药理学重点
药理学各章重点
药理学第一章一、药理学的性质与任务1．药理学（pharmacology）：是研究药物与机体之间相互作用和规律的一门学科。
2．药效动力学（药效学，pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及规律。
3．药代动力学（药动学，pharmacokinetics）：研究机体对药物的作用及规律。
4．药理学的学科任务：阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。
第二章药物效应动力学1．药物作用与药物效应：（1）药物作用（drug action）是指药物对机体的间的原发作用。
（2）药物效应（pharmacological effect）是指药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
2.药物作用的方式：①局部作用：药物无需吸收，而在用药部位直接产生作用。
②全身作用：药物吸收入血循环后分布到机体各组织而发挥作用，也称为吸收作用或系统作用。
Ps：药物不一定要经过吸收才产生全身作用，如iv。
3.药物作用的选择性（selectivity）：药物对某些器官或组织有作用或作用强，而对其他器官或组织无作用或作用弱。
选择性分药物对机体组织的选择性和抗菌药对致病菌的选择性即抗菌谱。
4.药物作用的两重性—治疗作用与不良反应：（1）治疗作用（therapeutic effects）凡能达到防治效果的作用称为治疗作用。
①对因治疗（etiological treatment）针对病因的治疗称对因治疗，或称治本，如抗菌药物杀灭致病菌。
②对症治疗（symptomatic treatment）用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标，包括物理治疗。
③补充治疗（supplementary therapy）也称替代疗法（replacement therapy）用药的目的在于补充营养物质或内源性活性物质的不足。
（2）不良反应（adverse reactions，ADR）与治疗目的无关的，对病人不利的作用。
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药理学一、名词解释：1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。
2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。
3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。
4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。
它兴奋受体产生明显效应。
5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。
6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。
7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。
8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。
9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。
10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。
称首关消除。
12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。
11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。
药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。
13有效量：出现疗效的剂量。
14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。
15最小有效量：在一定剂量范围内，随剂量的增加药物效应逐渐增强，出现疗效的最小剂量称为最小有效量。
药理学-重点
名词解释：①三致作用：致畸，致癌，致突变②最大有效值（极量）：引起最大效应而不出现中毒反应的剂量。
③受体：是存在于细胞膜或细胞内的一种选择性地同相应的递质，激素，自体活性物或药物等相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸或酶的一部分。
）特点—特异性。
④受体脱敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
⑤受体增敏：在长期使用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性上升的现象。
可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成的。
⑥绝对生物利用度和相对生物利用度⑦药酶诱导（抑制）药：能够增强(减弱)药酶活性的药物⑧生物利用度：是指血管外给药时，药物制剂被机体吸收利用的程度和速度。
⑨首关效应：是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中被其中的酶所代谢，是体循环药量减少的一种现象。
⑩肝药酶：药物在体内的生物转换所必须的一只种非专一性酶，为肝脏微粒体混合功能酶系统，主要存在于肝细胞内质网中。
11肝肠循环：由胆汁排入十二指肠的药物可以从粪便排出体外，但也有的药物再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环的反复循环过程。
12半衰期：血药浓度下降一半所需要的时间，也称血浆半衰期。
13坪值：临床上多次给药，若每隔1个t1/2用药一次，则经过4~6个t1/2后体内药量可达到稳态水平的93.5% ~ 98.4% 这个相对稳态的水平称为稳态血药浓度，也称坪值。
（临床意义：坪值时给药量与消除量达到相对的动态平衡，若能将坪值控制在治疗血药浓度范围内是最理想的状况。
）14翻转作用：肾上腺素静脉注射事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体的作用占优势，肾上腺素的升压作用被翻转，呈现明显的降压反应。
15冬眠合剂：氯丙嗪与异丙嗪，哌替啶合用，用于人工冬眠疗法。
16人工冬眠：减轻机体的过度应激反应，使机体处于冬眠状态(如类似过冬的青蛙等动物)，以降低代谢、减轻细胞耗氧、改善微循环、免于细胞遭受严重损害17化学治疗：用化学药物抑制或杀灭体内病原微生物（包括细菌，真菌等），寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
药理学重点
一．大多数药物跨膜转运方式——简单扩散（取决于自身药物脂溶性高低）二．最常见给药途径——口服（首关消除：口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝脏细胞的酶灭活代谢导致进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关效应。
生物利用率低三．药物分布(1.药物与血浆蛋白的结合率；2.局部器官的血流量；3.体液pH和药物的理化性质；4.药物的组织亲和力；5.体内屏障：血脑屏障、胎盘屏障。
)四．血浆蛋白结合药物特点：（1.与药物结合的血浆蛋白以白蛋白为主2.结合性药物暂时失去药理活性3.药物与血浆蛋白的结合是可逆的4.结合具有饱和性，达饱和后，继续增加药物剂量，可使游离药物浓度迅速增加，易引起毒性反应5.存在竞争性置换现象，两种与血浆蛋白结合率很高的药物同时应用时，可产生置换现象，使其中一种或两种游离药物浓度增高，使药理作用增强或中毒。
）五．弱酸性药物在细胞外液浓度高；弱碱性药物在细胞内浓度高（细胞内pH=7.0 细胞外pH=7.4）巴比妥类中毒用碳酸氢钠碱化尿液（减少肾小管重吸收）碱化血液六．药物代谢：（部位：肝脏+微粒体主要酶系：细胞色素P450酶系统）指药物在体内发生化学结构和药理活性的变化。
后果：代谢灭活；少数活化；最终目的是使其脂溶性降低、极性增加、易排出体外。
七．肝药酶（肝药酶由许多结构和功能类似的细胞色素P450同工酶组成）1.一些药物可使肝药酶的活性增强，加速其它同时使用的药物和自身的代谢，使药理效应减弱。
肝药酶诱导剂：如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等。
2.一些药物则能抑制或减弱肝药酶活性，可使合用的药物代谢减慢，药物活性增强或出现毒性反应。
肝药酶抑制剂：如氯霉素、异烟肼、西咪替丁等。
八．肾脏是主要排泄器官九．肝肠循环：一些药物或代谢物能从肝细胞主动地转运到胆汁中，经胆汁排泄入十二指肠，再被吸收，这种现象叫肝肠循环。
肝肠循环使药延缓排泄，使血药浓度维持有效治疗时间延长。
十．药物消除：一级与零级对比一级消除动力学零级消除动力学定义消除速率与血药浓度关系半衰期与血药浓度关系基本公式出现情况单位时间内转运或消除按恒比规律与血药浓度有关，成正比半衰期恒定，不受给药途径与血药浓度影响Ct = C0e-K tt1/2 = 0.693/K是大多数药消除形式单位时间内转运或消除按恒量规律与血药浓度无关，而与载体或酶数量有关半衰期受血药浓度影响，浓度高，半衰期延长Ct = C0-K tt1/2 = 0.5 C0/K是少数药物消除形式十一．半衰期（血浆中药物浓度下降一半所需的时间。
药理学重点
药理学重点名词：1.药物效应动力学：是研究药物对机体的作用、作用规律与作用机制的科学。
2.药物代动力学：是研究药物对机体的处置过程（包括药物的吸收、分布、代与排泄）以与血药浓度随时间而变化的规律。
3.副作用：药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的引起患者不适的反应，称为副作用。
4.毒性反应：由于用药剂量过大或用药时间过长，药物在体蓄积过多而引起的严重不良反应称为毒性反应。
5.变态反应：也叫过敏反应，药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的的病理性免疫反应。
6.后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时所残存的药理效应。
7.停药反应：长期用药后突然停药，引起原有疾病症状的加剧称为停药反应。
8.效能：指药物所能产生的最大效应，反应药物在活性的大小。
9.效价强度：指效应性质相同的两个药物引起的相等效应强度时的相对浓度或剂量称为效价强度。
所需剂量越小，效价越大，反应药物与受体亲和力的大小。
10.完全激动药：对受体有很大的亲和力和在活性，它们与受体结合后可产生最大效应，这些药物称为完全激动药。
11.部分激动药：部分激动药对受体有很大的亲和力但是在活性小。
12.阻断药（拮抗药）：对受体有很大的亲和力而无在活性，它们与受体结合后非但不产生效应，相反因占据了受体而使激动药不能与受体结合，从而对抗了激动药的作用，这些药物称为阻断药。
13.首过消除：有些药物通过肠黏膜以与肝脏时，部分可被代灭活，使进入体循环的药量减少，这一现象称为首过消除。
（消除：代和排泄是药物在体逐渐消失的过程）14.肝肠循环：某些药物随胆汁排入十二指肠后可在小肠吸收，经门静脉返回肝脏，这种现象称为肝肠循环。
15.生物利用度：指血管外给药后某制剂被吸收进入体循环的相对数量和速度。
16.表观分布容积：假如体药物是均匀分布的，经静脉注射一定量的药物，待血浆和组织中的药物分布达到平衡时，按测得的血药浓度计算应占有的提与溶剂称为表观分布容积。
17.消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间称为消除半衰期。
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药理学第一章绪论药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。
药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。
治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。
对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
对症治疗：用药目的在于改善症状。
药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。
效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。
质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。
治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学重点
1.药物：指可以改变或查明机体的生理功能和病理状态，可用于预防、治疗、诊断疾病的物质。
2.药理学：是研究药物与生物体（包括机体和病原体）之间相互作用规律和原理的学科。
3.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制，并涉及临床应用、不良反应等。
4.药动学：研究机体对药物的作用，即研究药物在机体内所发生的变化及其规律，包括药物的吸收、分布、代谢、排泄及血药浓度随时间变化的规律。
5.首关效应：指某些药物首次通过肠壁或肝时被其中的酶代谢，使进入人体循环的有效药量减少的现象。
6.副作用：指药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的不适反应。
7抗生素：是微生物产生的一种具有抑制或杀灭其他微生物作用的代谢产物。
8.肝药酶诱导剂：肝微粒体混合功能氧化酶系统简称肝药酶；某些化学物质能提高肝药酶的活性，从而使药物代谢加快，该现象称为酶的诱导。
9.半衰期：指药物在体内的量或血药浓度下降一半所需要的时间。
10.半数致死量：能使群体中有半数个体出现死亡时的剂量。
11.后遗效应：指停药后机体血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
12.抗菌药：具有抑制或杀灭病原菌能力的药物13.抗菌谱：抗菌药物的抗菌范围，包括窄谱和广谱抗菌药物14.继发效应：由于治疗效应带来的不良后果15.药物酶（诱导）：能增强药酶活性或加速药酶合成的药物药物酶（抑制）：减弱药酶活性或减少药酶合成的药物16.拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性，α=0，本身不能引起效应，却占据一定量受体，拮抗激动药的作用。
17.二重感染：长期使用广谱抗生素，可使敏感菌群受到抑制，而一些不敏感细菌甚至真菌等乘机生长繁殖，产生新的感染的现象，称为二重感染。
18.稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药剂量，即达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。
19.生物利用度：指药物经过血管外给药后，药物活性成分从制剂释放被吸收进入血液循环的速度和程度，是评价药物吸收程度的重要指标。
药理学重点
1药物的作用也称药物效应或药理效应，指药物引起激励胜利，生化机能或形态的变化。
2选择性高的药物大多药理活性强，使用针对性强。
选择性低的药物应用针对性不强，不良反应较多，但是作用范围广。
3药物作用的两重性1治疗作用。
2不良反应的种类。
@1副作用。
副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目的无关的作用，产生副作用的原因是由于药物的选择性低，故副作用是可以随治疗的目的而改变的。
2毒性作用。
3变态反应，过敏反应4继发性反应，二重感染。
5特异性，具有专一性，取决于药物的化学结构、4极量随着剂量的增加，效应强度相应增大，达到最大效应。
（临床允许使用的最大剂量）5受体是存在于细胞膜或细胞内的一种能选择性地同相应的递质、激素、自体活性物质或药物相结合，并能产生特定生理效应的大分子物质（主要为糖蛋白或脂蛋白，也可以是核酸和酶的一部分）6药物代谢动力学是研究药物在体内的吸收，分布，代谢和排泄，又称药物的体内过程。
7药物的跨膜转运。
@1被动专用2简单扩散3易化扩散4过滤扩散。
其中简单扩散是转运的最主要的方式。
8吸收药物由给药部位进入血液循环的过程、9药物的分布@1药物与血浆但不的结合力（高低反应药物在体内作用的长短）2药物与组织的亲和力3药物的理化特性和局部组织的血流量、。
4体内屏障5体液PH10 体内能够使药物转化的器官主要是肝脏。
11 催化酶有俩种一种是专一酶一种称为肝脏微粒体细胞色素P450酶系统，简称肝微粒体酶12 诱导药巴比妥类，保泰松。
抑制药西咪替丁等13 药物的排泄主要在肾脏。
14肝肠循环有些药物可经肠粘膜上皮细胞吸收，经门静脉，肝脏重新进入体循环，这种小肠，肝脏，胆汁间的循环过程称为15药物生物利用度指药物被吸收并经过首过效应后进入体循环药物的相对分子量和速度，他是评价药物制剂质量的重要指标，与药物起效快慢和作用的强弱密切相关。
16药物血浆半衰期指血浆药物浓度下降一半所需要的时间，他反应的药物的消除速度。
药物的间隔时间与药物的半衰期有关、。
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药理学重点
药理学知识点繁多，记不住？
小编对重点知识进行了梳理。
重要知识，口诀记忆。
多读几遍，准能记住～
概括归纳记忆
1、药物代谢动力学中，离子障现象的特点“酸酸少易，酸碱多难”。
解释为：“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。
例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。
2、传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。
去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。
3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。
解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。
70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。
4、抗精神病药氯丙嗪的特点：“三个受体四通路，三大系统有作用。
锥体外系反应多，人工冬眠精神病。
”
解释为：“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。
四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，“三大系统有作用”-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。
“锥体外系反应多”-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。
“人工冬眠精神病”-是临床应用。
数字总结记忆
1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。
解释为：“一”-一个峰浓度，“二”-两个支（上升支和下降支），“三”-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），“四”-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。
2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。
解释为：“三镇”-镇痛，镇静，镇咳。
“抑制”-抑制呼吸。
“兴奋”-兴奋平滑肌。
“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。
3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发，突然停药病复发”。
解释为：“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症，“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症，“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，“突然停药病复发”-停药反应，反跳现象。
4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点：“一低二高三不”
解释为：“一低”-低毒，“二高”-高效、过敏反应发生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。
谐音联想记忆
1、药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。
如何记忆？
总结为一句话，如“服毒后药变质”。
解释为：“服”-副反应，“毒”-毒性反应，“后”-后遗效应，“药”-停药反应，“变”-变态反应，“质”-特异质反应。
2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救，全能麻醉药”。
解释为：“快”-起效快，“点”-安全范围大，“抢”-穿透力强，“救”-作用持久。
3、解热镇痛抗炎药中阿司匹林不良反应利用谐音总结为一句话“姨为您扬名”。
解释为：“姨”-瑞夷综合征，“为”-胃肠道反应，“您”-凝血障碍，“扬”-水杨酸反应，“名”-过敏反应。
4、青霉素抗菌谱记忆枯燥，把它编织成为一句典故使学生难忘，如“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金黄色葡萄球菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
概括归纳记忆
1、药物代谢动力学中，离子障现象的特点“酸酸少易，酸碱多难”。
解释为：“酸酸少易”-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；“酸碱多难”- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。
例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。
2、传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。
去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。
3、难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。
解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，“胆碱酯酶七五三”-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。
70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。
4、抗精神病药氯丙嗪的特点：“三个受体四通路，三大系统有作用。
锥体外系反应多，人工冬眠精神病。
”
解释为：“三个受体四通路”-三受体指DA、α及M受体。
四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，“三大系统有作用”-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。
“锥体外系反应多”-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。
“人工冬眠精神病”-是临床应用。
数字总结记忆
1、血药浓度-时间曲线的特点是“一二三四”。
解释为：“一”-一个峰浓度，“二”-两个支（上升支和下降支），“三”-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），“四”-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。
2、镇痛药吗啡的特点“三镇一抑制一兴奋一缩瞳”。
解释为：“三镇”-镇痛，镇静，镇咳。
“抑制”-抑制呼吸。
“兴奋”-兴奋平滑肌。
“缩瞳”-中毒时表现为针尖样瞳孔。
3、肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应“一进、一退、六诱发，突然停药病复发”。
解释为：“一进”-类肾上腺皮质功能亢进症，“一退”-药源性肾上腺皮质功能不全症，“六诱发”-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，“突然停药病复发”-停药反应，反跳现象。
4、β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点：“一低二高三不”
解释为：“一低”-低毒，“二高”-高效、过敏反应发生率高，“三不”-不耐酸、不耐酶、不广谱。
谐音联想记忆
1、药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。
如何记忆？
总结为一句话，如“服毒后药变质”。
解释为：“服”-副反应，“毒”-毒性反应，“后”-后遗效应，“药”-停药反应，“变”-变态反应，“质”-特异质反应。
2、局部麻醉药利多卡因的特点概括为“快点抢救，全能麻醉药”。
解释为：“快”-起效快，“点”-安全范围大，“抢”-穿透力强，“救”-作用持久。
3、解热镇痛抗炎药中阿司匹林不良反应利用谐音总结为一句话“姨为您扬名”。
解释为：“姨”-瑞夷综合征，“为”-胃肠道反应，“您”-凝血障碍，“扬”-水杨酸反应，“名”-过敏反应。
4、青霉素抗菌谱记忆枯燥，把它编织成为一句典故使学生难忘，如“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金黄色葡萄球菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。