常见药物中毒ppt课件
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临床常见药物中毒及解救ppt课件

1.基本药物 中等毒类:敌敌畏、乙硫磷等 低毒类:敌百虫、马拉硫磷等
2.中毒表现
M样:内脏平滑肌、腺体兴奋 N样:神经节及横纹肌兴奋 中枢症状:眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况,有无接触毒物,最近患病及用
药情况,病前吃过哪些食物及吃后反应如何,有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析(包括定性和定 量检查),并根据毒物的中毒原理,再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
.
1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能,使机体发生病理变 化的物质,称之为毒物。
(加速毒物分解) 抽搐:镇静剂
(3)对症治疗 流涎,分泌物多:阿托品 心血管损害严重:皮质激素
.
27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
.
28
一、抗凝血类灭鼠药中毒
2.中毒表现
M样:内脏平滑肌、腺体兴奋 N样:神经节及横纹肌兴奋 中枢症状:眩晕、精神恍惚
惊厥、昏迷等
.
19
一、有机磷农药中毒
中毒机制 抑制体内胆碱酯酶,使组织中乙酰胆碱过量蓄积,
胆碱能神经过度兴奋的临床表现 中毒症状
* M样作用症状 * N样作用症状 * 中枢神经系统症状 解救原则 急性中毒 慢性中毒
毒物引起的疾病称之为中毒。
.
3
概述
二、诊断原则
详尽询问病史 包括起病情况,有无接触毒物,最近患病及用
药情况,病前吃过哪些食物及吃后反应如何,有无 有毒动物咬刺史等。 体格检查
重点注意神志、精神状态、呼吸、血压、心律 和瞳孔等生命体征和一般临床表现。 毒物鉴定
对残留食物、毒物及容器、呕吐物、排泄物、 洗胃液或血液等进行毒物化学分析(包括定性和定 量检查),并根据毒物的中毒原理,再进行选择性 的实验室检查。
第十三章 临床常见药物中毒及解救
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1
提要
概述
杀虫农药中毒 灭鼠药中毒 镇静催眠药中毒 三环类抗抑郁药中毒 抗癫痫药物中毒 其它物质中毒
.
2
§1 概 述
一、毒物和中毒的概念
凡能损害机体的组织与器官、并能在组织与器 官内发生生物化学或生物物理学作用、扰乱或 破坏机体的正常生理功能,使机体发生病理变 化的物质,称之为毒物。
(加速毒物分解) 抽搐:镇静剂
(3)对症治疗 流涎,分泌物多:阿托品 心血管损害严重:皮质激素
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27
§3 灭鼠药中毒
抗凝血类灭鼠药中毒 有机氟类灭鼠药中毒
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一、抗凝血类灭鼠药中毒
各类中毒课件ppt

避免同时服用多种药物
如有需要,请咨询医生或药师。
遵循医生指导
严格按照医生的建议和处方用药。
04 酒精中毒
酒精中毒的症状与处理
症状
恶心、呕吐、头晕、心跳加快、呼吸 困难、意识模糊、昏迷等。
处理
停止饮酒,保持呼吸道通畅,催吐或 洗胃,给予氧气吸入,必要时使用药 物解酒。
酒精中毒的预防措施
控制饮酒量
详细描述
常见的有毒气体包括一氧化碳、硫化氢、氯气等。吸入这 些气体后,可能出现头痛、恶心、呕吐、呼吸困难等症状 ,严重时可能导致昏迷或死亡。
处理方法
一旦出现中毒症状,应立即离开有毒环境,呼吸新鲜空气 。如症状严重,应立即就医。同时应尽快报警,以便专业 人员处理泄漏源和进行救援工作。
THANKS FOR WATCHING
。
药物过敏
个体对某种药物成分产生过敏 反应,可能导致中毒。
药物中毒的症状与处理
症状
恶心、呕吐、腹痛、头晕、头痛、呼吸急促、心跳加速、昏 迷等。
处理
立即停止服用药物,催吐或洗胃,保持呼吸道通畅,送医治 疗。
预防药物中毒的措施
仔细阅读药品说明书
了解药物的正确使用方法、剂量和注意事项 。
定期检查药物
确保药物没有过期或变质。
感谢您的观看
农药中毒
总结词
农药是用于防治农业病虫害的化学物 质,误食或过量接触可能导致人体中 毒。
预防措施
使用农药时应遵循安全操作规程,佩 戴防护用品。储存农药时应远离食品触、吸入或误食进 入人体。轻度中毒可能出现头痛、恶 心、呕吐等症状,重度中毒可能导致 昏迷、抽搐、甚至死亡。
适量饮酒,不饮过量, 避免空腹饮酒。
了解酒精浓度
药物毒物中毒ppt课件

5
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
第二节 催眠药、镇静药、阿片类及其他常用药物中毒
• 一 苯二氮卓类镇静催眠药中毒(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、氟西泮、三唑
仑等 )
• 1、中毒症状 • 肌肉:肌无力,肌张力下降,共济失调,发音困难 • 中枢神经系统:嗜睡,个别病人发生兴奋躁动,脉搏快速,尿少,严重中毒时,可出
现昏迷、血压降低、呼吸抑制、心动缓慢和晕厥
药物(毒物)中毒和急救药物 应用
1
第一节 中毒临床表现:
• 一、皮肤黏膜 • 1 、皮肤及口腔黏膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、甲酚皂溶液等腐
蚀性毒物中毒。 • 2、发绀:见于能引起血红蛋白氧合不足的毒物中毒,如麻醉药、有机溶剂抑
制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等,都可引起发绀;亚硝酸盐和苯胺、 硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀,因往往是由口服引起, 故又称肠源性发绀。 • 3、黄疽:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒。 • 4、其他:如皮肤潮红,皮肤黏膜呈樱桃红色,见于一氧化碳中毒。 • 二、眼部表现 • 1、瞳孔扩大:见于抗胆碱药、醚、氯仿、罂粟碱、抗组胺药、可卡因、樟脑、 乌头碱、苯、氰化物等中毒;(阿托品、颠茄、乙醇、麻黄素 • 2、瞳孔缩小:见于有机磷杀虫药、安眠药、氯丙嗪、吗啡类、毒扁豆碱、哌 嗪等中毒; • 3、复视:见于乌头碱中毒; • 4、视神经炎:见于甲醇中毒。 •
2
• 三、神经系统 • 1、昏迷:见于多种毒物中毒,如麻醉剂、安眠药、乙醇、有机磷农药、
阿片类、氰化物、亚硝酸盐、阿托品类、一氧化碳、二氧化碳、砷、 苯、硫化氢等中毒; • 2、抽搐:见于中枢兴奋剂(士的宁、樟脑)、氰化物、有机磷农药、 有机氯农药、氯丙嗪、硫化氢等中毒; • 3、惊厥:见于有机氯杀虫剂、异烟肼等中毒; • 4、肌纤维颤动:见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂等中毒; • 5、谵妄:见于阿托品、乙醇和抗组胺药中毒; • 6、精神失常:见于二氧化碳、一氧化碳、有机溶剂、阿托品等 • 7、瘫痪:见于一氧化碳、肉毒毒素、河豚、可溶性钡盐、蛇毒等中毒。 • 四、呼吸系统 • 1、呼吸加快:见于甲醛、水杨酸、马钱子、樟脑等中毒; • 2、呼吸减弱:见于安眠药、吗啡、白果等中毒; • 3、肺水肿:见于刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫药、棉子等 中毒; • 4、呼吸异味:常见于有特殊气味的有机溶剂中毒,如氰化物中毒有苦 杏仁味,有机磷杀虫药、黄磷、铊类等中毒有蒜味,苯酚和甲皂溶液 中毒有苯酚味,乙醇中毒有酒精味。
中毒 PPT课件

影响毒物作用的因素
毒物的理化性质 进入途径及进入量 机体状况和耐受性 环境因素
中毒机制
局部刺激、腐蚀:强酸强碱 缺氧:CO 硫化氢 氰化物 麻醉:有机溶剂 麻醉剂 干扰细胞或细胞器的生理功能: 四氯化碳, 受体竞争:阿托品, 抑制酶的活性:有机磷
急性中毒临床表现
毒物主要在肝脏代谢
氧化 还原 水解 结合 绝大多数毒物经过肝脏代谢, 其毒性下降。 如大分子变成小分子;脂溶性 变成水溶性, 仅少数毒性增强 如对硫磷— 对氧磷
毒物排泄的途径
肾脏(绝大多数) 肠道 呼吸道:气体 挥发性毒物 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、 胆道等 胃
2.按性质分: 自杀性:安定、农药等 事故性:工厂气体泄露等,误服 环境污染:工厂有害气体或废水排放 犯罪性:摇头丸、白粉等,投毒
毒物进入人体的途径
(吸 收) 经胃肠道进入:口服毒物 经呼吸道吸入:挥发性气体或烟 尘 毒物,如CO,氯气 经皮肤吸收:脂溶性毒物如有机 磷农药 直接进入血液:注射毒品,毒蛇 咬伤
酚钠
心动过缓 血压上升 血压下降
洋地黄、夹竹桃、拟胆碱药等 血管收缩药、烟碱、有机磷等 亚硝酸盐、硝酸酯类、氯丙嗪
闪击样昏厥或死亡 极高浓度硫化氢、CO、 苯、氰化物等
泌尿系统
尿路刺激症状及血尿
农药杀虫脒及氟乐灵、磺胺药等
尿色异常
蓝:亚甲蓝 绿:麝香草酚 橘黄:氟乐灵 黄:可引起肝损、黄疸的毒物、呋喃类药物 棕→黑:笨胺染料、苯酚、亚硝酸盐 樱红→棕红:安替匹林、可引起血尿及溶血药物
血清转氨酶、胆红素升高见于乙醇、 毒蕈、对乙酰氨基酚、四氯化碳等 中毒; 血肌酐、尿素氮升高见于砷化物、 甲苯、汞、乙二醇及鱼胆等中毒; 窒息性、刺激性毒物中毒可产生低 氧血症; 甲醇、乙醇、阿司匹林中毒出现代 谢性酸中毒;
药物中毒的处理ppt课件

谢谢
急性中毒的治疗
三、促进已吸收毒物的排出 1、利尿; 2、供氧; 3、透析疗法; 4、血液灌流
急性中毒的治疗
四、特殊解毒药的应用 1、金属中毒解毒药; 2、高铁血红蛋白血症解毒药; 3、氰化物中毒解毒药; 4、有机磷农药中毒解毒药; 5、中枢神经抑制剂解毒药
急性中毒的治疗
急性中毒表现 一、皮肤黏膜:1、皮肤及口腔黏膜灼伤; 2、发绀;3、黄疸 二、眼:1、瞳孔扩大;2、瞳孔缩小;3、 视神经炎 三、神经系统:1、昏迷;2、谵妄;3、肌 纤维颤动;4、惊厥;5、瘫痪;6精神失常 四、呼吸系统:1、呼吸气味;2、呼吸加 快;3、呼吸减慢;4、肺水肿
临床表现
急性中毒的治疗
一、立即停止毒物接触:如立即脱去污染 的衣服,清洗接触部位的皮肤。对有机磷、 汽油、氯化锌等酸性特殊毒物宜用5%碳酸 氢钠溶液或肥皂冲洗后再用大量清水冲洗 干净。
急性中毒的治疗
二、清除体内尚未吸收的毒物 1、催吐:患者神志清楚能合作时让患者先 饮300—500ml温水然后诱发呕吐,反复进 行,直到胃内容物完全呕出,患者处于昏 迷、惊厥状态,吞服石油蒸馏物和腐蚀剂 者不应催吐 2、洗胃:一般在服毒6小时内洗胃有效, 即使超过6小时仍有洗胃必要,但吞服腐蚀 性毒物的患者,不宜洗胃
临床表现
定向力障碍、近记忆力障碍、言语散漫、 错觉、幻觉、刻板动作或冲动行为。呈意 识模糊、谵妄状态等。可伴有脉速、出汗、 震颤、构音不清、扩瞳等症状。如为中枢 性抗胆碱能作用所致,毒扁豆碱可逆转
心血管系统
1、体位性低血压:多发生在治疗初期,以年 老体弱、基础血压偏低者多见,与药物种 类、剂量、给药途径有关,发生机制可能 为a1-肾上腺素能受体阻滞。表现为在突然 改变体位时,出现头晕、眼花、心率加快、 面色苍白、血压下降,可引起晕厥、摔伤 和休克。轻者置病人头低足高位,重者可 用a1-肾上腺素能受体激动剂间羟胺10-20mg 肌内注射,禁用肾上腺素。
药物中毒 PPT课件

药物中毒的处理
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后,达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害,引起功能性和器质性 病变,称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
中毒的概念
某些有毒物质进入人体后,达 到中毒量而对机体的器官和组织 造成损害,引起功能性和器质性 病变,称为中毒 。
总论 中毒机制
靶分子
细胞膜表面蛋白,受体
解剖部位 中枢神经系统
如:海洛因 →脑细胞阿片类受体
循环系统 呼吸系统 血液系统
安眠药→脑细胞苯二氮卓受体
细胞内,外酶,蛋白质
循环、呼吸功能衰竭 瞳孔散大
下丘脑
( 体温调节中枢)
体温下降
直接作用: 心肌,心脏传导系统 血管平滑肌 呼吸肌 间接作用: 神经系统
(心血管,呼吸中枢)
自分泌,旁分泌
循环、呼吸系统毒性
循环 系统 毒性
(晚期)
临床表现 心率增快
脉搏细弱 血压下降
心动过缓
呼吸
系统 规则
呼吸慢而规则 呼吸浅慢而不
“
急性中毒 潜伏期→临床表现(临床分期) 慢性中毒 长期少量接触 成瘾性及戒断症状 阿片类;酒精 迟发性表现 迟发性脑病(CO中毒);迟发性神经病(有机磷中毒)
”
处理步骤
一. 迅速确定诊断,估计中毒程度
一般情况:
“
意识,血压,呼吸,脉搏,体温等 重要器官功能情况:
心功能,肺功能,肝功能,肾功能
其它系统毒性
“ 血液系统毒性
临床表现 缺氧; 皮肤、粘膜以及甲床 颜色改变
消化系统毒性
胃肠道平滑肌、 厌食、恶心、呕吐、胃痛或胃痉挛、
腹泻
括约肌 、,腺体 胆绞痛等
肝毒性
肝区疼痛、肝肿大、黄疸等,肝性脑
病
肾毒性
肾衰竭 、电解质紊乱
代谢,内分泌
低血糖 ,代谢性酸中毒注意:需区分毒物是水溶性还是脂溶性
农药中毒ppt

(2)阿托品化 瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小,但对光反 应存在,流涎、流涕停止或明显减少,面颊潮红,皮肤干燥, 心率加快而有力,肺部啰音明显减少或消失。
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11
治疗
解磷定 重度中毒患者肌内注射,每4~6小时1次 。
长托宁 是新型安全、高效、低毒的长效抗胆碱 药物,其量按轻度中毒、中度中毒、重度中毒给 予。30分钟后以症状可再给首剂的半量应用。中 毒后期或胆碱酯酶老化后可用长托宁维持阿托品 化,每次间隔8~12小时。
注
中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、 ATP,因它们能使乙酰胆碱合成增加 而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射 液不利于毒物分解,破坏而影响胆 碱酯酶活力上升,早期也不宜用。
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14
谢谢
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15
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12
其他治疗
保持呼吸道通畅;给氧或应用人工呼吸器; 对于休克患者可应用用升压药;对脑水肿应 用脱水剂和肾上腺糖皮质激素;对局部和全 身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥;对 于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛 酮;对于危重患者可采用输血和换血疗法。
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13
ATTENTION
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4
临床表现
1.毒蕈碱样症状 临床表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流
涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和 瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急 。
2 . 烟碱样症状 患者常有全身紧束和压迫感,而后 发生肌力减退和瘫痪。
3 . 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺 激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐和昏迷等症状。
(3)重度中毒 除上述症状外,出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑 水肿。胆碱酯酶活力一般在3救
药物中毒的护理PPT课件

x
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物,导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物,导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物,导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服:患者误
1
服药物,导致
中毒
过量服用:患
2
者过量服用药
物,导致中毒
药物相互作用: 3 药物之间相互作 用,导致中毒
药物过敏:患
4
者对药物过敏,
导致中毒
药物质量问题: 5 药物质量问题, 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅,防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物,保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征,如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施, 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂,如阿 托品、解磷定等
06
及时送医,进行专业救 治
药物中毒的护理原则
加强患者心理护 理和健康教育 6
药物中毒的 护理PPT课 件
目录
01 药物中毒概述 02 药物中毒的护理措施 03 药物中毒的预防 04 药物中毒的案例分析
1
药物中毒概述
药物中毒的定义
1
药物中毒是指因 过量或长期使用 药物,导致身体 出现不良反应的
现象。
2
药物中毒可分为 急性中毒和慢性
中毒。
3
急性中毒是指短 时间内大量摄入 药物,导致身体 出现严重不良反
应的现象。
4
慢性中毒是指长 期使用药物,导 致身体出现累积 性不良反应的现
象。
5
药物中毒的症状 包括头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难
等。
药物中毒的原因
误服:患者误
1
服药物,导致
中毒
过量服用:患
2
者过量服用药
物,导致中毒
药物相互作用: 3 药物之间相互作 用,导致中毒
药物过敏:患
4
者对药物过敏,
导致中毒
药物质量问题: 5 药物质量问题, 导致中毒
药物中毒的症状
01 恶心、呕吐 03 呼吸困难 05 血压下降 07 抽搐、惊厥
02 头晕、头痛 04 心跳加速 06 昏迷、休克 08 死亡
2
药物中毒的护 理措施
紧急处理方法
01
保持呼吸道通畅,防止 窒息
02
及时清除口腔和鼻腔分 泌物,保持呼吸道通畅
03
密切观察生命体征,如 呼吸、脉搏、血压等
04
及时采取对症治疗措施, 如催吐、洗胃、导泻等
05
及时使用解毒剂,如阿 托品、解磷定等
06
及时送医,进行专业救 治
药物中毒的护理原则
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急性常见药物中毒
1
• 急性镇静催眠药物中毒 • 急性扑热息痛药物中毒 • 急性阿片类药物中毒
2
急性镇静催眠药物中毒
• 1.巴比妥药物中毒 • 2.苯二氮卓类药物中毒 • 2.吩噻嗪类中毒
3
巴比妥药物中毒
• • • • 巴比妥类药物分类: 长效类:巴比妥、苯巴比妥 中效类:戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效和超短效类:司可巴比妥、硫喷妥钠。
苯二氮卓类药物中毒的发病机制
• 增强γ-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应,还有增强GABA与 GABAA,该受体是氯离子通道的门控受体,当GABA与GABAA受体 上β亚单位相结合,氯离子通道开放,神经细胞超极化,产生抑制效 应。
11
苯二氮卓类药物中毒的临床表现
• 轻度:头晕、嗜睡、语言含混不清,共济失调、意识模糊。 • 重度:可出现昏迷、呼吸抑制、血压下降等表现,一般较巴比妥类药 物轻。
• • • • • • •
27
急性阿片类药物中毒的临床表现
• 急性中毒: • 初期有短暂欣快感,头昏及心动过速,随即感到口渴、出汗、恶心、 呕吐及眩晕,并见面色苍白兴奋不安及谵妄。 • 严重中毒表现昏迷,瞳孔缩小如针尖大,呼吸浅慢而不规则,发绀、 肺水肿,血压和体温下降,肌肉松弛无力,患者常死于呼吸麻痹或肺 水肿。小儿易有惊厥。
12
诊断与鉴别诊断
• 1.用药史。 • 2.相应的临床表现。 • 3.实验室检查。
13
苯二氮卓类药物中毒的治疗
• 1.清除药物:洗胃,活性炭吸附,血液灌流 • 2.对症治疗:呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支 持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等。 • 3.特效解毒药:氟马西尼(半衰期短,需要重复用药)。
23
实验室检查及诊断
• 血药浓度检测 • 诊断:服药史、临床表现、实验室毒物分析。
24
急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物:洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
25
急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物:吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物:纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成:美沙酮、芬太尼、曲马多等
19
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • • 2.慢性中毒的治疗 立即停药。 椎体外系症状:可用拟多巴胺类药物,如左旋多巴。 低血压:对于低血压患者,可肌注去甲肾上腺素。 胆汁淤积性黄疸:可用熊去氧胆酸、糖皮质激素、或门冬氨酸钾镁。
20
急性扑热息痛药物中毒
• 扑热息痛:对乙酰氨基酚。 • 商品名:泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 • 此类药物还有非那西Hale Waihona Puke 。21急性扑热息痛中毒
• 对乙酰氨基酚在肝内代谢,部分转化为有活性的羟基化代谢产物,对 肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。 • 还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血 及心肌局灶性坏死,抑制中枢神经系统功能,导致血小板减少。
22
扑热息痛中毒的临床表现
• 用药数小时后出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐等。后出现上腹部疼 痛、肝脏触痛、肝功能异常,第3-4天出现黄疸,第4-6天可发展成为 爆发性肝衰。
• • • • 轻度中毒:2-5倍催眠剂量 中度中毒:5-10倍催眠剂量 重度中毒:10-20倍催眠剂量 停药反应
6
巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断: 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断:可采集血液、呕吐物、尿液标本,监测血药 浓度。致死浓度:短效类:30mg/L,长效类:60-80mg/L。 • 鉴别诊断: • 与其他昏迷疾病相鉴别。
26
急性阿片类药物中毒
• • 发病机制: 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力,产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经,缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,因二氧化碳潴留,脑 血管扩张,升高颅内压。 兴奋平滑肌,提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘,乳汁中有分泌。
7
巴比妥类药物中毒的治疗
• 1.一般处理。 • 2.清除药物:洗胃、利尿、血液净化 • 3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用
8
9
苯二氮卓类药物中毒
• • • • 分类: 长效类:地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定 中效类:舒乐安定、阿普唑仑、氯氮 短效类:三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。
10
4
巴比妥类药物中毒的机制
• 通过抑制丙酮酸氧化酶,从而抑制神经细胞的兴奋性,阻断脑干网状 结构上行激活系统,使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制,大剂量应用 可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。 • 易产生耐药性和依赖性。 • 可诱导肝药酶,提高酶活性,可以改变自身及其他药物的代谢。
5
巴比妥药物中毒的临床表现
17
吩噻嗪类药物中毒的诊断要点
• • • • 诊断要点: 长期或者大量服药史。 临床表现。 实验室检查:血药浓度。
18
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • 1.急性中毒的治疗。 促进毒物排出体外:洗胃、导泻、补液,血液净化治疗。 一般处理:平卧、少搬动,避免体位性低血压,保持气道通畅。 低血压休克:去甲肾上腺素境地,忌用肾上腺素及多巴胺,也不主张 用间羟胺。 • 惊厥发作:地西泮,异戊巴比妥或者硫喷妥钠。 • 昏迷:可选用哌甲酯,惊厥者忌用。
14
吩噻嗪类药物中毒
• 代表药物:氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。
15
吩噻嗪类药物中毒机制
• 中枢性多巴胺受体阻滞剂,通过阻断中脑边缘系统,抑制网状结构的 感觉通路及下丘脑多巴胺受体,产生抗精神病作用,以减轻焦虑紧张 、幻觉和病理性思维等精神症状。 • 过量服用后,表现为中枢抑制,过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷,呼吸 抑制,体温调节能力下降。 • 表现有心动过速、高温、肠蠕动减少,血管扩张及血压降低,心律不 齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。 • 对骨髓有直接毒性作用,对心肌也有毒性和抑制作用。
16
吩噻嗪类药物中毒的临床表现
• • 急性中毒: 严重的嗜睡状态,易叫醒也易入睡,血压下降乃至休克,甚至发生猝死。恶 心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。 慢性中毒: 椎体外系症状 神经、精神症状 惊厥发作 低血压反应 中毒性肝炎、肝内胆汁淤积 造血系统反应 其他。
• • • • • • • •
1
• 急性镇静催眠药物中毒 • 急性扑热息痛药物中毒 • 急性阿片类药物中毒
2
急性镇静催眠药物中毒
• 1.巴比妥药物中毒 • 2.苯二氮卓类药物中毒 • 2.吩噻嗪类中毒
3
巴比妥药物中毒
• • • • 巴比妥类药物分类: 长效类:巴比妥、苯巴比妥 中效类:戊巴比妥、异戊巴比妥、异丁巴比妥 短效和超短效类:司可巴比妥、硫喷妥钠。
苯二氮卓类药物中毒的发病机制
• 增强γ-氨基丁酸能神经传递功能和突触抑制效应,还有增强GABA与 GABAA,该受体是氯离子通道的门控受体,当GABA与GABAA受体 上β亚单位相结合,氯离子通道开放,神经细胞超极化,产生抑制效 应。
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苯二氮卓类药物中毒的临床表现
• 轻度:头晕、嗜睡、语言含混不清,共济失调、意识模糊。 • 重度:可出现昏迷、呼吸抑制、血压下降等表现,一般较巴比妥类药 物轻。
• • • • • • •
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急性阿片类药物中毒的临床表现
• 急性中毒: • 初期有短暂欣快感,头昏及心动过速,随即感到口渴、出汗、恶心、 呕吐及眩晕,并见面色苍白兴奋不安及谵妄。 • 严重中毒表现昏迷,瞳孔缩小如针尖大,呼吸浅慢而不规则,发绀、 肺水肿,血压和体温下降,肌肉松弛无力,患者常死于呼吸麻痹或肺 水肿。小儿易有惊厥。
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诊断与鉴别诊断
• 1.用药史。 • 2.相应的临床表现。 • 3.实验室检查。
13
苯二氮卓类药物中毒的治疗
• 1.清除药物:洗胃,活性炭吸附,血液灌流 • 2.对症治疗:呼吸道通畅、防止误吸、监测生命体征、升压、呼吸支 持、维持内环境、防治感染及脏器功能损伤等。 • 3.特效解毒药:氟马西尼(半衰期短,需要重复用药)。
23
实验室检查及诊断
• 血药浓度检测 • 诊断:服药史、临床表现、实验室毒物分析。
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急性扑热息痛中毒的治疗
• • • • 1.清除毒物:洗胃、导泻 2.N-乙酰半胱氨酸 3.其他护肝治疗 4.对症治疗
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急性阿片类药物中毒
• 阿片类药物:吗啡、阿片、罂粟碱、复方樟脑酊、可待因等。 • 半合成的阿片类药物:纳布啡、丁丙诺菲、氢吗啡酮、羟吗啡酮 • 合成:美沙酮、芬太尼、曲马多等
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吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • • 2.慢性中毒的治疗 立即停药。 椎体外系症状:可用拟多巴胺类药物,如左旋多巴。 低血压:对于低血压患者,可肌注去甲肾上腺素。 胆汁淤积性黄疸:可用熊去氧胆酸、糖皮质激素、或门冬氨酸钾镁。
20
急性扑热息痛药物中毒
• 扑热息痛:对乙酰氨基酚。 • 商品名:泰诺、泰诺林、必理通、日夜百服咛等。 • 此类药物还有非那西Hale Waihona Puke 。21急性扑热息痛中毒
• 对乙酰氨基酚在肝内代谢,部分转化为有活性的羟基化代谢产物,对 肝脏有毒性。最危险的并发症为致命性肝坏死。 • 还能引起急性肾衰竭、抑制甲状腺功能和精子形成。导致心内膜出血 及心肌局灶性坏死,抑制中枢神经系统功能,导致血小板减少。
22
扑热息痛中毒的临床表现
• 用药数小时后出现苍白、食欲减退、恶心、呕吐等。后出现上腹部疼 痛、肝脏触痛、肝功能异常,第3-4天出现黄疸,第4-6天可发展成为 爆发性肝衰。
• • • • 轻度中毒:2-5倍催眠剂量 中度中毒:5-10倍催眠剂量 重度中毒:10-20倍催眠剂量 停药反应
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巴比妥类药物中毒的诊断和鉴别诊断
• • • • 诊断: 1.用药史 2.临床出现不同程度的中枢神经系统功能受抑制的表现。 3.实验室检查支持诊断:可采集血液、呕吐物、尿液标本,监测血药 浓度。致死浓度:短效类:30mg/L,长效类:60-80mg/L。 • 鉴别诊断: • 与其他昏迷疾病相鉴别。
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急性阿片类药物中毒
• • 发病机制: 兴奋中枢神经系统、与中枢阿片受体有很强的亲和力,产生镇痛、镇静和欣 快感。 显著抑制呼吸中枢、咳嗽中枢。 兴奋延髓催吐化学感受区。 兴奋动眼神经,缩小瞳孔。 促使内源性的组胺释放,使外周血管扩张、血压下降,因二氧化碳潴留,脑 血管扩张,升高颅内压。 兴奋平滑肌,提高胃肠道、输尿管平滑肌及括约肌张力。 有戒断反应。 可通过胎盘,乳汁中有分泌。
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巴比妥类药物中毒的治疗
• 1.一般处理。 • 2.清除药物:洗胃、利尿、血液净化 • 3.催醒药物或中枢神经兴奋剂的应用
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苯二氮卓类药物中毒
• • • • 分类: 长效类:地西泮、利眠灵、氟安定、氯硝安定 中效类:舒乐安定、阿普唑仑、氯氮 短效类:三唑仑、普拉安定、克罗西培、咪唑安定。
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4
巴比妥类药物中毒的机制
• 通过抑制丙酮酸氧化酶,从而抑制神经细胞的兴奋性,阻断脑干网状 结构上行激活系统,使整个大脑皮层产生弥漫性的抑制,大剂量应用 可直接抑制延髓呼吸中枢和循环衰竭。 • 易产生耐药性和依赖性。 • 可诱导肝药酶,提高酶活性,可以改变自身及其他药物的代谢。
5
巴比妥药物中毒的临床表现
17
吩噻嗪类药物中毒的诊断要点
• • • • 诊断要点: 长期或者大量服药史。 临床表现。 实验室检查:血药浓度。
18
吩噻嗪类药物中毒的治疗
• • • • 1.急性中毒的治疗。 促进毒物排出体外:洗胃、导泻、补液,血液净化治疗。 一般处理:平卧、少搬动,避免体位性低血压,保持气道通畅。 低血压休克:去甲肾上腺素境地,忌用肾上腺素及多巴胺,也不主张 用间羟胺。 • 惊厥发作:地西泮,异戊巴比妥或者硫喷妥钠。 • 昏迷:可选用哌甲酯,惊厥者忌用。
14
吩噻嗪类药物中毒
• 代表药物:氯丙嗪、奋乃静、三氟拉嗪、氟哌啶醇。
15
吩噻嗪类药物中毒机制
• 中枢性多巴胺受体阻滞剂,通过阻断中脑边缘系统,抑制网状结构的 感觉通路及下丘脑多巴胺受体,产生抗精神病作用,以减轻焦虑紧张 、幻觉和病理性思维等精神症状。 • 过量服用后,表现为中枢抑制,过度镇静、嗜睡、谵妄、昏迷,呼吸 抑制,体温调节能力下降。 • 表现有心动过速、高温、肠蠕动减少,血管扩张及血压降低,心律不 齐、PR间期延长等表现。可有椎体外系症状。 • 对骨髓有直接毒性作用,对心肌也有毒性和抑制作用。
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吩噻嗪类药物中毒的临床表现
• • 急性中毒: 严重的嗜睡状态,易叫醒也易入睡,血压下降乃至休克,甚至发生猝死。恶 心、呕吐、呼吸困难、瞳孔缩小、流涎、抽搐等。 慢性中毒: 椎体外系症状 神经、精神症状 惊厥发作 低血压反应 中毒性肝炎、肝内胆汁淤积 造血系统反应 其他。
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