抗病毒感染免疫
人体免疫系统的抗病毒机制
人体免疫系统的抗病毒机制人体免疫系统是身体内保护自身免受各类病原体入侵的防御系统。
它主要由免疫细胞和免疫分子组成，能够感知、辨识及清除外来病原体，从而保护身体免受病毒、细菌、真菌等病原体侵害。
在面对各类病毒时，人体免疫系统主要通过以下几种抗病毒机制来保护自身免受病毒感染的侵害。
1. 毒素中和毒素中和是一种激活免疫系统的机制，能够将病毒与细胞膜上的抗体结合，从而中和病毒并限制其侵害机会。
这里的抗体向病毒的表面抗原结合，触发免疫反应，并增强人体免疫细胞对病毒的攻击性。
毒素中和一直被认为是最重要的病毒清除机制之一。
2. 细胞内毒素清除病毒入侵人体细胞后，会对细胞内产生破坏。
这时，人体免疫系统通过一种特殊的载体将病毒蛋白质中与毒素结合的部分送到细胞内蛋白酶中，代谢掉病毒的蛋白质，使病毒难以在细胞内繁殖和感染其他细胞。
3. 巨噬细胞的吞噬作用巨噬细胞是人体内具有主要免疫功能的细胞类型之一。
它们能够识别和吞噬病毒等病原体，将它们分解成细胞内残骸并产生细胞因子，引导其他免疫细胞对病毒的清除。
巨噬细胞特别是在体内细胞感染的初期，起到了重要的抗病毒作用。
4. 自然杀伤细胞的杀伤作用自然杀伤细胞是人体内另一种具有免疫功能的细胞类型。
它们能够杀伤病毒感染的细胞和肿瘤细胞。
自然杀伤细胞的杀伤作用可以直接清除正在繁殖的病毒，从而减缓病毒感染的程度。
人体免疫系统的抗病毒机制是一个庞大的系统，包含多种免疫细胞和免疫分子，其中每个机制都有其固有而独特的作用。
它们相互作用、相辅相成，形成一个稳定而有效的免疫防线。
这个防线不仅能够使身体免受病毒入侵的破坏，而且能够在身体免疫抵抗力不足的情况下，仍然能够保护身体免受病毒感染的侵害。
总体而言，人体免疫系统的抗病毒机制不仅是一种抗病毒的物理防御体系，更是一种综合性的、多层次的免疫反应机制。
同时，提高人体免疫力、加强体内抗病毒机制的建立，也是预防和减缓病毒感染的关键手段和基础。
抗感染免疫
第二节 抗细菌感染免疫 病原细菌侵人动物机体后，首先遇到非特异性免
疫机能的抵抗，其中以细胞吞噬和炎症反应为主。 随后特异性免疫产生，两者协同，共同把病原菌消 灭。
细胞吞噬 、炎症反应 。
1. 急性细菌性感染的免疫 急性细菌性感染多属细胞外细菌的感染，如巴氏
免 疫 学 基 础 四
()
抗感染免疫
第一节 第二节 第三节 第四节
非特异性免疫的因素 抗细菌感染免疫 抗病毒感染免疫 抗寄生虫感染免疫
抗感染免疫
抗感染免疫是机体抵抗病原体感染的能力。分为 抗细菌免疫、抗病毒免疫、抗真菌免疫、抗寄生 虫免疫等。包括先天性免疫 (非特异性免疫力)和 获得性免疫（特异性免疫）。
E. 补体介导的趋化性 在补体级联反应激活过程 中，产生了多个趋化因子，包括C5a等。这些趋化 因子对嗜中性、嗜碱性与嗜酸性粒细胞、巨噬细胞 有趋化作用。
（二）其他抗微生物物质 除补体外，非特异性抗微生物物质尚有溶菌酶与
乙型溶素等。 1. 溶菌酶 是一种低分子量不耐热的碱性蛋白，主
要来源于吞噬细胞，广泛分布于血清及泪液、唾液、 乳汁、肠液和鼻涕等分泌物中。溶菌酶作用于革兰 氏阳性菌细胞壁的肽聚糖。
补体系统有二条激活途径，即经典途径和替代途径。 经典途径 又称为C1激活途径。免疫复合物依次活 化C1、C4、C2、C3，形成C3与C5转化酶，称之为经 典途径。 替代途径 又称为C3激活途径，C3旁路。该途径是 补体系统不经C1、C4，C2而直接活化C3。
4. 激活补体的生物学效应 A. 细胞免疫溶解和细胞毒性损伤作用 补体系统
激活后，引起细胞膜的损伤，起到杀菌、溶菌或溶 血作用。
《水产动物病害学》第八节 抗感染免疫
第八节 抗感染免疫
（6）膜结合受体 动物体内有多种模式识别受体。如Toll样受 体、脂多糖受体、清除剂受体等，这些膜结合受体可诱导 动物机体的固有性免疫应答，发挥抗菌和抗病毒作用。
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第八节 抗感染免疫
4. 炎症反应 病原微生物突破机体固有性免疫的皮肤和黏膜屏障，
引起感染和组织损伤，从而诱发炎症反应。
也包括宿主体内其他蠕虫的相互影响因素。蠕虫存在种类 和种间的竞争作用，这种竞争可使蠕虫之间产生对寄生场 所和营养竞争，调节动物体内蠕虫群体的数量和组成。
宿主影响蠕虫寄生的因素包括宿主年龄、品种和性别， 其中性别和年龄对蠕虫寄生的影响与宿主激素水平有很大 的关系。水生动物性周期呈季节性，寄生虫繁殖周期往往 与宿主繁殖周期相一致。
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第八节 抗感染免疫
六、抗寄生虫感染的免疫
（一）抗原虫感染的免疫 原虫是单细胞动物，免疫原性强弱取决于入侵宿主组
织的程度。
1. 非特异性免疫防御机制 非特异性免疫是机体在长期的进化工程中逐渐建立起
来的天然防御能力，受遗传因素的控制，具有相对稳定性。 鱼类的非特异性免疫可能在抗寄生虫感染过程中起到一定 作用。
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第八节 抗感染免疫
2. 特异性免疫防御机制 （1）体液免疫 鱼类感染寄生虫后会产生特异性抗体，鱼体
通过抗血清获得体外凝集活寄生虫能力，这种能力与抗体 水平高度相关。
（2）细胞免疫 在鱼类宿主抗寄生虫免疫应答中，有时特异性 细胞免疫起着主导作用。目前对鱼类特异性细胞免疫的研 究还不够深入，只能通过一些免疫抑制实验间接说明细胞 免疫的保护作用。
3. 调理吞噬作用 指抗体或补体促进吞噬细胞吞噬病原微生物 的作用。该作用对抗化脓性细菌感染具有重要意义。
免疫治疗在病毒感染性疾病治疗中的应用
• 个体化治疗策略的探索：由于个体差异的存在，同一种病毒感染性疾病在不同个体中的表现和治疗反应可能会 有所不同。因此，需要探索个体化治疗策略，根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。
3
抗体药物偶联物（ADCs）
将抗体与细胞毒性药物偶联，实现靶向治疗和降 低毒副作用。
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免疫治疗在病毒感染性疾病中效果评估
临床试验结果分析
在多项临床试验中，免疫治疗展现出对病毒感染性疾病的显著疗效。例如，针对 Ebola病毒、登革热病毒等的研究表明，免疫治疗能够显著降低病毒载量，提高 患者生存率。
现代免疫治疗
随着免疫学、分子生物学等学科的飞速发展，现代免疫治疗逐渐兴起。包括细胞 因子疗法、单克隆抗体技术、基因工程抗体技术、细胞疗法等在内的多种新型免 疫治疗方法相继问世，为病毒感染性疾病的治疗提供了更多选择。
免疫治疗在病毒感染性疾病中应用现状
广泛应用
目前，免疫治疗已在多种病毒感染性疾病中得到广泛应用，如乙型肝炎、丙型肝炎、艾滋 病、流感等。通过激活或增强机体免疫系统，免疫治疗可有效控制病毒感染，减轻病情， 提高患者生活质量。
对未来研究方向提出建议和意见
加强基础研究
深入研究病毒与宿主免疫系统的相互 作用机制，为免疫治疗提供理论支持 。
开展临床试验
在严格遵循伦理和法规的前提下，积 极开展免疫治疗临床试疗过程中关注患者的生活质量， 减轻治疗带来的痛苦和不适，提高患 者依从性。
• 加强国际合作与交流：面对全球性的病毒感染性疾病威胁，各国应加强国际合作与交流，共同分享研究成果和 治疗经验，推动免疫治疗在病毒感染性疾病治疗中的广泛应用和发展。
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
第三节 抗病毒感染免疫
第九章抗感染免疫第三节抗病毒感染免疫一、病毒感染的方式和免疫应答（一）病毒感染的方式病毒为细胞内寄生的微生物，通过在细胞中的复制完成增殖过程。
病毒在组织细胞中扩散感染的方式有细胞外扩散、细胞内扩散和核内扩散三种。
1．细胞外扩散病毒在细胞内复制、成熟后，有的病毒能使寄主细胞溶解而从细胞内释放出来，如口蹄疫病毒、猪水疱病病毒、脊髓灰质炎病毒等。
此类病毒感染并不改变寄主细胞膜的成分，而是直接以病毒抗原的形式作用于机体。
但是，有的病毒是以出芽的方式从宿主细胞中释放出来，如流感病毒、新城疫病毒、猪瘟病毒等。
它们在出芽时，虽然不破坏宿主细胞，但能使宿主细胞表面带上病毒抗原，从而使机体细胞具有抗原性。
2．细胞内扩散病毒通过细胞间的融合、接触或细胞间桥来进行细胞间的扩散，如疱疹病毒、痘病毒等，此类病毒常常能使宿主细胞表面带上病毒抗原。
3．核内扩散病毒的核酸潜伏在寄主细胞核内或整合到寄主细胞的染色体中，在寄主细胞分裂时，病毒从亲代细胞传递给子代细胞，表现为垂直传播，如肿瘤病毒。
在感染细胞癌变后，细胞膜表面除病毒抗原外，还可出现新的肿瘤相关抗原。
病毒的三种扩散途径并不能截然分开，胞内扩散的病毒有时亦可经胞外扩散，核内扩散的病毒有时也通过细胞内途径扩散。
（二）机体的抗病毒免疫应答病毒在宿主体内复制、扩散和感染的方式直接影响着机体抗病毒感染免疫的过程。
一般来说，细胞外扩散的病毒通常引发体液免疫，而细胞内或核内病毒感染时则以细胞免疫为主。
同时，机体的免疫应答还与传染的类型有关。
有些病毒引起局部感染，如鼻病毒感染，机体产生的免疫应答主要是体液免疫反应，特别是产生分泌型抗体。
这种免疫持续时间短，免疫力较弱。
多数病毒，如猪瘟病毒、马传染性贫血病毒、新城疫病毒等，主要引起全身感染，它们侵入机体后首先引起轻度病毒血症，然后侵害与病毒亲和力最强的易感组织器官，引起局部病变。
有的还可引起第二次病毒血症。
引起全身感染的病毒可激发体液免疫和细胞免疫，所产生的免疫力坚强而持久。
病毒感染和抗病毒免疫
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
• 生物学活性: 广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止 病毒在体内扩散、促进痊愈; 调节免疫功能； 抑制肿瘤细胞生长；
• IFN作用特点: 产生早； 中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散； IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用， 不影响宿主细胞蛋白质合成。
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 • 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损 伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
隐性感染者、病毒携带者成为感染源；
显性感染（apparent infection）
• 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染；
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞 特点：不受MHC限制、不依赖Ab；
可通过多种途径活化； 杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫：体液免疫、细胞免疫
体液免疫：
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab； - IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制： i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞； ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
IgM、IgG、IgA特点比较： IgG： MW小，可通过胎盘；
出现较晚，维持时间长； 中和能力比IgM强； IgM：MW大，不能通过胎盘。 出现最早； 中和能力不如IgG强，固定补体能力强。 IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞 产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部 粘膜侵入，局部免疫起主要作用。
如何增强抗病毒和抗感染能力
如何增强抗病毒和抗感染能力在全球范围内，人们正面临着诸多病毒和细菌感染的威胁。
免疫系统是一个人体内重要的防御机制，它能够有效地应对多种不同的病毒和细菌入侵，促进身体健康。
然而，有时候人体免疫系统并不能完全有效地抵抗病毒感染，这时候我们需要考虑如何增强我们的抗病毒和抗感染能力，保持身体健康。
第一、睡眠睡眠是健康的关键之一，人体免疫系统需要良好的睡眠来维持正常的功能。
人们需要在晚上有足够的睡眠时间，通常每晚至少七小时以上。
实验表明，睡眠不足会影响免疫细胞的数目和功能，从而使人更容易获得感染性疾病。
第二、均衡的饮食健康饮食是增强抗病毒和抗感染能力的另一重要因素。
人们需要吃更多的新鲜水果和蔬菜，尤其是维生素C，维生素E和β-胡萝卜素等重要营养素。
此外，鱼类、坚果、红肉等富含蛋白质的食物也是很好的选择。
第三、适度的运动适度的运动可以进一步增强人体的免疫力，尤其是有益的身体锻炼可以增加体内帮助抵御病毒和细菌的免疫细胞的数量。
人们可以选择一些有氧运动，例如慢跑、游泳、骑车等来保持身体锻炼。
第四、保持身体卫生保持身体卫生同样是增强抗病毒和抗感染能力的重要环节。
人们需要经常洗手以防止病毒和细菌的传播。
此外，当人体处于极端寒冷或寒冷环境中，身体免疫系统会受到影响。
因此在冬季，人们应该时刻注意保暖。
第五、低压生活压力是一个负面的心理反应，长期的压力会影响身体免疫系统的正常工作。
因此，人们需要采取一些措施来缓解压力，例如做一些自己喜欢的事情，减少工作压力等。
总之，增强抗病毒和抗感染能力是一个人维持身体健康的关键。
我们应该时刻注意身体健康，遵循一定的健康原则来保持身体健康。
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抗病毒感染免疫
在病毒感染早期，主要以固有免疫为主，这包括病毒入侵部位的屏障作用、吞噬细胞的吞噬作用、体液中的抗微生物物质，如补体、降解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞。
其中IFN和NK细胞的作用尤显突出。
对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。
适应性免疫出现较晚，包括细胞免疫和体液免疫。
病毒是严格细胞内寄生的非细胞型微生物。
这就决定了细胞免疫在消除病毒感染过程中起主导作用，但抗体可以中和游离于细胞外的病毒，使病毒丧失对宿主细胞的黏附和感染力。
其在抗感染扩散过程中的作用也较为重要。
（一）固有免疫
1.干扰素不能直接灭活病毒，而是通过与宿主细胞表面的干扰素受体结合，诱导合成多种抗病毒蛋白，从而实现对病毒的抑制。
抗病毒蛋白主要有2'-5'腺嘌呤核苷合成酶和蛋白激酶等。
前者可降解病毒的mRNA,后者可阻断病毒的转录和翻译，抑制病毒蛋白的合成，终止病毒复制。
受病毒感染的细胞在病毒复制的同时即产生和释放干扰素，并很快诱导邻近细胞使之产生干扰素。
因此，干扰素既能限制病毒在感染细胞内的增殖，又能限制病毒在细胞间的扩散(图22-2)。
IFN-a和IFN-β不仅可活化巨噬细胞及NK细胞，而且还可促进病毒感染细胞表达MHC I类抗原，有利于CTL发挥杀伤性作用。
IFN-γ除具有抗病毒作用之外，还可诱导抗原呈递细胞表达MHC II类抗原，强化特异性免疫的识别过程，并可增强NK细胞、巨噬细胞和CTL的杀伤功能，促进Th0细胞向Th1细胞转化。
2.NK细胞无需抗原预先致敏，即可直接非特异性地杀伤病毒感染的细胞。
病毒感染细胞后，由于MHC I类分子表达减少或缺失而活化NK细胞，通过释放穿孔素及颗粒酶，溶解破坏病毒感染细胞；或通过活化病毒感染细胞内的核酸酶，降解细胞基因组DNA，引起病毒感染细胞凋亡。
NK细胞的杀伤作用出现较快，因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中具有重要作用，此外，NK细胞激活后，还可释放IFN-γ、TNF 等细胞因子，调节机体免疫功能。
NK细胞也可通过多种途径被活化，其中以干扰素的激活尤为重要。
(二)适应性免疫
适应性免疫在抗病毒感染中发挥重要作用。
CTL是关键的适应性免疫效应细胞，其杀伤作用受MHC I类分子的限制，通过释放穿孔素及颗粒酶或者诱导靶细胞凋亡的方式杀伤病毒感染细胞。
CTL在杀伤一个靶细胞之后，还可继续杀伤其他靶细胞而自身不受损伤，体现了机体抗病毒的高效性。
CTL的成熟和活化需要CD4+T细胞分泌的Thl 型细胞因子的参与，IL-2和IFN-γ可活化并增强CTL的杀伤功能。
当感染细胞被CTL 溶解并释放病毒颗粒后，抗体的中和作用和吞噬细胞的吞噬效应立即启动，中和抗体的阻断作用和调理抗体对效应细胞的吞噬杀伤作用的进一步放大，最终可清除病毒颗粒。
很多疫苗可通过诱导机体产生高滴度的抗体而起到预防和治疗作用。
Tc细胞的活化：
CTL杀伤靶细胞机制：
不同病毒感染诱发机体产生免疫力的持续时间不等。
有的可获得持久免疫，如脊髓灰质炎病毒和麻疹病毒感染；有的则仅能诱导产生短暂的免疫力，如流感病毒和鼻病毒
感染。
这可能与病毒是否可引起病毒血症以及病毒的遗传稳定性有关。