乳酸与重症医学 ppt课件
乳酸与休克(PPT课件)
由于血容量减少，组织灌注不足 ，导致乳酸生成增多。
2024/1/30
心源性休克
心脏泵血功能衰竭，导致全身组织 缺氧，乳酸水平升高。
感染性休克
感染引起全身炎症反应，导致组织 细胞代谢障碍和乳酸堆积。
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乳酸清除机制在休克中作用
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乳酸清除途径
包括肝脏代谢、肾脏排泄和肌肉利用等。
休克时乳酸清除障碍
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休克时乳酸代谢变
化及机制
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休克状态下乳酸水平升高原因
组织缺氧
休克时组织灌注不足，导 致细胞缺氧，无氧代谢增 加，乳酸生成增多。
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代谢障碍
休克引起细胞代谢障碍， 导致细胞内乳酸堆积。
肝肾功能受损
休克时肝肾功能可能受损 ，影响乳酸的代谢和排泄 。
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不同类型休克时乳酸代谢特点
策略：积极治疗原发病、改善组织氧供、纠正 酸中毒等。
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改善患者器官功能。
对预后的影响
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缩短患者住院时间。
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降低患者死亡率。
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提高患者生活质量。
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总结与展望
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本次课程重点内容回顾
乳酸的生成与代谢
乳酸与休克的关系
详细介绍了乳酸在体内的生成途径、代谢 过程以及与能量代谢的关系。
。
静脉血气分析
通过测定静脉血乳酸水平来间接 反映动脉血乳酸水平，准确度稍
差，但操作简便，易于接受。
末梢血乳酸测定
采用便携式乳酸分析仪测定末梢 血乳酸水平，具有快速、简便、 无创等优点，但准确度受多种因
乳酸性酸中毒的诊断与治疗PPT课件
随访时应进行全面的身体检查，包括血糖、血脂、肝功能、肾功能 等指标，以及乳酸水平的监测。
评估病情
通过随访和复查结果，及时评估患者的病情变化和康复情况，调整治 疗方案。
提高患者自我管理能力
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健康教育
向患者及其家属提供乳酸性酸中毒的相关知识教 育，包括病因、症状、治疗及预防等方面的内容 。
开发新的诊断技术
探索更加准确、快速的乳酸性酸中毒 诊断技术，提高诊断的及时性和准确 性。
拓展治疗方法
寻找更加有效的乳酸性酸中毒治疗方 法，降低患者的死亡率和并发症发生 率。
加强预防措施研究
深入研究乳酸性酸中毒的预防措施， 降低疾病的发生率，提高患者的生活 质量。
THANKS FOR WATCHING
在血容量补充的基础上，可应用 血管活性药物如多巴胺、去甲肾
上腺素等，以维持血压稳定。
多脏器功能衰竭
保护脏器功能
针对不同脏器的损害，采取相应的保护措施，如 保护肝功能、肾功能等。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内营养和肠外 营养，以维持脏器功能。
防治感染
加强抗感染治疗，预防和控制感染对多脏器功能 衰竭的影响。
危害
乳酸性酸中毒可导致多器官功能 障碍，包括心血管系统、呼吸系 统、神经系统等，严重时可危及 生命。
发病原因及机制
发病原因
糖尿病酮症酸中毒、肝病、休克、缺氧、药物或毒物中毒等。
发病机制
乳酸是体内糖酵解的中间产物，正常情况下，乳酸在肝脏中通过糖异生作用转化 为葡萄糖，或者通过三羧酸循环氧化为水和二氧化碳。当机体缺氧或肝脏功能障 碍时，乳酸代谢受阻，导致乳酸在体内堆积，从而引起乳酸性酸中毒。
诊断技术进展
乳酸
乳酸 ppt课件
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高乳酸=预后不佳？
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乳酸高了怎么办？
由低灌注引起的高乳酸血症，当PH≥7.15时，不建议使用 碳酸氢钠来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使 用（2B）
乳酸是休克期间细胞内生成的产物，由H+到达细胞外， 才引起酸中毒，这是个由里而外的过程，而碳酸氢钠的作 用是一个由外向里的过程，并不能直接解决细胞内酸中毒 的问题，而且二氧化碳可直接进入细胞，加重了细胞内的 酸中毒。
?由低灌注引起的高乳酸血症当ph715时不建议使用碳酸氢钠来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用时不建议使用碳酸氢钠来改善血流动力学状态或减少血管活性药物的使用2b?乳酸是休克期间细胞内生成的产物由h到达细胞外才引起酸中毒这是个由里而外的过程而碳酸氢钠的作用是一个由外向里的过程并不能直接解决细胞内酸中毒到达细胞外才引起酸中毒这是个由里而外的过程而碳酸氢钠的作用是一个由外向里的过程并不能直接解决细胞内酸中毒的问题而且二氧化碳可直接进入细胞加重了细胞内的酸中毒
2：快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压.心律 失常和死亡 «米勒麻醉学第六版»-围术期酸碱平衡
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高乳酸提示组织缺氧？
A型乳酸酸中毒：高乳酸的水平由循环血容量不足来解释， 休克、低血容量、少尿、未充分复苏贫血、一氧化碳中毒
、
B型乳酸酸中毒：不能用循环血容量不足来解释，罕见病 因如双胍、果糖、山梨醇、硝普纳、乙二醇和肝脏疾病
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乳酸的基础生成率
肌肉 0.13mmol/kg/hr 脑 0.14mmol/kg/hr RBC 0.18mmol/kg/hr 皮肤 0.11mmol/kg/hr 血小板
临床医生所需知的乳酸代谢ppt课件
丙酮酸氧化：2 1NADH
1：3
2 3 ATP
三羧酸循环：2 1 GTP 2 3 NADH 2 1 FADH2
1：3 1ห้องสมุดไป่ตู้2
2 1 ATP 2 9 ATP 2 2ATP
总计：38 ATP或36ATP
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乳酸的产生
一般来说当组织无法获得足够的氧或者无法足够快地处理氧的情况下乳酸 的浓度会上升。在这种情况下丙酮酸脱氢酶无法及时将丙酮酸转换为乙酰 辅酶A，丙酮酸开始堆积。在这种情况下就会产生大量乳酸。
❖ 强烈运动时造成的酸中毒有另一个原因。在三磷酸腺苷被分裂释放能 量时它释放一个质子，这些质子是导致酸中毒的原因。在强烈运动时 有氧新陈代谢(Aerobic Metabolism)无法保障三磷酸腺苷的生产，因 此无氧新陈代谢(Anaerobic Metabolism)开始。这个过程可以产生 大量三磷酸腺苷，这些三磷酸腺苷在分解时释放大量质子，降低组织 内的pH值，造成酸中毒。这是强烈运动过程中肌肉酸痛的众多原因 之一。
丙酮酸 + NADH + H+ → 乳酸 + NAD+（烟酰腺嘌呤二核苷酸）
一般来说血液中的乳酸浓度在不运动时为1-2 mmol/L，在强烈运动时可以上升到20mmol/L
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乳酸代谢
❖ 科里循环（以其发现者卡尔·斐迪南·科里和盖蒂·科里Gerty Cori命名） 指的是骨骼肌细胞通过糖酵解分解葡萄糖或糖原获得能量，其产物丙 酮酸经转化为乳酸。
❖ 此外，有少量的乳酸随汗液，尿液排出体外。而在这三种途径中前两种是乳酸代谢的主要去路。
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运动时乳酸
乳酸与重症医学课件
乳酸与重症医学课件xx年xx月xx日•乳酸概述•重症医学中乳酸的作用•乳酸在重症医学中的临床应用•乳酸与重症医学的研究进展目•结论与展望录01乳酸概述无色、透明、黏稠状物质，具有刺激性气味。
分子式为CH3CH(OH)COOH，分子量为90.08。
熔点为18℃，沸点为122℃。
乳酸的化学性质乳酸的生物合成与代谢乳酸是人体内糖无氧氧化（糖酵解）的产物。
在细胞质中，葡萄糖在糖酵解酶的作用下可生成丙酮酸，后者在乳酸脱氢酶的作用下生成乳酸。
正常情况下，血乳酸水平很低（正常值低于2mmol/L），但当组织灌注不足和缺氧时，乳酸迅速堆积，引起酸中毒，病情加重。
乳酸与能量代谢乳酸是人体内能量的重要来源之一。
在缺氧、组织灌注不足或缺乏氧气的情况下，细胞仍可通过糖无氧氧化生成乳酸，同时产生能量。
这种能量可被细胞直接利用，也可通过柠檬酸循环和电子传递链进一步代谢释放。
02重症医学中乳酸的作用重症患者由于组织灌注不足、缺氧、应激等原因，常常出现乳酸水平升高。
乳酸水平升高部分重症患者由于过度通气、使用碱性药物等原因，可能出现乳酸水平降低。
乳酸水平降低重症患者的乳酸水平变化评估疾病严重程度乳酸水平可以作为评估疾病严重程度的一个指标，帮助医生判断病情。
指导治疗根据乳酸水平的变化，医生可以调整治疗方案，如改善组织灌注、纠正缺氧等。
乳酸在重症医学中的诊断价值正相关关系乳酸水平与疾病严重程度呈正相关关系，即乳酸水平越高，疾病越严重。
负相关关系对于部分重症患者，如过度通气综合征等，乳酸水平降低可能提示病情加重。
乳酸水平与疾病严重程度的关系03乳酸在重症医学中的临床应用1基于乳酸水平指导治疗的策略23乳酸水平可以作为评估患者病情严重程度及预后的指标，指导医生制定相应的治疗方案。
评估病情在休克或严重感染等情况下，乳酸水平升高可能提示组织灌注不足，医生应根据乳酸值合理安排补液。
指导补液在感染性疾病的治疗中，根据乳酸水平可评估抗生素的效果，指导抗生素的合理使用。
乳酸升高 临床分析PPT
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态 平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会 产生高乳酸血症。
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乳酸是什么
乳酸生成和转化的动态平衡
基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平 衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而乳 酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上肾 脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非 常大的储备能力。
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乳酸是什么
糖异生
* 概念 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖 化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
* 部位 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
* 原料 主要有糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄 糖，以维持血糖水平恒定。
2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径； 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
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乳酸是什么
葡萄糖 糖
异
生
途
丙酮酸径 NADH NAD+
乳酸
肝 糖异生活跃 有葡糖-6-磷酸酶
葡萄糖
葡萄糖
酵
解
途
丙酮径酸
乳酸
NADH NAD+ 乳酸
血液
肌肉
糖异生低下
没有葡糖-6-磷酸酶
1
乳酸是什么
乳酸的去路
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
素B1缺乏、抗HIV病毒治疗
B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙
酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症
乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的 防治、降低死亡率有重要的意义
乳酸危急值PPT
乳酸危急值PPT乳酸，是指机体内的乳酸。
乳酸生于肌肉组织，在细胞内被氧化成二氧化碳和水，同时产生大量的乳酸。
正常情况下机体能够利用葡萄糖进行糖原分解，产生大量的乳酸。
然而，如果血糖水平突然升高或降低的话，则会导致体内的糖异生反应被中断，出现大量葡萄糖无法进入细胞内的现象即乳酸生成增多而导致血液中血糖水平升高。
一、乳酸产生的原因乳酸的产生与机体内糖代谢关系密切。
糖代谢过程中产生大量的葡萄糖，葡萄糖进入细胞后需要在糖酵解途径中分解成果糖和葡萄糖，并被氧化成二氧化碳、水和能量物质。
正常情况下，葡萄糖进入细胞后首先与糖原相结合生成葡萄酸，然后以磷酸基团的形式存在于乳酸脱氢酶活性中心的巯基上。
然而如果血糖突然降低或者出现严重的低血糖反应时，糖酵解途径中生成糖原反应就会被中断，导致大量葡萄糖无法进入细胞内而使葡萄糖含量减少形成脂肪堆积。
这也是为什么一些患者在出现严重低血糖症状时会出现皮肤变黑、肌肉无力、食欲下降、体重减轻等症状。
这些现象主要是由于葡萄糖水平突然降低所致。
此外，如果患者因为某些疾病（如糖尿病）或药物治疗（如利尿剂）而导致胰岛素分泌减少，那么糖原分解就会被阻断产生葡萄糖酸而导致血液中糖值升高。
胰岛素是机体内唯一能促进葡萄糖利用和增加其利用率的激素。
胰岛素主要通过激活细胞内的葡萄糖-6-磷酸脱氢酶将葡萄糖分解成乳酸，然后由磷酸基团将乳酸氧化成二氧化碳和水同时排出体外。
然而由于葡萄糖在体内会被分解代谢为能量物质——尿素（氨）和其它含氮化合物，因此如果血糖突然降低或者出现严重低血糖反应时就会导致尿素及其他含氮化合物无法被代谢分解转化为能量物质——二氧化碳和水的结果即形成脂肪堆积。
虽然血液中葡萄糖含量较高时会引起肥胖，但是由于肥胖引起的高血脂症则可以促进肝脏将糖转变为脂肪而导致胰岛素敏感性降低从而减少葡萄糖利用从而发生肥胖。
由于肝脏具有清除脂质以及生成蛋白质的能力以及能将胆固醇转化为胆汁酸和胆固醇酯等代谢产物的功能，因此当血糖水平降低时肝脏便可以通过清除细胞内多余物质进而使葡萄糖浓度下降从而降低了血液中葡萄糖水平。
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• 在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高 乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关。
• 低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平
与持续时间（C级） ppt课件
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低血容量休克复苏指南(2007)
• 血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相 关，持续高水平的血乳酸(>4mmol／L)预示病人的预后不佳。
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监测的意义
提示存在组织缺氧或 代谢紊乱 判断病人预后 监测复苏治疗效果
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乳酸清除率 高乳酸时间
• 乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前 乳酸浓度x100%
• 高乳酸时间：( lactime)乳酸> 2mmol/L所持续时间
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• 李文雄等对脓毒性休克病人存活组和死亡组初始血乳酸浓度比较，发 现两组差异无统计学意义（P>0.05），但动态观察则发现存活组血 乳酸值逐步降低到正常，而死亡组则持续升高。
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成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与 支持指南
• 仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态,如 合并肝功能不全的病人,血乳酸浓度明显升高。
• 动态监测乳酸浓度变化或计算乳酸清除率可能是更 好的监测指标
• 高乳酸时间( lactime)的概念,即乳酸> 2mmol/L所 持续时间。
• A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧 • B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，分3型
–B1：伴基础疾病 –B2：药物或中毒所致 –B3：先天代谢缺陷所致
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A型乳酸性酸中毒
缺氧性肌肉活动：剧烈运动、惊厥 组织低灌注：休克（败血症、心源性、低容量性）、急
性心衰、局部低灌流（肠系膜缺血） 组织氧的传送减少：严重贫血、一氧化碳中毒、低氧血 症
乳酸监测
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乳酸盐的产生
• 葡萄糖<==>丙酮酸<==>乳酸 丙酮酸盐+NADH+H+<==>乳酸盐+NAD+ 产生于骨骼、肌肉、脑、红细胞
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糖原 葡萄糖
丙酮酸的代谢
6-磷酸果糖
果糖-1，6 二磷酸酶
磷酸果糖激酶
1，6二磷酸果糖
丙酮酸
丙酮酸激酶
磷酸烯醇式丙酮酸
酸 磷酸烯醇式丙酮酸
• Levraut等前瞻性观察了56例血乳酸正常或轻度增高的脓毒症病人， 分析其乳酸清除率与28d病死率之间的关系，发现存活者的乳酸清除 率明显高于死亡者［（0.86±0.32） vs （0.58±0.18）L/ （h·kg），Ｐ＜0.005］，说明乳酸清除率低是预后不良的独立预测 因子
• 乳酸清除率而不是初始血乳酸浓度对评估预后具有较高的临床价值
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• SCVO2 • APACHE Ⅱ
• 6小时乳酸清除率 ：10%、15%、40%
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成人严重感染与感染性休克血流动力学监 测与支持指南
• 血乳酸 严重感染与感染性休克时组织缺氧使乳酸 生成增加。
• 血乳酸持续升高与APACHE Ⅱ评分密切相关,感染性 休克病人如血乳酸> 4mmol/L,病死率80% ,因此乳酸 可作为评疾病严重程度及预后的指标之一。
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血乳酸水平与预后
• 血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死率20%, • 血乳酸4.5~8.9mmol/L时病死率增至74%, • 血乳酸达到9.0~13mmol/L时病死率达90%, • 血乳酸>13mmol/L时病死率高达98% • 当血乳酸水平超过25mmol/L时，罕见存活 • 乳酸性酸中毒总死亡率约为50%，
肝脏就达4400mmol/d 肾脏
乳酸水平反映组织氧供和代谢状态以及灌注量
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5高乳酸血症乳酸性酸毒• 正常血浆乳酸盐的浓度为1mmol/L – 高乳酸血症：血浆乳酸盐浓度2-5mmol/L – 乳酸性酸中毒：血浆PH< 7. 25 ，血浆乳酸盐 浓度 >4mmol/L
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乳酸酸中毒的分型（Cohen 和Wood，1976）
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B型乳酸性酸中毒：
B1：糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS 、 肝硬化 B2：降糖灵、氰化物、B-激动剂、甲醇、输注硝普 钠、酒精中毒、抗逆转录病毒药物,可卡因 B3：各种酶的缺陷，如丙酮酸脱氢酶缺陷
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• 乳酸生成过多 乳酸代谢障碍
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血乳酸的危害
• 酸中毒?
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• 推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与 低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考 这两项指标(C级)。
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乙醇中毒和乳酸酸中毒
• 直接通过增加乳酸生成----乙醇氧化为乙醛，乙 醛进一步氧化为乙酸，从而有利于丙酮酸转向乳 酸；
• 间接抑制乳酸清除----抑制丙酮酸向葡萄糖异生、 肝脏的损害，
羧基激酶
丙酮酸 羧化酶
氨基酸
草酰乙酸
三羧酸 循环
丙氨酸
乳酸脱氢酶
丙酮酸脱氢酶 复合体
乳酸 脂肪
乙酰辅酶A
草酸
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乳酸盐的代谢
1、乳酸盐氧化为水，CO2 2、糖异生 3、参加脂肪酸、蛋白质代谢 4、尿液排出
• 主要通过肝（60%）、肾（30%）转化为 葡萄糖
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• 正常机体每日产生约1500mmol/L乳酸盐. • 乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d， • 乳酸的最大转化能力:
• 严重感染与感染性休克时应该监测动脉血及乳酸清 除率的变化（C级）
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低血容量休克复苏指南(2007)
• 动脉血乳酸监测 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的 高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休 克征象先出现。
• 持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克 的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及 预后评估具有重要意义。