岁以上发病率为 8.2%。而且在65岁到85岁之间发生率最高。
• 除了大于或等于85岁的病人可能是由于死亡率或者致残 率不同，从而无法进行肺功能检查以外，其他病人肺功 能下降的发生率随着年龄的增长越来越高。
2010、12、7
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COPD与慢支、肺气肿
❖ 以前COPD的定义强调“肺气肿”和“慢性支气管炎” – 肺气肿只是病理术语，在临床中应用是不正确的。
–转化生长因子-
诱导小气道纤维化
2010、12、7
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蛋白酶/抗蛋白酶失衡
❖ COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和
对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡
❖ 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋
白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重 要原因，并且是不可逆的
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)
2024年慢性阻塞性肺病最新治疗指南(全文)2024年慢性阻塞性肺病（COPD）最新治疗指南引言慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，简称COPD）是一种以气流受限为特征的进行性气道炎症性疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
COPD是全球范围内导致慢性呼吸衰竭和死亡的主要病因之一。
为了提高COPD的诊疗水平，制定科学、规范的治疗指南至关重要。
本文档旨在整理2024年COPD最新治疗指南，为临床实践提供参考。
诊断病因学诊断1. 详细询问病史，了解患者吸烟史、环境污染史、感染史等相关因素。
2. 进行胸部X线检查、肺功能检查、呼气一氧化氮（FeNO）检测等，以评估气道炎症和气流受限程度。
3. 根据诊断标准，确定COPD的类型和严重程度。
并发症诊断1. 慢性呼吸衰竭：通过动脉血气分析、血氧饱和度等检查评估。
2. 慢性肺源性心脏病：通过心电图、超声心动图等检查评估。
3. 其他并发症：如肺结核、肺炎等，需根据相应疾病的特点进行诊断。
治疗药物治疗1. 支气管舒张剂：包括β2受体激动剂、抗胆碱能药物等，用于缓解气道痉挛，改善呼吸功能。
2. 糖皮质激素：长期使用可降低气道炎症，改善肺功能，减少急性加重发作。
3. 磷酸二酯酶-4（PDE4）抑制剂：具有抗炎作用，可用于治疗COPD。
4. 抗生素：用于治疗感染引起的急性加重。
非药物治疗1. 戒烟：对改善COPD患者预后具有重要意义。
2. 氧疗：长期氧疗可改善患者生活质量，降低肺功能恶化的速度。
3. 康复锻炼：包括呼吸锻炼、有氧运动等，有助于提高患者呼吸功能和体力。
4. 营养支持：合理膳食，补充蛋白质、维生素等营养物质。
手术治疗1. 肺大泡切除术：适用于肺大泡导致的呼吸困难等症状。
2. 肺移植：适用于严重COPD、药物治疗无效的患者。
预防和随访1. 加强宣教，提高患者对COPD的认识，加强自我管理。
2. 定期随访，监测肺功能、血气分析等指标，评估病情变化。
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的异同
支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的异同支气管哮喘慢性阻塞性肺疾病，也就是COPD，都是阻塞性气道炎症性疾病，两种疾病的诊断也都以来于肺功能的呼气流速的测定，尤其是一秒用力呼气容积，也就是FEV1。
哮喘的特点在于气流受限具有可逆性，但COPD的特点是气流受限不完全可逆。
首先介绍一下两者在定义方面的异同。
哮喘是以不同程度的可逆性气流受限为特征，通常伴有气道高反应性，临床上表现为反复发作的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
COPD是一种以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。
气流受限常呈进行性加重；与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
虽然COPD主要影响肺功能，但它有明显的全身反应。
哮喘病程长者、吸烟者可以出现不可逆气流受限。
因此新的哮喘指南强调：一些哮喘病人可以有混合性或不可逆的气流阻塞成分，有时不可能将气流阻塞不完全缓解的哮喘与具有部分可逆性气流阻塞的慢性支气管炎和肺气肿区分开。
在流行病学方面，哮喘，哮喘病程长者可以出现不完全可逆气流受限，同时可以出现肺弥散功能下降、高分辨率CT显示有肺泡结构破坏。
这些特点都支持哮喘合并COPD。
COPD：部分COPD患者既往有哮喘病史，也就是哮喘对部分COPD的发生起主要作用，哮喘是COPD的危险因素。
下面看一下二者在发病危险因素方面有哪些相同和不同之处。
COPD的危险因素包括吸烟、支气管高反应性、哮喘、以及哮喘反复发作。
哮喘肺功能加速下降的原因，也包括吸烟、严重的支气管高反应性，以及哮喘的反复发作。
下面我们看一下二者的共同危险因素，气道高反应性。
在哮喘，气道高反应性在幼小患儿中就可以存在，早期严重的气道高反应性与将来的肺功能减低有关，儿童期低的一秒用力呼气容积预示着成年后更严重的气道高反应性，这些显示了肺功能与AHR间复杂的相互作用，它们都对哮喘有独立的影响。
COPD已经明确气道高反应性可以引起肺功能降低，气道高反应性的存在先于慢性气道症状的发生，并预示肺功能加速下降，气道高反应性的严重程度与FEV1的水平间存在密切相关性。
慢性阻塞性肺疾病的新定义及临床诊疗建议——基于2022年《柳叶刀》文件解读
慢性阻塞性肺疾病的新定义及临床诊疗建议——基于2022年《柳叶刀》文件解读慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）是一种以进行性气流受限为特征的慢性气道炎症性疾病，主要症状为咳嗽、咳痰和进行性加重的呼吸困难[1]。
截至2017年，慢阻肺已成为全球第三大死因[2]，亦是2019年全球寿命损失的第八大原因[3]，上述数据提示慢阻肺作为全球公共卫生问题广受关注。
因此2022-09-05《柳叶刀》文件《消除慢阻肺之路》正式发布，从9个方面详细阐述了慢阻肺，（1）慢阻肺：一项全球健康危机；（2）慢阻肺：不仅是吸烟；（3）为什么要重新考虑慢阻肺的诊断标准；（4）诊断慢阻肺的建议；（5）有症状的慢阻肺患者的诊断；（6）慢阻肺的关键：急性加重；（7）慢阻肺的治疗如何才能更有效；（8）要实现慢阻肺的控制需要什么；（9）迈向消除慢阻肺[4]。
目前国内外指南对于慢阻肺的各亚型分类尚无明确的推荐意见，慢阻肺的诊断主要依赖肺量计测定，这些局限可能无法为疾病表型差异巨大的慢阻肺患者提供个体化诊治方案，从而难以实施精准治疗。
此外，目前临床对慢阻肺患者的管理更多的是关注缓解症状和减少急性发作，达不到控制疾病，更谈不上消除疾病。
故本文重点对该文件中慢阻肺的分类、诊断标准及诊断建议、慢阻肺的急性加重和迈向消除慢阻肺5个方面进行介绍和解读，以期为相关工作提供建议和指导，并为广大慢阻肺患者的诊治提供帮助。
1 慢阻肺：不仅是吸烟吸烟是慢阻肺最重要的危险因素，但近年来吸烟以外的危险因素也逐渐被证明与慢阻肺的发生、发展密切相关，包括空气污染、职业暴露、哮喘控制不良、环境二手烟、传染病和社会经济地位低下[5]。
这些危险因素可能通过不同的病理生理机制引发多种临床表现。
提高对吸烟以外危险因素的认识，可为非吸烟所致新发慢阻肺患者的诊疗提供思路。
因此《柳叶刀》文件系统地提出了慢阻肺的新分类（表1），其全面体现了慢阻肺病因的异质性，提示在整个生命过程中存在多种保护性干预靶点可进行慢阻肺预防，强调疾病分类有利于对高风险个体展开有针对性地筛查，并提高大家对非吸烟风险的认识。
慢性阻塞性肺疾病
支气管粘膜纤毛上皮出现较多杯状细胞，部分呈磷状上皮化生
图2 慢性支气管炎
支气管粘膜上皮出现较多杯状细胞，固有层及粘膜下层内有慢性炎性细胞浸润，腺体呈粘液化
临床病理联系
患者因支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽、咳痰症状。痰一般呈白色粘液泡沫状。在急性发作期，咳嗽加重，并出现粘液脓性或脓性痰。由于支气管痉挛或支气管狭窄及粘液、渗出物阻塞而引起喘息。检查时，两肺可闻及哮鸣音、干湿啰音。有的患者因粘膜和腺体萎缩（慢性萎缩性支气管炎），分泌物减少，痰量减少甚或无痰。病变导致小气道狭窄或阻塞时，出现阻塞性通气障碍，表现为第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低，合并肺气肿时，肺残气量明显增多，肺总量也增大。
稳定期COPD的主要康复治疗措施包括卫生宣教、心理支持、药物治疗、预防感染、物理治疗和运动锻炼、长期氧疗、营养治疗、呼吸肌锻炼等。
[编辑本段]疾病描述
几乎所有严重的呼吸系统疾病都可产生精神症状。呼吸困难可引起焦虑、低氧血症和高碳酸血症。低氧血症可引起认知功能障碍与意识障碍，中度的高碳酸血症会引起头痛、头晕、淡漠、健忘，而重度高碳酸血症可导致木僵或昏迷。
类型及其病变特点
肺气肿病变发生在肺腺泡（acinus），即Ⅰ级呼吸细支气管所分布的肺组织范围内。属肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）。根据病变的确切解剖部位及分布范围的不同可分为：
1．弥漫性肺气肿
（1）腺泡中央型肺气肿：腺泡中央型肺气肿（centriacinar emphysema）病变累及肺腺泡的中央部分，呼吸细支气管病变最明显，呈囊状扩张（图3）。而肺泡管、肺泡囊变化则不明显。
2．弹性蛋白酶增多、活性增高 与肺气肿发生有关的内源性蛋白酶主要是中性粒细胞和单核细胞释放的弹性蛋白酶。此酶能降解肺组织中的弹性硬蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构。慢性支气管炎伴有肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的中性粒细胞和单核细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶。同时，中性粒细胞和单核细胞还可生成大量氧自由基，能氧化α1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。α1-抗胰蛋白酶乃弹性蛋白酶的抑制物，失活后则增强了弹性蛋白酶的损伤作用。
慢性阻塞性肺疾病的护理诊断和措施方案
慢性阻塞性肺疾病(COPD)的护理诊断和措施方案慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种常见的呼吸系统疾病，严重影响了患者的生活质量。
作为一名有10年方案写作经验的大师，下面我来为大家详细解析COPD的护理诊断和措施。
一、护理诊断1.呼吸困难：由于COPD导致的气道阻塞和肺功能减退，患者常表现为呼吸困难，尤其是在运动、感染或气候变化时。
2.气促：患者常感觉胸闷、气促，尤其是在活动后。
3.疲劳：由于呼吸困难，患者活动量减少，体力下降，出现疲劳症状。
4.咳嗽：患者咳嗽频繁，痰液黏稠，不易咳出。
5.感冒：COPD患者免疫力低下，容易发生感冒，导致病情加重。
6.心理问题：COPD患者由于呼吸困难、活动受限等原因，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。
7.营养不良：由于呼吸困难，患者食欲下降，容易出现营养不良。
二、护理措施1.呼吸道管理（1）保持呼吸道通畅：及时清理呼吸道分泌物，使用雾化吸入、振动排痰等方法。
（2）氧气疗法：根据患者血氧饱和度，给予合适的氧疗。
（3）呼吸康复训练：指导患者进行缩唇呼吸、腹式呼吸等康复训练，提高肺功能。
2.活动与休息（1）合理安排活动：根据患者体力状况，制定合适的活动计划。
（2）休息：保证充足的睡眠，避免过度劳累。
3.饮食管理（1）营养均衡：制定合理的饮食计划，保证营养摄入。
（2）少食多餐：避免过量进食，减轻呼吸困难。
4.感冒预防（1）加强保暖：气候变化时，注意保暖，避免感冒。
（2）增强免疫力：适当锻炼，提高免疫力。
5.心理护理（1）心理支持：关心患者，倾听患者心声，给予心理支持。
（2）心理疏导：针对患者焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导。
6.家庭护理（1）家庭氧疗：指导家属正确使用氧气设备，确保患者安全。
（2）家庭康复：指导家属协助患者进行家庭康复训练。
7.健康教育（1）疾病知识：向患者及家属讲解COPD的相关知识，提高疾病认知。
（2）自我管理：教会患者自我监测病情，及时就医。
8.药物治疗（1）规律用药：指导患者按时、规律用药，观察药物不良反应。
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2023年中文版)
COPD(慢性阻塞性肺病)诊治指南(2011 中文版)1000字COPD（慢性阻塞性肺病）是一种严重的慢性呼吸系统疾病，其病理生理学特征为不完全可逆的气道阻塞和肺部组织的炎症反应。
COPD患者的气流受限主要由两个互补的病理生理学机制所致：气道炎症和气道变形及纤维化。
例如，慢性支气管炎及肺气肿属于 COPD 的常见表现形式。
在全球, 目前约有过10%的成年人患有 COPD, 到了2030年, COPD可能成为第三位导致死亡的疾病，同时, COPD 对经济的负担和社会层面的影响包括工作能力的减退、减少社会接触和生活质量受损等, 而且 COPD 的发病率也在逐年增加。
因此，针对 COPD 患者的诊断、治疗和预防显得格外重要。
COPD的诊断主要依靠病史、临床表现、肺功能检测和影像学检查等方法。
病史是对 COPD 诊断的基础，病人有咳嗽、气促、咳痰等症状。
检查还需考虑典型的病因、诱因和危险因素等，肺功能检测能够测定COPD胸腔的体积和肺泡的扩张程度等数据。
影像学检查在COPD诊断和评估患者状况的过程中非常重要，例如X线和 CT 检查能够检测出肺部异常结构和细节。
大多数COPD患者肺功能明显受损，用呼吸道疾病问卷筛查CO(COPD Assessment Test)。
COPD的治疗策略可以分为非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗包括戒烟、充足的营养和体减、充足的休息和锻炼、控制症状和预防加重等方面。
同时，需要患者和家属一同合作来减轻症状和改善生活质量。
药物治疗包括短效和长效吸入支气管扩张剂、糖皮质激素、免疫抑制剂和粘液溶解剂等主要药物。
根据2011中国肺科学会编制的COPD诊治指南, 对于COPD的治疗应综合考虑气道炎症和气道变形及纤维化的复杂性。
因此，治疗应该围绕这个复杂性展开，而非是单一的药物。
在药物治疗方面，COPD病人的药物选择应该分析患者状况，包括既往病史、用药史、胸部影像学和肺功能等来确定。
选择合理的药物，可以有效地改善患者的症状和减轻他们的痛苦。
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反复发作哮喘史 双肺有弥漫性、呼气性哮鸣音，呼气延长 自行缓解或经治疗能缓解 支气管激发试验阳性 或支气管扩张试验阳性 或PEF昼夜变异率≥20% 5 除外其他疾病 1～4条或4、5条者可诊断
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哮喘---鉴别诊断
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1
COPD：一般有长 期吸烟史，起病于 中老年，以冬春季 多见，常有反复呼 吸道感染史及急性 加重史。
2
COPD：长期、反 复、逐渐加重的咳 嗽、咳痰史，一般 为活动后气促，感 染加重。
3
COPD:呼吸音及 语音均减弱，呼气 延长，可闻及干湿 罗音，心音低远； 桶状胸。
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哮喘---临床表现
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1
一般有过敏疾病 史，起病于青少 年，以春夏、夏 秋交季多见。
2
反复发作性喘息， 与变应原有关， 应用支气管扩张 剂后缓解，不发 作时同正常人 （症状有可逆 性）。
3
发作时两肺弥漫 的哮鸣音，以呼 气相为主，呼气 相延长。
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哮喘---辅助检查
肺功能：
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支气管激发试验(bronchial provocation test,BPT) 适用于FEV1%预计值大于70%以上者。 FEV1下降＞20%诊断激发试验阳性 支气管舒张试验(bronchial dilation test,BDT) 适用于FEV1%预计值小于70%以下者 FEV1% 增加＞15%及绝对值增加>200ml诊断舒张试 验阳性 PEF及其变异率测定： 哮喘发作时PEF下降，昼夜PEF变异率≥ 20%
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COPD---辅助检查 肺功能：正常人和COPD
0 1 2 FEV1 FEV1 FVC
5.200 3.900
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FEV1/ FVC
80 % 60 %
正常 COPD
4.150 2.350
Liter
3
COPD
4 5 1 2 FEV1 FVC
正常
3 4
FVC 5 6 Seconds
COPD 心原性哮喘 气管狭窄（异物、肿瘤） 变态反应性支气管肺曲菌病 嗜酸粒细胞增多症
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哮喘与COPD的鉴别—机制
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哮喘与COPD鉴别—临床表现
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1
哮 喘：一般有过敏疾病 史，起病于青少年，以 春夏、夏秋交季多见。 COPD：一般有长期吸 烟史，起病于中老年， 以冬春季多见。
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COPD---辅助检查
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血气分析 ① FEV1 ＜40 ％预计值及有呼衰、右心衰表 现者均应做血气检查。
② 血气异常首先表现为低氧血症，随疾病 的进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳 酸血症。
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COPD---诊断标准
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COPD---病理
表现为慢性气道炎症
支气管粘膜内炎性细 胞浸润 支气管粘液腺体增生 支气管粘膜毛细血管 充血
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COPD---病理
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电镜下正常气道 粘膜表面的纤毛
慢性支气管炎气 道粘膜的纤毛改变
哮喘---临床表现
咳嗽变异型哮喘 阿司匹林性哮喘 运动性哮喘 职业性哮喘 月经性哮喘 妊娠期哮喘 老年哮喘
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哮喘---辅助检查
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痰液检查：
嗜酸性粒细胞 尖棱结晶（charcort-leyden结晶体） 粘液栓（Curschmann螺旋体） 哮喘透明珠（laennec珠） 痰凃片革兰染色 痰培养及药敏
慢性气道阻塞性疾病
常见慢性气道阻塞性疾病
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哮喘 ASOHS 重叠症
COPD
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OSASH合并COPD(重叠综合征)
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慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一种以不完 全可逆的气流受限为特征的疾病状态，气
流限制通常是进行性的，并伴有肺组织对
有毒颗粒或气体异常炎症反应。主要包括 慢性支气管炎和肺气肿的一组疾病。
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哮喘与COPD的鉴别--肺功能
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一、哮喘与COPD都是气道阻塞性疾病，都表现通 气功能障碍，都有一秒钟用力呼气容积（FEV1） 及FEV1/用力肺活量（FVC）的下降。且二者的疾 病严重程度分级都依赖于肺功能检查。 二、哮喘区别COPD在于气道阻塞的可逆性，因此 哮喘在肺功能测试上也具有可逆性：支气管激发 试验 支气管扩张试验。
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Ⅰ级（轻度）
Ⅱ级（中度）
Ⅲ级（重度）
COPD---治疗
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慢性气道阻塞性疾病
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支气管哮喘
(bronchial asthma)
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哮喘---定义
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是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞 等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这 种炎症使易感者对各种激发因子具有气道 高反应性，并引起气道缩窄。 广泛多变的可逆性气流受限。 反复发作性的哮喘、呼气性呼吸困难等。 可自行缓解或经治疗缓解。
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可逆
支气管内炎性细胞、黏液、血浆渗出物集聚 中央和外周气道的平滑肌收缩 活动时造成的动态性过度充气
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COPD---气流受限的原因（2）
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不可逆
气道的狭窄和纤维化 由于肺泡的破坏导致弹性回缩丧失 维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏
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哮喘—发病机制
环境因素
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遗传易感个体
炎细胞、细胞因子、介质
神经调节失衡、上皮细胞及 平滑肌结构功能异常
气道高反应性
气道炎症
环境激发因子 症状性哮喘
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哮喘—发病机制
变应原
IgE、肥大细胞 组胺、ECF
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支气管平滑肌收缩
2
哮喘：反复发作性喘息， 与变应原有关，应用支 气管扩张剂后缓解，不 发作时同正常人（症状 有可逆性）。 COPD：长期、反复、 逐渐加重的咳嗽、咳痰 史。一般为活动后气促， 感染加重。
3
哮喘：发作时两肺弥漫 的哮鸣音，以呼气相为 主，呼气相延长。
COPD:呼吸音及语音均 减弱，呼气延长，可闻 及干湿罗音，心音低远； 桶状胸。
COPD---临床表现
COPD分型：
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1．气肿型(A型)又称红喘型。其主要病理改变 为全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。呈喘息外 貌，红喘型晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。 2．支气管炎型(B型)又称紫肿型。其主要病理 变化为严重慢支伴小叶中央型肺气肿，易反复 发生呼吸道感染导致呼衰和右心衰。 3．混合型以上两型若同时存在，称为混合型。
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COPD---辅助检查
影像学
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①胸片：早期无变化，以后肺纹理增粗、
紊乱和肺过度充气：肺容积增大，胸腔前 后径增长，后肋变平，肺野透亮度增高， 横膈低平，心影狭长，肺野外周血管纹理 纤细稀少或见肺大疱。
②胸部CT：不作为常规检查
HRCT作为对有疑问病例的鉴别；辨别肺气 肿类型及确定肺大疱大小和数量。
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COPD---辅助检查
肺功能
1、肺功能检查是诊断COPD的金标准。
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2、用支气管舒张剂后：FEV1＜80%预计值及 FEV1/FVC＜70%可确定为不完全可逆性气流受限。
3、功能残气量（FRC），（残气量）RV，肺总量 （TLC），RV／TLC（>40％）均增高，VC减低。
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COPD---概述
慢性支气管炎 气管、支气管长期受刺激及炎症反应， 引起内膜肿胀或痰液聚积，阻塞气道
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肺气肿 终末支气管远端的气腔弹性减退， 过渡膨胀、充气和肺容积增大，同 时伴有气道的破坏
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慢性支气管炎、肺气肿和哮喘关系图
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COPD---病理
COPD合并肺气肿：
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小叶中央型肺气肿：多见，特点是囊状扩张的 吸细支气管位于二级小叶的中央区。 全小叶型肺气肿：特点是气肿囊腔较小，遍布于 肺小叶内。
混合型肺气肿：两型同时存在一个肺内。
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COPD---临床表现
正常人
哮喘病人
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哮喘---病理
早期：较少器质性改变
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肉眼：肺膨胀及肺气肿，支气管内大量粘液栓 镜检：上皮下的炎症细胞浸润 粘膜下水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮脱落、基底膜 露出，杯状细胞增殖及支气管分泌物增加等 长期发作致气道重构
速发哮喘反应（IAR）
AAI
迟发哮喘反 应（LAR）