前列腺素E合酶和环氧合酶-2与反流性食管炎的相关性
环氧合酶—2对溃疡性结肠炎致病作用的研究进展
和 Ｃ Ｘ ２两 种 异 构 体 。流 行 病 学 研 究 证 实 ， 期 服 Ｏ ． 长 用 Ｃ Ｘ ２ 制 剂 可 使 肠 道 肿 瘤 的 发 生 率 降 低 ４ ％ Ｏ ．抑 ０
２且 在 炎 症 活 动 期 结 肠 固 有 层 和 肌 间 神 经 丛 中 ； Ｃ Ｘ２ｍ Ｎ Ｏ ． Ｒ Ａ表 达 水 平 明 显 高 于 非 活 动 期 ２。 在 ｌ】 炎 症 结 肠 隐 窝 处 ， Ｏ ． 表 达 多 位 于 隐 窝 下 半 部 上 ＣＸ１ 皮 细 胞 中 ，Ｏ ． 达 则 多 位 于 隐 窝 上 半 部 ， 结 果 Ｃ Ｘ２表 此 似 乎 表 明 Ｃ Ｘ １ 在 上 皮 增 殖 区 有 表 达 ， 上 皮 细 Ｏ ．仅 当 胞 开 始 更 多 的 分 化 时 则 表 达 停 止 ， Ｏ ． 炎 症 关 Ｃ Ｘ２与 系 更 为 密 切 ， 皮 分 化 区 的 炎 症 介 质 很 可 能 有 诱 导 上
相 关 性 结 直 肠 癌 中作 用 的研 究进 展 。
关键 词 环 氧 合 酶
前 列腺 素 内过 氧化 物 合 成 酶 溃疡 性 结肠 炎
环 氧 合 酶 （ ｙｌ ｘｇｎｓ ， ０ ， 花 生 四烯 酸 Ｃ ｃ ｏｙｅａｅＣ ｘ） 为 ｏ
转 化 为前 列 腺 素 （ Ｇ ） 谢 中 的 关 键 酶 ， 括 Ｃ Ｘ １ Ｐ Ｓ代 包 Ｏ ．
环 氧 合 酶 ．（ Ｏ ． ） 一 种 与 炎症 反 应 密切 相 关 的诱 导 型 环 氧 合 酶 ， ２Ｃ Ｘ ２ 是 可在 多种 刺 激 因子 作 用 下 激
活表 达 ， 进 炎症 反 应 的发 生 。 本 文 综 述 Ｃ Ｘ ２及 其 代 谢 产 物 对 溃疡 性 结 肠 炎 的 致 病 作 用 及 在 诱 导 结 肠 炎 促 Ｏ．
前列腺素E在疼痛中的作用
前列腺素E在疼痛中的作用致炎物质PGE2通过作用于EP受体在中枢敏感化中发挥重要作用。
本文综述了PGE2合成的限速酶COX-1和COX-2、受体及其在炎性痛和神经病理性疼痛中的作用。
标签：前列腺素E2；前列腺素受体；环氧合酶；疼痛1前列腺素E前列腺素（prostaglandin，PG）是存在于动物和人体中的一类具有多种生理作用的活性物质，其本质是具20个碳原子的不饱和脂肪酸。
根据分子结构的不同，前列腺素分为A-I等9种类型，其中前列腺素E2（PGE2）在炎性痛和神经病理性痛中发挥重要作用，关于PGE2的研究也最多。
PGE2在神经系统分布广泛。
生理情况下，脑脊液中可以检测到PGE2的释放，在体外培养的大鼠脊髓背角和背根神经节（DRG）中均检测到少量PGE2的释放。
强电流刺激动物后爪在30min时脑脊液中检测到PGE2的释放[1]；50℃的热刺激后爪在10min时脑脊液检测到PGE2的释放增加[2]。
足部注射福尔马林会诱导脊髓PGE2释放而引起痛行为，应用吗啡可以抑制注射福尔马林引起的PGE2释放及痛行为[3]。
慢性微透析实验显示角叉菜胶和高岭土所至关节炎模型大鼠在至炎10min脑脊液中PGE2显著增加，之后3～5h没什么变化，但在至炎后24h再次显著升高[4]。
这些研究表明，急性和慢性炎症刺激均会引起中枢神经系统PGE2合成和分泌增加，并与炎症与疼痛相关。
鞘内注射NMDA在30 min 时检测到脊髓背角的纤维中PGE2释放增加[5]。
鞘内注射P物质5min会引起PGE2增加。
而在体外培养实验中应用P物质会检测到胶质细胞中PGE2的释放。
说明PGE2会在的神经元和胶质细胞释放。
PGE2能够引起培养的DRG细胞的cAMP和磷酸脂蛋白累积，通过增加Ca2+电流和PKA，从而上调谷氨酸，天冬氨酸，P物质，CGRP和NO的释放，加强初级感觉传入，兴奋脊髓神经元。
2前列腺素E受体PG受体是G蛋白偶联受体，主要有4种亚型EP1-EP4。
中译名非甾体类抗炎药环氧合酶多药...
刘军：环氧冶－酶一２与胃癌多药耐药相关性的实验研究英文缩写ＮＳＡ【ＤＣＯＸＭ１３ｌＲＰ—ｇｐＶＣＲＡＤＭ５．ＦＵＭＭＣＤＤＰＤＡＢＭＴＴＤＭＳＯＩＣ５０ＯＤＰＢＳＰＧＳＰＦＡＣｓ英文缩略词表英文全名ｎｏｎｓｔｅｒｏｉｄａｌａｎｔｉ—ｉｎｆｌａｎｍｍａｔｏｒｙｄｒｕｇｃｙｃｌｏｏｘｙｇｅｎａｓｅｍｕｌｆｌｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅＰ—ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎｖｉｎｅｒｉｓｔｉｎｅａｄｒｉａｍｙｃｉｎ５一ｆｌｕｏｒｏｕｒｃｉｌｍｉｔｏｍｙｃｉｎ－ＣＣｉｓｐｌａｔｉｎｄｉａｍｉｎｏｂｅｎｚｉｄｉｎｅｔｈｉａｚｏｌｙｌｂｌｕｅｄｉｍｅｔｈｙｌｓｕｌｆｏｘｉｄｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ５０ｏｐｔｉｃａｌｄｅｎｓｉｔｙｐｈｏｓｐｈａｔｅｂｕｆｆｅｒｅｄＳａｌｉｏｅｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎｓｔｒｅｐｔａｖｉｄｉｎ—ｐｅｒｏｘｉｄａｓｅｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ中译名非甾体类抗炎药环氧合酶多药耐药Ｐ一糖蛋白长春新碱阿霉素氟脲嘧啶丝列霉素顺铂３，３’一二氛基联苯胺噻唑蓝二甲基亚砜半数抑制剂量光密度磷酸盐缓冲生理盐水前列腺素链酶卵白素一过氧化物酶流式细胞仪扬州大学硕士论文环氧合酶一２与胃癌多药耐药相关性的实验研究摘要背景：在我国，胃癌是发病率及死亡率最高的恶性肿瘤之一，预后极差。
多药耐药（ＭＤＲ）的形成是胃癌难治与复发的生物学基础，寻找肿瘤耐药的形成机制及有效的逆转药物是肿瘤研究领域的一项重要课题。
近十余年来，人们发现以阿斯匹林为代表的非甾体类消炎药（ＮｓＡⅢｓ）在肿瘤，尤其是消化道肿瘤的预防与治疗中具有明显的作用，其机制可能与抑制环氧合酶－２（ＣＯＸ－２）合成有关。
环氧合酶（ｃｏｘｌ是前列腺素类合成的限速酶，已有多项研究证实其亚型ＣＯＸ．２通过多种途径参与消化道肿瘤的形成。
目前发现ＣＯＸ一２还可能与肿瘤多药耐药有关，从而进一步丰富了ＣＯＸ－２与肿瘤相关的证据，为肿瘤的防治开辟了一条崭新途径。
环氧合酶-2选择性抑制剂
环氧合酶-2选择性抑制剂
作为目前临床应用的非甾体抗炎药，产生活性主要抑制的环氧合酶有两种亚型COX-1和COX-2。
COX-1是原生酶，其功能是促进胃黏膜PGS的合成，具有细胞生理调节功能，对消化道黏膜起保护作用。
而COX-2则是诱导酶，接受刺激诱导而使其水平快速增加，进而在炎症部位促进致炎PGS大量生成，导致炎症的发生。
目前常用的非甾体抗炎药如吲哚美辛、布洛芬等由于对COX-1和COX-2缺乏选择性，久用会引起胃出血、胃溃疡。
近年来的研究热点是开发具有强大抗炎作用且胃肠道不良反应较少的COX-2选择性抑制药。
如20世纪90年代末上市的塞来考昔和罗非考昔，大量的药物尚在进一步研制之中。
但塞来考昔和罗非考昔均可导致心血管系统疾病，使死亡率增高。
环氧合酶(COX—2)抑制剂提高心血管安全性的抗炎机制探讨
环氧合酶（COX—2）抑制剂提高心血管安全性的抗炎机制探讨新一代环氧合酶（COX-2）抑制剂降低了NSAIDs药物的胃肠道副作用，但由于选择性抑制COX-2导致PGI2与TXA2之间的失衡以及舒张血管作用NO的减少，最终提高了心血管风险。
在病理条件下，活性氧（O-·2等）诱导血管内皮功能障碍O-·2激活NF-κB诱导促炎因子IL-1β，TNF-α的表达，增加收缩血管作用的ET-1，TXA2等，减少舒张血管作用的PGI2，NO等，而O-·2与NO 生成ONOO-进一步氧化损伤，并降低NO的生物利用度。
NO-NSAIDs和NO-Coxibs药物通过引入NO供体（-ONO2）提高NO的水平，NSAIDs药物通过选择性抑制COX-2增强抗炎活性以及降低胃肠道副作用，如果引入中药活性成分的抗氧化结构提高NSAIDs药物的抗氧化活性，通过清除活性氧保护血管内皮正常功能，提高NO的生物利用度，有利于提高环氧合酶（COX-2）抑制剂的心血管安全性。
标签：非甾体抗炎药物（NSAIDs）；环氧合酶-2（COX-2）；一氧化氮（NO）；内皮功能障碍；抗氧化活性；心血管安全性非甾体抗炎药物（nonsteroidal antiinflammatory drugs，NSAIDs）是临床上使用最广泛的药物之一，治疗炎症、疼痛、骨关节炎、类风湿性关节炎等方面具有确定的抗炎镇痛作用，但长期服用会导致胃溃疡和胃出血等严重副作用。
新一代选择性环氧合酶（COX-2）抑制剂可明显降低胃肠道副作用，但又提高了心血管方面的危险[1]。
我国有着深厚的中医药用药经验，从中药活性成分中筛选结构进行修饰来解决问题，已成为我国新药研究的优势和特色。
1 环氧合酶抑制剂提高NSAIDs药物的心血管风险1.1 NSAIDs药物随着用药剂量的增加，都具有较高的心血管风险2004年，美国默克公司将选择性COX-2抑制剂——罗非昔布（商品名：万络）从全球市场召回，引发了昔布类药物具有心血管风险的“类效应”争论[2]，选择性COX-2抑制剂虽然有良好的胃肠道安全性，但比传统的NSAIDs药物有更高的心血管风险[3-5]。
治疗胃食管反流性食管炎药物的合理应用
治疗胃食管反流性食管炎药物的合理应用胃食管反流（GER）是指胃内容物反流到食管引起不适症状和（或）并发症。
在临床消化道疾病中常见。
在GER治疗中，合理选择药物非常重要。
现就有关合理应用药物情况介绍如下：1用药原则1.1个体化给药根据患者的个体差异，选择最小的用药剂量，达到治疗目的。
1.2维持治疗 GER的维持治疗，是巩固疗效、预防发作的重要措施。
1.3联合用药抑酸药联合促动力药，有利于提高治疗效果。
1.4规范用药应按照规定用药，不能因症状减轻而停药。
2 用药方案2.1抑制胃酸分泌（1）初始治疗。
凡有胃灼热、反流等典型症状者，如无警戒症即可给予质子泵抑制药（PPI）进行经验性治疗。
初始治疗有两种方案：一是降阶治疗，采用最有效的药物PPI，迅速缓解症状；二是升阶治疗，从H2受体拮抗药（H2RA）用起，若症状不能缓解，则应用抗酸能力强的药物。
（2）维持治疗。
有维持原剂量或减量、间歇用药、按需治疗3种方案：①维持原剂量或减量。
使用PPI，每天1次，以持久缓解症状，预防食管炎复发。
②间歇用药。
PPI用药剂量不变，但延长用药周期，最常用的是隔日疗法。
在治疗过程中若症状出现反复，应将PPI用药增至足量。
③按需治疗。
仅在出现症状时用药，症状缓解后即停药。
维持治疗用药也可选择抗酸药铝碳酸镁。
（3）食管伴有糜烂性食管炎及反流症状的治疗。
采用大剂量PPI治疗，并提倡长期维持治疗。
（4）控制夜间胃酸度升高是GER治疗的措施之一。
治疗方法包括调整PPI量、睡前加用H2RA或应用血浆生物半衰期更长的PPI等。
2.2选择性使用促动力药在GER治疗中，单用抑酸药效果不佳时，特别是对于有胃排空延迟的患者，应考虑联合应用促动力药。
3 选择药物的剂量和用法3.1H2受体拮抗药（H2RA）枸橼酸铋雷尼替丁胶囊，每次150～300mg，每天2次，饭前服，1个疗程不宜超过6周。
法莫替丁片，每次20mg，每天2次，早晚餐后服，和40mg睡前1次服，4～6周一个疗程。
环氧合酶2与癌症治疗引起的消化道黏膜炎
生长于上皮组织的恶性肿瘤称为“癌”。所谓上皮组织，是指分布在 人体表面和人体内所有的空腔脏器，如空腔、食管、胃、肠管等“的细 胞，这些器官如有恶性肿瘤生长，则分别称为口腔癌、食管癌、胃癌、 肠癌等。
凡是人体结缔组织如脂肪、肌肉、骨骼、淋巴、造血组织等发生的 恶性肿瘤，统称为“肉瘤“，如脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤、骨肉瘤、淋巴肉
导致组织细胞ＤＮＡ损伤．ＤＮＡ链破坏直接引起黏膜下层上 皮细胞损伤，同时放、化疗引起的活性氧簇（ＲＯＳ）激活也能 损伤细胞和黏膜组织。②相关基因上调和损伤信号产生期： 放、化疗除直接导致细胞损伤外．还可引起核转录因子核因 子．ＫＢ（ＮＦ．ＫＢ）激活，从而使２００多条黏膜炎相关基因表达 上调１９Ｉ．诱导上皮细胞产生多种促炎因子，如ＣＯＸ一２、肿瘤坏 死因子．ｃｔ（ＴＮＦ．０Ｉ）、白细胞介素，１Ｂ（ＩＬ广１１３）等，进一步引起组 织损伤和细胞凋亡。⑧信号转导和扩增期：这一阶段形成一 正反馈环．即ＮＦ．ＫＢ促使ＴＮＦ一瑾产生，而ＴＮＦ．Ｏｔ又能激活 ＮＦ．ＫＢ．从而扩大黏膜损伤；此外，ＮＦ—ＫＢ还能诱导脂质过氧 化反应，使核因子Ｅ２、ｐ４５相关因子２（Ｎｒｆ２）等表达上调，进 一步促进炎症反应。化疗诱导的黏膜损伤主要为腺窝细胞 凋亡而非坏死．多种凋亡途径参与了黏膜细胞的凋亡。ＮＦ． ＫＢ可致正常黏膜细胞凋亡，核因子Ｅ２、Ｎｒｆ２、神经磷脂等亦 通过不同途径导致黏膜细胞凋亡【１０１。④溃疡期：黏膜炎症部 位有明显炎性细胞浸润和细菌增殖．促炎因子产物进一步 增多、积聚。（萤愈合期：黏膜上皮细胞的分化、增殖使上皮更 新，正常消化道菌群重新建立．
一、癌症治疗引起的消化道黏膜炎概述 恶性肿瘤经化疗和（或）放疗后，消化道黏膜局部可出 现类似于灼伤的红斑．进而发展为糜烂和溃疡．临床上主要 表现为疼痛、呕吐和腹泻。消化道黏膜炎是癌症治疗的严重 并发症之一．其产生的剧烈疼痛常需服用镇痛药缓解，严重 者常因吞咽困难而需行肠内营养或静脉输液营养支持，患 者生活质量明显降低［２３１．Ｔｒｏｔｔｉ等１４１的系统性文献综述表明， 在接受常规放疗的头颈部癌患者中．约９７％出现消化道黏 膜炎，１６％因严重黏膜炎而需住院治疗，１１％甚至因黏膜炎 而中断或调整放疗方案。Ｅｈｉｎｇ等例对５９９例化疗后骨髓抑 制的肿瘤患者进行随访，发现超过５０％（３０３／５９９）的患者发 生口腔和（或）胃肠道黏膜炎：对于在化疗周期中发生黏膜 炎者，在下～化疗周期中减低化疗药物剂量的概率是化疗 周期中未发生黏膜炎者的两倍（２３％对１１％。Ｐ＜０．０００１）。黏 膜炎的发生使患者不能接受最佳剂量的抗癌治疗．从而严 重影响疗效和患者生存率。因此，消化道黏膜炎作为肿瘤治
造血前列腺素D合酶功能及其在过敏性疾病中的作用
造血前列腺素D合酶功能及其在过敏性疾病中的作用樊易简;刘羽辰;初明【期刊名称】《中国生物化学与分子生物学报》【年(卷),期】2024(40)2【摘要】造血前列腺素D合酶(hematopoietic prostaglandin Dsynthase,HPGDS)是一种谷胱甘肽转移酶,依赖于谷胱甘肽发挥活性作用,在巨核细胞系和多种免疫细胞中多有分布,广泛存在于多种组织,在过敏性疾病中发挥重要生物学功能。
研究发现,HPGDS参与机体过敏反应的调控。
HPGDS能够催化前列腺素H2(prostaglandin H2,PGH2)转化为前列腺素D2(prostaglandinD2,PGD2),PGD2和DP2受体结合,促进炎症因子的释放和过敏反应的发生。
近年的研究发现,HPGDS在特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)、食物过敏(food allergy)、过敏性鼻炎(allergic rhinitis)、过敏性哮喘(allelgic asthma)、嗜酸性食管炎(eosinophilic esophagitis,EoE)的发病中发挥重要作用,促进过敏反应和炎症性疾病的发生。
HPGDS在不同疾病中发挥关键作用的细胞有所不同,HPGDS在特应性皮炎中的Th2细胞、过敏性哮喘中的肥大细胞、过敏性鼻炎和嗜酸性食管炎中的嗜酸性粒细胞中高表达,并在疾病的发生发展中发挥重要功能。
值得注意的是,HPGDS可以作为治疗相关疾病的重要靶点,靶向HPGDS的药物,例如HQL-79、TAS-204、TAS-205、TFC-007等能够有效缓解存在HPGDS升高现象的多种过敏性疾病的症状。
本文阐述了HPGDS的生物学功能,并综述了HPGDS在过敏性疾病中的重要作用和研究进展,以及HPGDS相关靶向药物研究,指出HPGDS在过敏性疾病发病中的重要性,为研发治疗过敏性疾病的药物提供新的思路。
【总页数】8页(P180-187)【作者】樊易简;刘羽辰;初明【作者单位】北京大学医学部基础医学院免疫学系【正文语种】中文【中图分类】Q7;R593【相关文献】1.聚合酶链反应微量残留病检测在造血干细胞移植中的作用2.脊髓水平环氧合酶和前列腺素E2在术后痛觉超敏中的作用3.前列腺素E1脂质微球联合低分子右旋糖酐对造血干细胞移植后肝静脉闭塞病的预防作用分析4.缺血性脑卒中神经功能缺损与血小板内皮聚集受体1和前列腺素内过氧化物合酶1基因多态性的关联分析5.单核巨噬细胞及前列腺素E_2在正常人粒系造血调控中的作用因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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Ｒ ）的关系。 Ｅ 方法
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免疫组化方法检测食管组织 中前列腺素 （ Ｇ） ２ Ｐ Ｅ 的含量和 ｍＰ Ｅ Ｇ Ｓ及 Ｃ Ｘ． Ｏ ２的表达 ，光镜 下观察食管
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组织的形 态学 改变。结果
显高 于对照组。结论 明显增多。
随食管 炎症程度 的加重 ｍＰ Ｅ ． Ｇ Ｓ１和 Ｃ ． ＯＸ ２表达率增加，且伴有 Ｐ Ｅ 的含量 Ｇ２
关键词：反流性食管 炎；环氧合酶 ２ ；前列腺 素 Ｅ合酶；前列腺素 Ｅ ２
中图分类号：Ｒ ７ ５１ 文献标识码 ：Ａ
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２１ ０ ０年 第 ９卷 第 １ 期
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文 章 编 号 ： １８ ．３ ２ （０ ０ １ ０ ６０ ６ ３０ ４ ２ １ ）０ — ５ －２ ０
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半论
著 木
前 列 腺 素 Ｅ合 酶 和 环 氧 合 酶一 反 流 性 食 管 炎 的相 ２与 关性
杨 占凤 ，郁 海 燕 ，孙 奕 飞 ，朱 蕾 ，钱 珍 华
摘要 ：目的
探讨前列腺 素 Ｅ合酶 （ Ｇ Ｓ） ｍＰ Ｅ 和环氧合酶 （ Ｏ 与反流性食管炎 （ｅ ｕ ｏ ｈｇｔ ， Ｃ Ｘ ２） ｒｆ ｘ ｓｐ ａｉｓ ｌ ｅ ｉ