【免疫学课件】抗感染免疫 ppt课件
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抗感染免疫ppt课件
中和毒素
抗体调理
胞内菌： 主要寄生在细胞内。分为
兼性胞内菌 专性胞内菌 常致慢性感染（主要免疫病理性损伤）
抗胞内菌感染的主要目的： 杀灭胞内菌；特异性细胞免疫为主。
抗菌免疫
胞外菌 胞内菌 吞噬细胞（中粒） 吞噬细胞（单核巨噬） 抗体和补体（主） 细胞免疫（主） 细胞免疫（一些） 局部黏膜免疫（辅助）
编码人Ⅰ型干扰素（ IFN –α、β）基因 第9对染色体的短臂； 编码人Ⅱ型干扰素（IFN –γ）的基因 第12对染色体的长臂。 （2）性质： 分子量小，对热比较稳定，56º C被灭活； 可被蛋白酶破坏； 干扰素有抗原性。
作用： 1. 抗病毒活性： 干扰素不能直接灭活病毒，而是通过诱导细 胞合成抗病毒蛋白发挥效应。 （1）过程 干扰素 干扰素受体（敏感细胞） 触发信 号传递等一系列的生物化学过程 激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白 抑制病毒
（二）细胞免疫 1. CTL 通过抗原受体识别病毒感染的靶细胞，杀伤之。 通过分泌细胞因子发挥抗病毒作用。 2. CD4+Th1细胞 分泌细胞因子，激活巨噬细胞和 NK 细胞，诱 发炎症反应，促进CTL增殖和分化，抗病毒。
三、抗病毒免疫持续时间 1. 有病毒血症的全身性病毒感染
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抗感染免疫
第一节
抗感染免疫机制 抗感染免疫
非特异性免疫（天然免疫）
特异性免疫（获得性免疫）
非特异性免疫的特点： 1. 遗传获得，人人皆有 2. 没有针对性，非特异性的 3. 包括屏障结构、吞噬细胞、正常体液和 组织的免疫成分。
第七章 抗感染免疫_PPT幻灯片
27
28
吞噬细胞的吞噬作用
• 从毛细血管逸出 • 聚集到病原体所在部位
29
吞噬和杀菌过程
• 接触病原菌 • 吞入病原菌 • 杀死和破坏病原菌
30
吞噬的结果
•完全吞噬
化脓性细菌被吞噬后，5-10min可被杀死，30-60min被消化。
•不完全吞噬
多发生于细胞内，如伤寒沙门菌、结核细胞分枝杆菌等。
41
1）吞噬细胞的吞噬作用
42
2）体液免疫的作用
SIgA对细菌黏附的抑制作用 SIgA+细菌菌毛阻止进入黏膜而阻断感染 调理作用 • IgG类抗体的Fab+细菌抗原+吞噬细胞（与抗体的 Fc段结合）增强对细菌的吞噬作用 •IgG类抗体+细菌抗原 免疫复合物+补体C3b促 进吞噬作用
43
抗体与补体联合参与的溶菌作用
• 细胞内寄生菌、病毒和真菌感 染中具有重要作用
37
黏膜免疫
分布于胃肠道、泪道、唾液分泌管、呼吸道、泌 尿道和乳腺等部位黏膜下的黏膜伴随淋巴组织构成 了局部免疫防御系统。
• 产生SIgA，发挥体液免疫防御作用 • 通过吞噬细胞、T细胞发挥细胞免疫作用
38
• 黏膜免疫防御系统不但可以刺激局部产生免疫应答， 而且也可以诱导全身免疫应答。
33
第二节 特异性免疫
34
特异性免疫
又称获得性免疫、后天免疫、适应性 免疫：个体在生活过程中，接触病原生 物等抗原物质后所产生的一系列免疫防 御功能。 特点： • 出生后获得，不能遗传 • 明显的个体差异
特异性免疫
• 体液免疫 • 细胞免疫 • 黏膜免疫
35
体 液 免 疫
36
细胞免疫
《抗感染免疫》PPT课件_OK
– 专性胞内菌 – 兼性胞内菌
2021/9/3
20
2021/9/3
21
一、抗胞外菌感染的免疫
• 致病机制：产生毒性物 质、引起炎症反应。
• 免疫 1. 中性粒细胞吞噬、杀灭 2. 产生抗体
– IgG抗体调理细菌促进吞噬（调理 素）
– 抗体中和细菌外毒素（抗毒素） – 激活补体经典途径 – SIgA阻挡致病菌定植
No fusion Fusion
2021/9/3
Enter cytoplasm
14
2. 中性粒细胞的杀菌机制
• 依氧的杀菌机制：由吞噬引起的呼吸爆发导致，需要分 子氧的参与。
（1）ROI(reactive oxygen intermediate)和RNI(reacteve nitrogen intermediate)的直接毒性作用。 （2）髓过氧化物酶（MPO）的强大杀伤作用
2021/9/3
31
特异性免疫的分类
•体液免疫：
按种类：IgG、IgM、IgA 按功能：中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体
•细胞免疫：
抗病毒免疫的主要成分 TD、TC 、NK、M
2021/9/3
32
（一）体液免疫
1．病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的 抗体。可与病毒表面抗原结合，导致病毒表面 蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细胞。 中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。
• 非依氧的杀菌机制：不需要分子氧的参与。 （1）酸性的杀菌、抑菌作用； （2）溶酶体酶和杀菌性蛋白的作用。
2021/9/3
15
（三）natural killer, NK
• 抗感染免疫中出现较早 • 不需要抗原刺激 • 不受MHC限制 • 直接杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞
2021/9/3
20
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21
一、抗胞外菌感染的免疫
• 致病机制：产生毒性物 质、引起炎症反应。
• 免疫 1. 中性粒细胞吞噬、杀灭 2. 产生抗体
– IgG抗体调理细菌促进吞噬（调理 素）
– 抗体中和细菌外毒素（抗毒素） – 激活补体经典途径 – SIgA阻挡致病菌定植
No fusion Fusion
2021/9/3
Enter cytoplasm
14
2. 中性粒细胞的杀菌机制
• 依氧的杀菌机制：由吞噬引起的呼吸爆发导致，需要分 子氧的参与。
（1）ROI(reactive oxygen intermediate)和RNI(reacteve nitrogen intermediate)的直接毒性作用。 （2）髓过氧化物酶（MPO）的强大杀伤作用
2021/9/3
31
特异性免疫的分类
•体液免疫：
按种类：IgG、IgM、IgA 按功能：中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体
•细胞免疫：
抗病毒免疫的主要成分 TD、TC 、NK、M
2021/9/3
32
（一）体液免疫
1．病毒中和抗体：指针对病毒某些表面抗原的 抗体。可与病毒表面抗原结合，导致病毒表面 蛋白质构型的改变，阻止其吸附于敏感细胞。 中和作用是机体灭活游离病毒的主要方式。
• 非依氧的杀菌机制：不需要分子氧的参与。 （1）酸性的杀菌、抑菌作用； （2）溶酶体酶和杀菌性蛋白的作用。
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（三）natural killer, NK
• 抗感染免疫中出现较早 • 不需要抗原刺激 • 不受MHC限制 • 直接杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞
感染与抗感染免疫PPT课件
4、抗原性强 刺激机体产生的抗毒素 中和外毒素作用---用于治疗或紧急预防
5、可用甲醛脱毒制成类毒素---用 于免疫预防
种类
•
神经毒素-破伤风杆菌、
肉毒杆菌
细胞毒素-白喉杆菌等
肠毒素-霍乱弧菌等
破伤风杆菌外毒素作用后
痉挛现象（角弓反张）
结构
大多数外毒素分为A、B二个亚单位 A亚单位---毒性中心---致病的主要成分 B亚单位---与细胞膜上特异性受体结合 部位，介导A亚单位进入细胞内；抗原 性强（有部分菌的亚单位疫苗已研制 成功并用于预防疾病） 单独的A/B亚单位无致病性， 结构完整性是致病的必要条件！
黏附与定植的物质
2、粘附素
分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 • 菌毛粘附素 存在于菌毛顶端或次级端的蛋白
质,多数为外膜蛋白。 • 非菌毛粘附素 大多是G+细菌的一些表面结构。
如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、纤维连结蛋白 结合蛋白、荚膜多糖等。
• 大肠埃希菌粘附素称为定居因子抗原 • colonization factor antigen , CFA
● 白细胞反应 LPS 进入体内可导致血液中性 粒细胞数量先减少，继而增加。
• 内毒素血症及中毒性休克 大量内毒素
释放可作用于血凝系统、补体系统、激 肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽） 血管舒 缩功能率乱 微循环障碍 有效循
环血量减少 休克。
• 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）指微血 栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严 重综合征
• 细菌产生的损害机体组织、器官，并引起生理 功能紊乱的大分子物质
（一）侵袭力
5、可用甲醛脱毒制成类毒素---用 于免疫预防
种类
•
神经毒素-破伤风杆菌、
肉毒杆菌
细胞毒素-白喉杆菌等
肠毒素-霍乱弧菌等
破伤风杆菌外毒素作用后
痉挛现象（角弓反张）
结构
大多数外毒素分为A、B二个亚单位 A亚单位---毒性中心---致病的主要成分 B亚单位---与细胞膜上特异性受体结合 部位，介导A亚单位进入细胞内；抗原 性强（有部分菌的亚单位疫苗已研制 成功并用于预防疾病） 单独的A/B亚单位无致病性， 结构完整性是致病的必要条件！
黏附与定植的物质
2、粘附素
分为菌毛粘附素和非菌毛粘附素。 • 菌毛粘附素 存在于菌毛顶端或次级端的蛋白
质,多数为外膜蛋白。 • 非菌毛粘附素 大多是G+细菌的一些表面结构。
如细胞壁中膜磷壁酸（LTA）、纤维连结蛋白 结合蛋白、荚膜多糖等。
• 大肠埃希菌粘附素称为定居因子抗原 • colonization factor antigen , CFA
● 白细胞反应 LPS 进入体内可导致血液中性 粒细胞数量先减少，继而增加。
• 内毒素血症及中毒性休克 大量内毒素
释放可作用于血凝系统、补体系统、激 肽系统，释放各种血管活性物质(组胺、 5-羟色胺、前列腺素、激肽） 血管舒 缩功能率乱 微循环障碍 有效循
环血量减少 休克。
• 弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）指微血 栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严 重综合征
• 细菌产生的损害机体组织、器官，并引起生理 功能紊乱的大分子物质
（一）侵袭力
感染免疫PPT课件
NK
细胞；诱发炎症反应；促进CTL 的增殖和分化等；在抗病毒感 染中起重要作用。
抗病毒免疫持续时间
1.有病毒血症的全身性感染 免疫力牢固、持久。
2.只有单一血清型的病毒感染 免疫力牢固、持久。
3.易发生抗原变异的病毒 免疫力短暂。
•
第四节 抗真菌免疫
1、非特异性免疫
构成机体非特异性抗真菌免疫 因素主要有： (1)皮肤粘膜屏障： (2)吞噬细胞：
未激活的巨噬细胞的杀菌效力较弱；
活化巨噬细胞（需要T细胞介导应答 中释放的淋巴因子,其中以IFN-γ 最为重要）杀菌效力明显增强， 能有效杀伤、清除细胞内寄生的病 原体。
3.吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化，未消化的残渣 被排出胞外，此即完全吞噬。
不完全吞噬：某些胞内寄生菌或病毒等
诱生剂：
病毒 细菌 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
干扰素的种类：
人IFN（Hu IFN） 鼠IFN （Mu IFN）
分型：
IFNα IFNβ IFNγ
性质
干扰素
α
β
γ
来源细胞 白细胞上皮细胞 成纤维细胞
亚型
14
1
基因位置 第9对染色体 第9对染色体
分子量
16－23 kD
23 kD
糖基化
多数型无
中和性抗体可中和游离的病毒体，主要 对再次入侵的病毒体有预防作用。
抗体（包括中和抗体和非中和抗体）也 可通过调理作用增强吞噬细胞吞噬杀灭病 毒的能力。
1．病毒中和抗体：
（virus-neutralizing antibodies）
指针对病毒某些表面抗原的抗体。 此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。
细胞；诱发炎症反应；促进CTL 的增殖和分化等；在抗病毒感 染中起重要作用。
抗病毒免疫持续时间
1.有病毒血症的全身性感染 免疫力牢固、持久。
2.只有单一血清型的病毒感染 免疫力牢固、持久。
3.易发生抗原变异的病毒 免疫力短暂。
•
第四节 抗真菌免疫
1、非特异性免疫
构成机体非特异性抗真菌免疫 因素主要有： (1)皮肤粘膜屏障： (2)吞噬细胞：
未激活的巨噬细胞的杀菌效力较弱；
活化巨噬细胞（需要T细胞介导应答 中释放的淋巴因子,其中以IFN-γ 最为重要）杀菌效力明显增强， 能有效杀伤、清除细胞内寄生的病 原体。
3.吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化，未消化的残渣 被排出胞外，此即完全吞噬。
不完全吞噬：某些胞内寄生菌或病毒等
诱生剂：
病毒 细菌 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
干扰素的种类：
人IFN（Hu IFN） 鼠IFN （Mu IFN）
分型：
IFNα IFNβ IFNγ
性质
干扰素
α
β
γ
来源细胞 白细胞上皮细胞 成纤维细胞
亚型
14
1
基因位置 第9对染色体 第9对染色体
分子量
16－23 kD
23 kD
糖基化
多数型无
中和性抗体可中和游离的病毒体，主要 对再次入侵的病毒体有预防作用。
抗体（包括中和抗体和非中和抗体）也 可通过调理作用增强吞噬细胞吞噬杀灭病 毒的能力。
1．病毒中和抗体：
（virus-neutralizing antibodies）
指针对病毒某些表面抗原的抗体。 此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。
医学免疫学 第八章 抗感染免疫_PPT幻灯片
▪ 皮肤：扁平细胞 ▪ 粘膜：单层柱状上皮细胞 ▪ 防御机制
分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶、抗体 胃肠：胃液、肠液、胆汁 尿道：尿液冲刷 阴道：乳酸杆菌产酸
3
（二）吞噬细胞
1 吞噬细胞的种类 （1）大吞噬细胞：包括游走及固定类型的巨噬
细胞和血液及淋巴管中的单核细胞，即单核巨噬细胞系统。 （2）小吞噬细胞：即血液中的嗜中性粒细胞和 嗜酸性粒细胞。
吞噬作用
抗体或补体的作用 阻止细菌定植（黏附） 调理吞噬
ADCC
激活补体 中和外毒素
12
抗胞内菌感染的免疫
寄生在细胞内的细菌（专性胞内菌、兼性胞内菌） 特点：胞内寄生、毒性低、呈慢性过程、免疫病理损伤，
主要靠细胞免疫功能。 吞噬细胞：不完全吞噬、完全吞噬 细胞免疫：Th1、CTL 局部黏膜免疫：细菌未进细胞前由SIgA阻止其黏附，
6Байду номын сангаас
吞噬细胞的吞噬和杀菌过程
吞噬和杀菌过程
识别与结合 吞噬 消化
后果
完全吞噬 不完全吞噬
7
吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排
除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）
不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。
病原体得以被保护、不受抗体、药物的作用 对机体不利 病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡
10
非特异性
宿主的 免疫力
第一道防线 第二道防线
•外部屏障 •内部屏障
•抗菌物质 •吞噬细胞的吞噬作用 •炎症反应 •淋巴结的过滤作用
特异性
第三道防线
•体液免疫 •细胞免疫
天然免疫与获得性免疫的协同作用
分泌杀菌物质 正常菌群的拮抗
呼吸道：粘液-纤毛机制 口腔：唾液、溶菌酶、抗体 胃肠：胃液、肠液、胆汁 尿道：尿液冲刷 阴道：乳酸杆菌产酸
3
（二）吞噬细胞
1 吞噬细胞的种类 （1）大吞噬细胞：包括游走及固定类型的巨噬
细胞和血液及淋巴管中的单核细胞，即单核巨噬细胞系统。 （2）小吞噬细胞：即血液中的嗜中性粒细胞和 嗜酸性粒细胞。
吞噬作用
抗体或补体的作用 阻止细菌定植（黏附） 调理吞噬
ADCC
激活补体 中和外毒素
12
抗胞内菌感染的免疫
寄生在细胞内的细菌（专性胞内菌、兼性胞内菌） 特点：胞内寄生、毒性低、呈慢性过程、免疫病理损伤，
主要靠细胞免疫功能。 吞噬细胞：不完全吞噬、完全吞噬 细胞免疫：Th1、CTL 局部黏膜免疫：细菌未进细胞前由SIgA阻止其黏附，
6Байду номын сангаас
吞噬细胞的吞噬和杀菌过程
吞噬和杀菌过程
识别与结合 吞噬 消化
后果
完全吞噬 不完全吞噬
7
吞噬作用的后果
完全吞噬：病原体在吞噬溶酶体内被杀灭、消化、排
除残渣的过程。（5-10分钟死亡，30-60分钟破坏）
不完全吞噬：只被吞噬，却不被杀死。
病原体得以被保护、不受抗体、药物的作用 对机体不利 病原体在吞噬细胞内增殖，导致吞噬细胞死亡
10
非特异性
宿主的 免疫力
第一道防线 第二道防线
•外部屏障 •内部屏障
•抗菌物质 •吞噬细胞的吞噬作用 •炎症反应 •淋巴结的过滤作用
特异性
第三道防线
•体液免疫 •细胞免疫
天然免疫与获得性免疫的协同作用
抗感染免疫ppt课件
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
36
细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
37
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
表面蛋白、外膜、衣壳、核酸
3
1、病毒的生命周期
胞外：无代谢活动，但能感染细胞。 感染方式：胞饮、吞噬和受体介导的内吞。 受体介导的内吞：EBV：CR2; HSV： CR3;HIV：CD4,CCR5和CXCR4.
胞内：溶酶体酶降解蛋白衣壳，遗传物质暴露， 病毒大分子合成，病毒体组装。
细胞毒性病毒；非细胞毒性病毒
免疫细胞
巨噬细胞、 NK细胞、上皮细胞
8
杀伤病毒 感染细胞 Mø
9
中性粒 细胞
内皮细胞
巨噬细胞 IL-8
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
10
3、获得性抗病毒免疫应答
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答 （2）抗体介导的抗病毒免疫应答
11
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：
22
水痘 -- Chickenpox
（水痘样疱疹病毒感染）
23
麻疹 -- Measles
24
二、 抗细菌免疫应答
25
1、抗细菌的天然免疫应答
免疫分子 补体：替代途径或MBP途径激活补体，裂 解、趋化、调理、致敏。
免疫细胞 肥大细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞。
(肥大细胞脱颗粒)
B 4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
36
细菌 3. 补体介导杀伤
细菌代谢产物或其它 大分子抗原
1. 抗原抗体复合 物
(肥大细胞脱颗粒)
4. 炎症反映
2. 调理吞噬作用
D
37
抗体介导消灭细胞外感染细菌的机理
1。中和毒素
毒素
2。补体介导溶菌
补体活化
细菌
3。调理吞噬作用
表面蛋白、外膜、衣壳、核酸
3
1、病毒的生命周期
胞外：无代谢活动，但能感染细胞。 感染方式：胞饮、吞噬和受体介导的内吞。 受体介导的内吞：EBV：CR2; HSV： CR3;HIV：CD4,CCR5和CXCR4.
胞内：溶酶体酶降解蛋白衣壳，遗传物质暴露， 病毒大分子合成，病毒体组装。
细胞毒性病毒；非细胞毒性病毒
免疫细胞
巨噬细胞、 NK细胞、上皮细胞
8
杀伤病毒 感染细胞 Mø
9
中性粒 细胞
内皮细胞
巨噬细胞 IL-8
上调粘 附分子
C
IL-1, TNF-a
前往下丘脑
10
3、获得性抗病毒免疫应答
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答 （2）抗体介导的抗病毒免疫应答
11
（1）T细胞介导的抗病毒免疫应答
捕获病毒细胞：
22
水痘 -- Chickenpox
（水痘样疱疹病毒感染）
23
麻疹 -- Measles
24
二、 抗细菌免疫应答
25
1、抗细菌的天然免疫应答
免疫分子 补体：替代途径或MBP途径激活补体，裂 解、趋化、调理、致敏。
免疫细胞 肥大细胞、单核巨噬细胞、中性粒细胞。
【免疫学课件】抗感染免疫 ppt课件
作用对象
革兰阳性菌
多种细菌 革兰阳性菌 革兰阴性菌 革兰阳性菌 多种细菌 革兰阳性菌 多种细菌
PPT课件
23
PPT课件
24
PPT课件
25
PPT课件
A
26
补体
C3a, C4a, C5a
C3b C5a
活化补体
激活 肥大细胞
致敏 趋化
PPT课件
B
27
肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
PPT课件
70
二、抗真菌的适应性免疫应答
目前普遍认为机体抗真菌免疫（尤其是浅部感染真菌）主 要是细胞免疫，同时往往诱发迟发型超敏反应。
（一）细胞免疫 T细胞分泌的细胞因子可加速表皮角化和皮屑形成，随皮
化破坏。 • 不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门
氏、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低下的机体 内被吞噬而不被杀灭。病原体得以保护、不 受抗体、药物的作用;病原体在吞噬细胞内增 殖，导致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散.
组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能 破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
第十三章 抗感染免疫
Chapter 13 immunity against infection
感染过程中，病原体及代谢性产物等抗原 物 质可诱发机体产生免疫应答，建立起机体对 病 原体感染的防御机制，以清除入侵的病原体 及 毒性产物，这一过程即抗感染免疫。
（immunity against infection）
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 抗细菌免疫
病原菌按其寄生特点分为：胞内寄生菌和胞外寄生菌
《感染免疫》课件
针对免疫耐受，需要深入研究其形 成机制，寻找打破免疫耐受的方法 ，如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入，免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法，用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等，旨在激活机体免疫应答，杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体，需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施，提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程，其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答，导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等，为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代，但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来，随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展，感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来，感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程，包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段，抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞， 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段，激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
抗感染免疫(共44张PPT)
血吸虫
侵入途径： 水、潮湿泥土和露珠，尾蚴钻皮肤入侵
致病：
1、尾蚴性皮炎 （奇痒，再次感染重，
I+IV型超敏反应）
童虫移行
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
虫卵（最主要）
沉积肝脏、结肠壁致肉芽肿（IV型超敏） 晚期血吸虫巨脾、腹水、肝硬化患者中，HLA-A1和B13显著增
CK
菌血症、
败血症、 脓毒血症
血脑屏障、 血胎屏障
细胞免疫 应答
识别抗原
T细胞活化的第一信号：
T细胞活化的第二信号：
细胞因子作用
增殖分化 效应阶段
Th1:分泌CK，介导DTH
CD4+T细胞 Th2:体液、寄生虫、变态反应 Tfh:淋巴滤泡中辅助B产生抗体
CD8+T细胞 细胞毒机制： 颗粒酶、穿孔素、FasL
嗜酸性粒细胞增多
尘螨
（常见如：疟原虫带虫免疫、
成虫分泌物、排泄物、脱落表膜致静脉炎（III型超敏）
在抵抗胞外感染的化脓性细菌时发挥重要作用。
(二) 抗菌性细胞免疫
临床表现：一般接触抗原后4-8小时出现畏寒/发热/胸闷/咳嗽/呼吸困难，如脱离抗原，病情可于24-48小时内恢复。
入院第22天在全麻下行右中下叶肺切除术，术中见右肺下叶内有一5*5*4CM包块，质硬，色泽苍白，周边血管丰富，并侵犯右中叶大部分，呈
A.CD4+T细胞
B.CD8+T细胞
C.红细胞
淋巴细胞
E.巨噬细胞
哪些细胞可以受到HIV攻击？
CD4+T细胞、单核巨噬细胞、DC、神经胶质细胞。
临床表现
请一个同学讲述
HIV-I感染周期及药物靶 点
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第十三章 抗感染免疫
Chapter 13 immunity against infection
感染过程中，病原体及代谢性产物等抗原 物 质可诱发机体产生免疫应答，建立起机体对 病 原体感染的防御机制，以清除入侵的病原体 及 毒性产物，这一过程即抗感染免疫。
（immunity against infection）
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 抗细菌免疫
病原菌按其寄生特点分为：胞内寄生菌和胞外寄生菌
1.胞外寄生菌：没有感染细胞和在细胞内生存的能力， 一旦被吞噬将被消灭；
2.胞内寄生菌：具有主动侵入细胞并在宿主细胞内繁殖 的能力，有些则利用吞噬作用进入胞内。
皮肤与粘膜
胎盘屏障
小吞噬细胞
大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
PPT课件
10
皮（肤一与）黏膜固屏有障 免机疫械屏阻挡障、纤毛运动等
分泌杀菌物质 正常菌群拮抗作用 血脑屏障 软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 胎盘屏障 母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
PPT课件
11
PPT课件
12
PPT课件
PPT课件
1
抗感染免疫
固有免疫（非特异性免疫） 适应性免疫（特异性免疫）
PPT课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
PPT课件
37
调理作用（opsonization）
PPT课件
38
抗体依赖细胞介导的细胞毒作用
PPT课件
39
（二）抗胞内寄生菌的适应性免疫应答 (主要是由T细胞-Th1和CTL介导的细胞免疫)
胞内寄生菌（如结核分枝杆菌、李斯特菌、伤寒沙门菌等),进入 胞内可避开抗体和补体的攻击，使体液免疫难以发挥作用。
1.CTL细胞:可释放穿孔素和颗粒酶破坏被细菌感染的靶细 胞，或通过Fas/FasL促使靶细胞凋亡。
2. Th1、NK和巨噬细胞：胞内菌刺激巨噬细胞分泌大量 CKs（如IL-1，IL-12，IL-18等）和炎症介质，IL-12、IL-18可 促进Th0细胞向Th1分化，并能激活NK。Th1和NK通过分 泌IFN进一步激活吞噬细胞，三者之间形成正反馈环路，放 大免疫应答强度。因此胞内寄生菌往往导致较严重的Ⅳ型超 敏反应。
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体
记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
浆细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
记忆T细胞
活化的T细胞
细胞免疫 特异PPT性课件 免疫
抗体
体液免疫
32
体液 免疫
细 胞 外 寄 生
抗 细菌获得性免疫应答原理
肥大细胞 IL-4
h2
IFN-g
机体针对这两类病原菌感染具有不同的免疫应答特点。
PPT课件
5
抗抗细细菌菌的感固染有免免疫疫应答
固有免疫屏障 吞噬细胞 体液中抗菌物质
抗细菌的适应性免疫应答（胞外寄生菌和胞内寄生菌） B细胞介导的抗菌免疫 T细胞介导的抗菌免疫
PPT课件
8
一、抗细菌的固有免疫应答
血脑屏障
屏障 吞噬细胞 体液因素
的效应细胞结合，发挥调理作用或ADCC 作用吞噬或杀伤细菌。 4．活化补体 抗体+细菌 经典途径激活补体， 形成MAC，溶解细菌。 C3b-调理作用
巨噬细胞/DC提呈胞外菌抗原肽给Th细胞并使其活化，辅助B细胞活化 产生抗体，在抗体、补体及其他免疫细胞的参与下清除胞外细菌.
局部组织中被活化的肥大细胞可P分PT泌课件IL-4，使得免疫应答向Th2偏移。 36
化破坏。 • 不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门
氏、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低下的机体 内被吞噬而不被杀灭。病原体得以保护、不 受抗体、药物的作用;病原体在吞噬细胞内增 殖，导致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散.
组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能 破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
作用对象
革兰阳性菌
多种细菌 革兰阳性菌 革兰阴性菌 革兰阳性菌 多种细菌 革兰阳性菌 多种细菌
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23
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24
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25
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A
26
补体
C3a, C4a, C5a
C3b C5a
活化补体
激活 肥大细胞
致敏 趋化
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B
27
肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
NK
Th1
细胞 免疫
胞 内 寄 生 菌
IL-5 IL-10
嗜酸性 粒细胞
释放 介质
IL-4/ IL-13
B 产生 抗体
IFN-g IL-2
Mj
炎症 反应
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Tc
细胞毒 素反应
35
二、抗细菌的适应性免疫应答
（一）抗胞外寄生菌的适应性免疫应答 (主要是由B细胞介导的体液免疫)
1.抑制病原体黏附－IgG和sIgA封闭细菌黏附分子。 2.中和细菌外毒素-（IgM、IgG） 3.调理作用或ADCC- 抗体可以通过其Fc段与有FcR
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22
（三）体液中的抗菌物质
抗菌物质 补体
主要来源 血清
化学性质 球蛋白
溶菌酶
吞噬细胞溶酶体、唾 碱性多肽 液、泪液、乳汁等
防御素
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽
乙型溶素
血清
碱性多肽
组蛋白
淋巴系统
碱性多肽
白细胞素
中性粒细胞
碱性多肽
吞噬细胞杀菌素 中性粒细胞
碱性多肽
乳素 正常调理素
乳汁 血清
蛋白质 肽蛋白质
生的免疫力，只能对该病原微生物起作用，而 不 能对其他无关的病原微生物起作用。 （2）后天获得，即出生后经抗原刺激（感染或接种疫 苗）后才能产生，并非每人都有，也不遗传。 （3）有记忆性，再次遇到相同的病原微生物时，其免 疫功能增强。这种免疫包括体液免疫和细胞免疫。
PPT课件
31
抗原
(Ag)
结合并激 活T细胞
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C
28
中性粒细胞的渗 出过程
A
毛细血管内皮细胞
侵入细菌
附壁
粘着
游出
B
C
EC
EC
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29
趋化因子
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D
30
(复习)适应性免疫
适应性免疫或称获得性免疫：
是个体在出生后发育过程中受病原微生物及其产物的 刺激而产生或通过人工免疫而获得的。
特点： （1）特异性强，即机体受某一种病原微生物刺激后产
13
PPT课件
14
（二）吞噬细胞
1、吞噬细胞种类及部位：
大吞噬细胞-单核细胞（血液） 巨噬细胞 （组织）
小吞噬细胞-中性粒细胞（血液）
2、吞噬过程
趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
PPT课件
15
PPT课件
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吞噬细胞吞噬杀伤过程
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18
吞噬后果：
• 完全吞噬：胞外菌吞噬后5-10分死亡，30-60分 消
Chapter 13 immunity against infection
感染过程中，病原体及代谢性产物等抗原 物 质可诱发机体产生免疫应答，建立起机体对 病 原体感染的防御机制，以清除入侵的病原体 及 毒性产物，这一过程即抗感染免疫。
（immunity against infection）
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
第一节 抗细菌免疫
病原菌按其寄生特点分为：胞内寄生菌和胞外寄生菌
1.胞外寄生菌：没有感染细胞和在细胞内生存的能力， 一旦被吞噬将被消灭；
2.胞内寄生菌：具有主动侵入细胞并在宿主细胞内繁殖 的能力，有些则利用吞噬作用进入胞内。
皮肤与粘膜
胎盘屏障
小吞噬细胞
大吞噬细胞 补体 乙型溶素 溶菌酶
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皮（肤一与）黏膜固屏有障 免机疫械屏阻挡障、纤毛运动等
分泌杀菌物质 正常菌群拮抗作用 血脑屏障 软脑膜+脉络膜+脑毛细血管+星状胶质细胞 胎盘屏障 母体子宫内膜的基蜕膜+胎儿绒毛膜
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抗感染免疫
固有免疫（非特异性免疫） 适应性免疫（特异性免疫）
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
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调理作用（opsonization）
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38
抗体依赖细胞介导的细胞毒作用
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（二）抗胞内寄生菌的适应性免疫应答 (主要是由T细胞-Th1和CTL介导的细胞免疫)
胞内寄生菌（如结核分枝杆菌、李斯特菌、伤寒沙门菌等),进入 胞内可避开抗体和补体的攻击，使体液免疫难以发挥作用。
1.CTL细胞:可释放穿孔素和颗粒酶破坏被细菌感染的靶细 胞，或通过Fas/FasL促使靶细胞凋亡。
2. Th1、NK和巨噬细胞：胞内菌刺激巨噬细胞分泌大量 CKs（如IL-1，IL-12，IL-18等）和炎症介质，IL-12、IL-18可 促进Th0细胞向Th1分化，并能激活NK。Th1和NK通过分 泌IFN进一步激活吞噬细胞，三者之间形成正反馈环路，放 大免疫应答强度。因此胞内寄生菌往往导致较严重的Ⅳ型超 敏反应。
与B细胞结合， 诱导B细胞释 放抗体
记忆B细胞
形态较小、寿命较长，翌年以上
浆细胞
形态较大，寿命较短（小于一周）
记忆T细胞
活化的T细胞
细胞免疫 特异PPT性课件 免疫
抗体
体液免疫
32
体液 免疫
细 胞 外 寄 生
抗 细菌获得性免疫应答原理
肥大细胞 IL-4
h2
IFN-g
机体针对这两类病原菌感染具有不同的免疫应答特点。
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抗抗细细菌菌的感固染有免免疫疫应答
固有免疫屏障 吞噬细胞 体液中抗菌物质
抗细菌的适应性免疫应答（胞外寄生菌和胞内寄生菌） B细胞介导的抗菌免疫 T细胞介导的抗菌免疫
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一、抗细菌的固有免疫应答
血脑屏障
屏障 吞噬细胞 体液因素
的效应细胞结合，发挥调理作用或ADCC 作用吞噬或杀伤细菌。 4．活化补体 抗体+细菌 经典途径激活补体， 形成MAC，溶解细菌。 C3b-调理作用
巨噬细胞/DC提呈胞外菌抗原肽给Th细胞并使其活化，辅助B细胞活化 产生抗体，在抗体、补体及其他免疫细胞的参与下清除胞外细菌.
局部组织中被活化的肥大细胞可P分PT泌课件IL-4，使得免疫应答向Th2偏移。 36
化破坏。 • 不完全吞噬：胞内寄生菌如结核杆菌，伤寒沙门
氏、布鲁氏菌, 在免疫力缺乏或低下的机体 内被吞噬而不被杀灭。病原体得以保护、不 受抗体、药物的作用;病原体在吞噬细胞内增 殖，导致吞噬细胞死亡;随吞噬细胞游走造 成更广泛的扩散.
组织损伤：吞噬过程中，溶酶体酶（水解酶）也能 破坏邻近的正常组织，造成组织损伤和炎症反应。
作用对象
革兰阳性菌
多种细菌 革兰阳性菌 革兰阴性菌 革兰阳性菌 多种细菌 革兰阳性菌 多种细菌
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A
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补体
C3a, C4a, C5a
C3b C5a
活化补体
激活 肥大细胞
致敏 趋化
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肥大细胞 脱颗粒
血管渗 透性增高
血管扩张 血流加快
NK
Th1
细胞 免疫
胞 内 寄 生 菌
IL-5 IL-10
嗜酸性 粒细胞
释放 介质
IL-4/ IL-13
B 产生 抗体
IFN-g IL-2
Mj
炎症 反应
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细胞毒 素反应
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二、抗细菌的适应性免疫应答
（一）抗胞外寄生菌的适应性免疫应答 (主要是由B细胞介导的体液免疫)
1.抑制病原体黏附－IgG和sIgA封闭细菌黏附分子。 2.中和细菌外毒素-（IgM、IgG） 3.调理作用或ADCC- 抗体可以通过其Fc段与有FcR
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（三）体液中的抗菌物质
抗菌物质 补体
主要来源 血清
化学性质 球蛋白
溶菌酶
吞噬细胞溶酶体、唾 碱性多肽 液、泪液、乳汁等
防御素
中性粒细胞、肠细胞 碱性多肽
乙型溶素
血清
碱性多肽
组蛋白
淋巴系统
碱性多肽
白细胞素
中性粒细胞
碱性多肽
吞噬细胞杀菌素 中性粒细胞
碱性多肽
乳素 正常调理素
乳汁 血清
蛋白质 肽蛋白质
生的免疫力，只能对该病原微生物起作用，而 不 能对其他无关的病原微生物起作用。 （2）后天获得，即出生后经抗原刺激（感染或接种疫 苗）后才能产生，并非每人都有，也不遗传。 （3）有记忆性，再次遇到相同的病原微生物时，其免 疫功能增强。这种免疫包括体液免疫和细胞免疫。
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抗原
(Ag)
结合并激 活T细胞
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C
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中性粒细胞的渗 出过程
A
毛细血管内皮细胞
侵入细菌
附壁
粘着
游出
B
C
EC
EC
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趋化因子
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(复习)适应性免疫
适应性免疫或称获得性免疫：
是个体在出生后发育过程中受病原微生物及其产物的 刺激而产生或通过人工免疫而获得的。
特点： （1）特异性强，即机体受某一种病原微生物刺激后产
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（二）吞噬细胞
1、吞噬细胞种类及部位：
大吞噬细胞-单核细胞（血液） 巨噬细胞 （组织）
小吞噬细胞-中性粒细胞（血液）
2、吞噬过程
趋化→接触→吞入→杀灭与消化→残渣排除
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吞噬细胞吞噬杀伤过程
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吞噬后果：
• 完全吞噬：胞外菌吞噬后5-10分死亡，30-60分 消