急性胰腺炎发病机制新观念
全面了解急性胰腺炎的病因
全面了解急性胰腺炎的病因
本病的病因有多种，主要与胆道疾病或过量饮酒有关，常见的发病原
因如下：
1.梗阻本病最常见的原因。
由于胆总管与主胰管常有共同通路，当局
部因素引起胆、胰管共同开口梗阻，胆汁可逆流入胰管，使胰酶活化;
梗阻又可使胰管内压力增高，胰小管和胰腺泡破裂，胰液外溢，引起
胰腺组织损害。
梗阻最常见的原因为胆道疾病，如胆总管下端结石、
胆道蛔虫病、十二指肠乳头水肿、Oddi括约肌痉挛、壶腹部狭窄等，
以上原因引起的胰腺炎，又称为胆源性胰腺炎;其次是胰管梗阻，胰管
结石、肿瘤或十二指肠梗阻等。
2.酒精中毒酒精刺激胃酸分泌增多，胃酸在十二指肠又刺激促胰液素
和胆囊收缩素的分泌。
促使胰液分泌增多。
酒精又可引起Oddi括约肌
痉挛、水肿，使胰管引流不畅，胰管内压增高，破坏胰腺腺泡。
此外，酒精对胰腺还有直接毒性作用。
3.暴饮暴食尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰腺过
量分泌，在伴有胰管部分梗阻时。
可发生急性胰腺炎。
4.高脂血症。
5.高钙血症常发生于甲状旁腺功能亢进的患者。
钙能诱导胰蛋白酶原
激活，使胰腺自身破坏;高钙可产生胰管结石，造成胰管梗阻;高钙还
可刺激胰液分泌增多。
6.外伤和手术胃、胆道手术或胰腺外伤引起胰管破裂，使胰液外溢，
再加上血运障碍和感染等导致胰腺炎;内镜逆行性胰胆管造影术后，也
可并发胰腺炎。
7.其他某些药物，如雌激素、口服避孕药、硫唑嘌呤和维生素A等可引起胰腺炎;病毒感染也可引起急性胰腺炎。
临床上还有一部分病例未能找出明显的病因，称为特发性胰腺炎。
急性胰腺炎的病因
急性胰腺炎的病因急性胰腺炎的病因，现实中，患胰腺炎的患者愈来愈多，这与人们日常的生活与饮食习惯是密不可分的。
为了患者能够更好的预防与治疗胰腺炎，了解急性胰腺炎的原因是必须的，那么，急性胰腺炎的病因是什么？急性胰腺炎的病因第一：酗酒长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。
酒精性胰腺炎的发病机制：③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”，造成胰腺管梗阻。
在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。
第二：胆道系统疾病以胆管结石最为常见，50%的急性胰腺炎由此引起，；若胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆管炎症引起oddis 括约肌功能障碍，如伴有十二指肠腔内高压，导致十二指肠液反流入胰管，激活胰酶产生急性胰腺炎；此外，胆道炎症时，细菌毒素释放出激肽可通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶引起急性胰腺炎。
第三：感染很多传染病可并发急性胰腺炎，症状多不明显，原发病愈合后，胰腺炎自行消退，常见的有腮腺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症、伤寒、败血症等。
蛔虫进入胆管或胰管，不但可带入肠液，还可带入细菌，能使胰酶激活引起炎症。
第四：高脂血症及高钙血症家族性高脂血症患者合并急性胰腺炎的机会比正常人明显升高。
高脂血症时，脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血，毛细血管扩张，损害血管壁；在原发性甲状旁腺功能亢进症患者，7%合并胰腺炎且病情严重，病死率高；25%～45%的病人有胰腺实质钙化和胰管结石。
结石可阻塞胰管，同时钙离子又能激活胰酶原，也是引起胰腺炎的主要原因。
第五：手术创伤上腹部手术或外伤可引起胰腺炎。
手术后胰腺炎多见于腹部手术，如胰、胆道、胃和十二指肠手术，偶尔见于非腹部手术。
其原因可能为术中胰腺损伤、术中污染、或功能障碍，术后使用某些药物，如抗胆碱能、水杨酸制剂、吗啡、利尿药等。
第六：其他因素(1)血管因素：动脉粥样硬化及结节性动脉周围炎，均可致动脉管腔狭窄，胰腺供血不足。
急性胰腺炎
急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。
前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。
按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。
两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。
出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。
据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。
致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。
其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。
关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。
在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。
二、临床表现（一）急性腹痛起病往往急骤。
位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。
持续性，可同时伴背痛。
因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。
（二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
（三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。
合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。
严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。
（四）发热体温升高但开始很少高烧。
脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。
心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
急性胰腺炎病因及发病机理
急性胰腺炎病因及发病机理急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病，其病因和发病机理十分复杂。
随着现代医学的发展，人们对急性胰腺炎的认识逐渐深入。
本文将就急性胰腺炎的病因及发病机理进行系统的介绍。
病因急性胰腺炎的病因主要包括以下几个方面：1.胰腺酶激活–胰腺酶的异常激活是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
正常情况下，胰腺酶在胰腺内部以原生态存在，待进入小肠后由肠酶转化为活性形式。
当胰腺受到损伤或刺激时，胰腺酶可能在胰腺内部异常激活，导致自身溶解。
2.胆道疾病–胆源性因素也是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
胆囊结石或胆管结石引起胆汁淤积，可导致胰腺管胆汁逆流，引起胰腺炎症。
3.酒精–长期过量酗酒是急性胰腺炎的常见病因之一。
酒精可引起胰腺的损伤和炎症，加速胰腺酶的激活。
4.代谢性疾病–一些代谢性疾病如高脂血症、高胆固醇血症等也可能成为急性胰腺炎的诱因。
发病机理急性胰腺炎的发病机理主要可以归结为以下几点：1.炎症介质释放–当胰腺受到损伤或刺激时，炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会被释放，引起组织炎症反应。
2.血管痉挛和微循环障碍–炎症介质的释放会引起血管痉挛和微循环障碍，导致胰腺组织缺血缺氧，加重炎症进程。
3.内源性酶激活–胰腺受损后，胰腺内部的内源性蛋白酶会异常激活，自身溶解，加速组织坏死。
4.细胞凋亡和坏死–炎症反应加剧导致细胞凋亡和坏死，损伤的细胞释放出更多的炎症介质，形成恶性循环。
5.炎症性反应–急性胰腺炎的病理过程主要表现为炎症性反应，包括炎性细胞浸润、炎症介质释放、组织水肿等。
综上所述，急性胰腺炎的病因及发病机理是一个复杂的过程，涉及多个因素的综合作用。
了解这些知识有助于我们更好地预防和治疗急性胰腺炎，降低疾病对患者的损害。
急性胰腺炎
急性胰腺炎（一）定义急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)指多种病因使胰酶在胰腺内被激活引起胰腺组织自身消化，从而导致水肿、出血甚至环死的炎症反应。
临床主要表现为急性上腹痛、恶心，呕吐、发热、血和尿淀粉酶或脂肪酶增高，重症常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症。
（二）病因与发病机制引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起者多见1.病因(1)胆石症与胆道疾病。
(2)酗酒和暴饮暴食。
(3)胰管阻塞:常见病因是胰管结石。
(4)手术与创伤。
(5)内分泌与代谢障碍任何原因引起的高钙血症或高脂血症，可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着等引发胰腺炎。
(6)感染。
(7)药物。
(8)其他:十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、肾或心脏移植术后等亦可导致急性胰腺炎，临床较少见。
临床有5%-25%的急性胰腺炎病因不明，称为特发性胰腺炎。
2.发病机制急性胰腺炎的发病机制尚未完全阐明。
上述各种病因虽然致病途径不同，但有共同的病理生理过程，即胰腺的自身消化。
正常胰腺分泌的消化酶有两种形式。
一种是有生物括性的酶，另种是以酶原形式存在的无活性的酶。
正常分泌以无活性的酶原占绝大多数，这是胰腺避免自身消化的生理性防御屏障。
急性胰腺炎发生，是在各种病因作用下，一方面胰腺腺泡内酶原激活，发生胰腺自身消化的连锁反应，另一方面胰腺导管内通透性增加，活性胰酶渗入胰腺组织，加重胰腺炎症。
两者在急性胰腺炎发病中可能为序贯作用。
（三）临床表现急性胰腺炎临床表现的轻重与其病因、病理类型和治疗是否及时等因素有关。
轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎，少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎，临床表现介于MAP 和SAP之间，在常规治疗基础上，器官衰竭可于48小时内恢复，称为中度重症急性胰腺炎( moderatelySAP, MSAP )1.症状(1)腹痛:为本病的主要表现和首发症状，常在暴饮暴食或酗酒后突然发生。
急性胰腺炎发病机制、诊断及治疗新进展
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急性胰腺炎病例讨论
本讨论将深入探讨急性胰腺炎的临床特征、影像学检查、治疗方法和并发症 预防，为大家带来关于这一疾病的详尽了解。
临床背景介绍
患者的年龄、性别和既往病史等可以影响胰腺炎的发病率。了解胰腺炎的起因及其患者受损因素是第一步。
1 饮食
高脂饮食、大量饮酒、高胆固醇饮食
2 胆石症
胆囊结石、胆总管结石
并发症处理
针对可能出现的并发症进行早期干预和积极处理。
并发症与预防措施
脓肿形成
有效清除胰腺脓肿，并预防感 染扩散至其他器官。
胰腺假性囊肿
及时干预，待囊肿封闭及软化 后，再行引流或治疗。
腹腔感染
积极预防并处理可能发生的腹 腔感染。
病例分析与讨论
我们将进行病例分析，探讨具体病例中的胰腺炎发病机制、诊断过程、治疗方法以及相关并发症的预防措施。
腹部超声检查
腹部超声检查对于即时监测胰腺 炎的进展情况非常有帮助。
核磁共振成像（MRI）
MRI可以提供更详细的胰腺图像， 帮助确定病变的位置和范围。
治疗方法与原则
非手术治疗
包括镇痛、抗生素治疗、胰腺外分泌素替代治疗 等。
病因治疗
根据胰腺炎的病因，有针对性地进行治疗。
手术治疗
当非手术治疗无法改善病情时，可能需要手术干 预。
3 药物
利福平、林可霉素、胰腺腺素等药物
4 全身疾病
高脂血症、糖尿病
急性胰腺炎的病因与发病机制
胆源性胰腺炎
胆囊结石或胆道梗阻导致胆汁 淤积，进而引起胰腺内胆淤积 引发炎症。
酒精性胰腺炎
长期酗酒会引发胰腺炎，酒精 通过促进胰腺内的酶激活和炎 症反应导致组织损伤。
其他因素
包括遗传因素、感染、药物、 代谢紊乱等多种因素都有可能 引起胰腺炎。
急性胰腺炎健康教育
急性胰腺炎健康教育背景介绍：急性胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，其特征是胰腺组织的炎症和破坏。
这种疾病通常由胰腺内的消化酶在胰腺内活化引起。
急性胰腺炎的主要症状包括剧烈的上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀。
严重的急性胰腺炎可能导致并发症，如胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭。
健康教育目标：通过健康教育，提高公众对急性胰腺炎的认识和了解，促进早期预防、早期诊断和早期治疗，减少急性胰腺炎的发生和严重程度，提高患者的生活质量。
健康教育内容：1. 了解急性胰腺炎的病因和发病机制：急性胰腺炎的主要病因包括胆石症、酒精摄入、高脂血症、感染和药物等。
了解这些病因的作用机制，有助于公众采取相应的预防措施。
2. 掌握急性胰腺炎的早期症状：早期症状包括上腹疼痛、恶心、呕吐和腹胀等。
了解这些症状，可以及早就医，避免疾病的恶化。
3. 学习急性胰腺炎的诊断方法：急性胰腺炎的诊断通常包括临床症状、体格检查、血液检查、影像学检查和胰腺功能检查等。
了解这些诊断方法，可以匡助患者及早确诊，进行有效的治疗。
4. 了解急性胰腺炎的治疗方法：急性胰腺炎的治疗通常包括歇息、禁食、补液、控制疼痛和抗生素治疗等。
了解这些治疗方法，可以匡助患者积极配合医生的治疗，提高治疗效果。
5. 掌握急性胰腺炎的并发症预防措施：急性胰腺炎的并发症包括胰腺坏死、腹腔感染和多器官功能衰竭等。
了解这些并发症的预防措施，可以匡助患者避免并发症的发生，减少疾病的严重程度。
6. 健康饮食和生活方式的建议：饮食方面，建议减少高脂、高糖、高盐的食物摄入，增加蔬果和纤维素的摄入。
生活方式方面，建议戒烟限酒，保持适度的体重，定期进行体育锻炼，避免过度劳苦和精神紧张。
7. 寻求医生的匡助：如果浮现急性胰腺炎的症状，应及时就医，寻求医生的匡助。
医生会根据病情进行诊断和治疗，提供个性化的健康管理建议。
结语：急性胰腺炎是一种严重的疾病，但通过健康教育，公众可以提高对该疾病的认识和了解，采取相应的预防措施，早期发现和治疗，减少并发症的发生，提高生活质量。
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急性胰腺炎发病机制新观念
四川大学华西医院消化内科唐承薇
急性胰腺炎(AP)的发生主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症反应等过程。
关于胰酶激活,国外学者在细胞生物学方面的新认识值得重视。
胰酶激活部位在腺泡细胞
生理情况下,腺泡细胞合成的胰酶经胰管进入肠道,被肠激酶激活后发挥其消化功能。
曾经认为AP的启动发生在胰管附近, 但1992年美国哈佛大学消化疾病研究中心在负鼠的AP模型上观察到,结扎胰腺导管3h后,腺泡细胞丧失其极性,腺泡腔扩张;6h后腺泡细胞坏死;12h后小叶坏死、炎症和出血,导管旁没有明显病变。
该实验表明,胰酶激活的部位在腺泡细胞,而不在胰管附近。
胰分泌液中有许多溶酶体酶,如组织蛋白酶B、芳香基硫化酶等。
如果溶酶体酶过早地在腺泡细胞内激活胰蛋白酶原使之成为胰蛋白酶,而胰蛋白酶抑制物含量不足以抵消活化的胰蛋白酶,则将引发一系列胰酶原的活化,导致胰腺的自身消化。
腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇是AP早期事件
生理情况下,消化酶原和溶酶体水解酶均在粗面内质网合成,随之被转运到高尔基器。
溶酶体水解酶在翻译后先糖基化,然后第6位的甘露糖被磷酸化。
高尔基器内有甘露糖-6磷酸化受体,并通过该受体将溶酶体水解酶转运到溶酶体前体内,溶酶体水解酶与甘露糖-6磷酸化受体解离。
胰蛋白酶原在粗面内质网-高尔基器-酶原颗粒转运过程中不与甘露糖-6磷酸化受体结合。
正是通过这两种不同的途径,同在粗面内质网合成的消化酶原和溶酶体水解酶被最终分选到不同的分泌泡内,分别形成了消化酶原颗粒和溶酶体。
腺泡细胞内的溶酶体与细胞顶面膜融合后,有助于消化酶原颗粒的释放。
实际上,不论在何种病因诱导的AP模型中,腺泡细胞对氨基酸的摄取、新蛋白质的合
成及从内质网向高尔基器转运等均未发生明显改变。
但为溶酶体合成的蛋白酶在细胞器内的分选却发生了显著改变。
Saluja 等在多种实验性胰腺炎模型中,采用电镜等技术观察到溶酶体水解酶在胞内的迁移和与消化酶原的分隔现象发生了改变。
他们观察到,正常对照组80%的组织蛋白酶B在溶酶体细胞器内,约20%在消化酶原浓缩泡内。
但在胰腺炎组,疾病早期,>50%的组织蛋白酶B在消化酶原浓缩泡内,组织蛋白酶 B 含量在溶酶体细胞器内明显降低。
免疫荧光定位发现含有消化酶原和溶酶体水解酶的细胞器增加。
因此认为,腺泡细胞内消化酶原与溶酶体水解酶相遇,是AP发生的早期事件。
NF-?资B激活与胰蛋白酶活化有关
大量实验已表明,所有腺泡细胞分泌的生理刺激物都是通过提升胞内Ca2+浓度而发挥作用的。
体外实验观察到,用胆囊收缩素(CCK)孵育离体的腺泡细胞,胞内的Ca2+水平显著上升。
AP时腺泡细胞内Ca2+浓度明显上升,用钙螯合剂可减轻胰腺炎程度。
从细胞生物学的角度看,腺泡细胞内钙失衡被认为是AP发生的始动因素。
乙酰胆碱和蛙皮素可升高粗面内质网内的Ca2+水平,而CCK使溶酶体内的Ca2+增加。
胆酸可影响腺泡细胞内Ca2+水平,生理浓度的胆酸可通过腺泡细胞上的特殊膜转运蛋白进入胞内,抑制内质网上的Ca2+泵(Ca2+-ATP酶),使内质网内的Ca2+负荷增加。
当各种病因导致胰管内压力升高或胰腺微循环障碍时,通过神经体液调节,腺泡细胞内Ca2+水平升高,一方面使含有溶酶体酶的细胞器质膜脆性增加,增加胞内溶酶体与酶原颗粒融合;另一方面使消化酶原与溶酶
体水解酶进入高尔基器后,出现“分选”错误,在腺泡细胞内发生自我消化,并波及到胰腺间质。
此外,腺泡细胞内Ca2+水平升高还可活化核因子?资B(NF-?资B)。
这是近年在AP 发生机制研究上一个相当热门的话题。
目前认为,NF-?资B的激活与胰蛋白酶活化有关,它不但启动局部炎症反应,也是全身炎症反应的扳机。
但有趣的是,不同刺激物引起的NF-?资B 活化,对腺泡细胞的命运影响差别甚大。
如CCK引起的NF-?资B活化,可促进腺泡细胞的程序性死亡。
肿瘤坏死因子α(T NFα)虽也可引起NF-?资B活化,但对腺泡细胞功能却没有明显影响。
AP时,NF-?资B活化不仅限于胰腺,实际上累及多系统。
转基因小鼠研究已表明,AP 时肺和肝脏的NF-?资B活化增加,提示肝脏参与了AP引起的全身炎症反应综合征的调节。
新近研究观察到,胰蛋白酶激活的早期即有中性粒细胞浸润,而由中性粒细胞释放的辅酶Ⅱ氧化酶不断吸引中性粒细胞浸润和活化。
浸润于组织中的中性粒细胞则通过呼吸爆发
释放毒性内容物达到损伤组织,使炎症扩大,其在全身炎症反应综合征中的作用已较为明确。
此外,环氧合酶2在实验性AP发生中起重要促进作用,当给予环氧合酶2抑制剂后或在环氧合酶2基因敲除动物的实验中,发现AP的炎症程度及伴随的肺损伤均明显减轻。
新加坡学者Bhatia等在Pancreatology(2005,5:132)一篇文章中采用以上示意图说明,腺泡细胞中消化酶激活导致了急性胰腺炎病理改变。
责任编辑郑桂香。