脑胶质瘤的临床研究进展
脑恶性胶质瘤放射治疗临床研究进展
．
２５ ６
讲座 ．
脑 恶性 胶质 瘤 放射 治疗 临床 研 究进 展
邓 美玲 ，吴 少 雄 ，陈 忠 平
（ 南 肿 瘤 学 国 家重 点 实验 室／ 山 大 学肿 瘤 防 治 中 心 ， 东 广 州 ５ ０ ６ ） 华 中 广 １０ ０
中图分 类 号 ： ３ ．１ Ｒ７ ９４ 文 献标 识 码 ： Ａ 文 章 编号 ：７ ６ ８ ９ ２ ０ ） ４ ０ ６ — ５ １ ２ — １ ５（０ ８ ０ — ２ ５ ０
Ｒｅ ｅ ｔＡｄ ａ ｃ ｓｉ ｄ ｏ ｈ ｒ ｐ ｏ ａｉ ｎ ｎ ｃ ｎ ｖ ｎ ｅ ｎ Ｒａ ｉ ｔ ｅ ａ ｙ ｆ ｒ Ｍ ｌ ａ ｔ ｇ
Ｕｎ ｖ ｒｉ ，Ｇｕ ｎ ｚ ｏ ００ ０ ． Ｃ ｎ ｉｅ ｓｔ ｙ ａ ｇ ｈ ｕ ５１ ６ ，Ｐ Ｒ． ｈｉ ａ
【 Ｓ Ｒ Ｔ】 ，ｇ ａｔ ｌ ｎ ｓ ｒ ｔ ｏｔ ｏ ｍ ｎｍ ｉ ａ ｔ ｒ ｌ ｂａ ｌ ｌ ｉ ａ ｕ ｓ ｎ ｓｏｉｅ ＡＢ Ｔ ＡＣ Ｍ＇ ｎ ｎ ｇ ｏｌ ｅ ｈ ｍ ｓ ｃｍ ｏ ａ ｇ ｎ ｐｉ ｙ ｒｉ ｔｎ ＇ ｎ ｄ ｌ ｄａｓｃ ｔ ： ｄ ｉ ｉ ａ ａ ｅ ｌ ｎ ｍａ ｎ ｕ ｏＳ ｔ ａ ａｄ
３ ／ 恶 性 胶 质 瘤 。脑 ＨＧ ４为 Ｇ好 发 于 中 老 年 人 ． ２ 近 ５
年来其 发病 率 以每年 １ ％的速 度呈逐 年上 升 的趋 Ｉ ２ 势ｆ 手术 切除是脑 恶性胶质 瘤的首选 的治疗方法 ， ２ 】 。 但 由于其 恶性 程度 高 ． 袭 性强 ． 周 围脑组 织 常 侵 与 无 明显 的界 限 ． 再加 上解 剖 位置 的特 殊性 ， 手术往 往难 以彻 底切除 干净 ．术 后几乎 毫无例外 地复发 ． 预后极 差 术后放 疗早在 ２ ０世纪 ７ ０年代 已被证 实
高分级脑胶质瘤综合治疗的循证医学研究进展
［１ ７］
ＭｃＡｌｅｅｓｅ Ｊ Ｊ，Ｓｔｅｎｎｉｎｇ Ｓ Ｐ，Ａｓｈｌｅｙ Ｓ，ｅｔ ａ１． Ｈｙｐｏｆｒａｃｔｉｏｎａｔｅｄ ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ ｆｏｒ ｐｏｏｒ ｐｒｏｇｎｏｓｉｓ ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｇｌｉｏｍａ：ｍａｔｃｈｅｄ ｐａｉｒ ｓｕｒｖｉｖａｌ ａｎａｌｙｓｉｓ ｗｉｔｈ ＭＲｃ ｃｏｎｔｒｏｌｓ［Ｊ］． Ｒａｄｉｏｔｈｅｒ ０ｎｃｏｌ，
［７］ 贾红英，王洁贞，赵敬杰．神经胶质瘤术后预后因素的研究［Ｊ］．
中华流行病学杂志，２００３，２４（３）：２２９—２３２．
［８］ ［９］
Ｋ“ｓｔｉａｎｓｅｎ Ｋ，Ｈａｇｅｎ Ｓ，Ｋｏｌｌｅｖｏｌｄ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｂｉｎｅｄ ｍｏｄａｌｉｔｙ ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ｏｐｅｒａｔｅｄ ａｓｔｒｏｃｙｔｏｍａｓ ｇｒａｄｅⅢａｎｄⅣ． Ｃｏｎｆｉｒｍａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｖａｌｕｅ ｏｆ ｐｏｓｔｏｐｅｒａｔｉｖｅ ｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ ａｎｄ ｔｈｅ １ａｃｋ ｏｆ ｐｏｔｅｎｔｉａ— ｔｉｏｎ ｏｆ ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ。ｎ ｓｕｒｖｉｖａｌ ｔｉｍｅ：ａ ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｍｕｌｔｉｃｅｎｔｒｅ ｔ“ ａｌ。ｆ ｔｈｅ Ｓｃａｎｄｉｎａｖｉａｎ Ｇｌｉｏｂｌａｓｔｏｍａ Ｓｔｕｄｙ Ｇｒｏｕｐ［Ｊ］． ｃａｎｃｅｒ， １９８１，４７（４）：６４９ ６５２． Ｗａｌｋｅｒ Ｍ Ｄ，Ｇｒｅｅｎ Ｓ Ｂ，Ｂｙａｒ Ｄ Ｐ，ｅｔ ａ１．Ｒａｎｄｏｍｉｓｅｄ ｃｏｍｐａ“ ｓｉｏｎｓ ｏｆ ｒａｄｉｏｔｈｅ姐ｐｙ ａｎｄ ｎ“ｒ。ｓｏｕｒｅａｓ ｆｏｒ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ。ｆ ｍａｌｉｇ— ｎａｎｔ ｇｌｉｏｍａｓ ａｆｔｅｒ ｓｕｒｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎ９１ Ｊ Ｍｅｄ，１９８０，３０３（２３）： １３２３—１３２９．
胶质瘤治疗及术后护理的研究进展
胶质瘤治疗及术后护理的研究进展摘要：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性肿瘤，约占颅内肿瘤的一半。
脑胶质瘤的临床症状包括颅内压升高，如头痛、呕吐、视力下降等；肿瘤压迫、浸润和脑组织破坏引起的局灶性症状，早期表现为刺激性症状，如局限性胶质瘤癫痫，晚期表现为神经功能缺损症状，如瘫痪。
根据患者的年龄、性别、病史、体征和肿瘤易发部位分析胶质瘤的诊断。
关键词：胶质瘤；治疗；护理；研究胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤，也是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。
占所有颅内肿瘤的45%～55%[1]。
具有高发病率、复发率、死亡率，且治愈率低。
在恶性程度最高的胶质母细胞瘤的病人中，平均生存时间不到1年。
此外，此类恶性肿瘤呈浸润性生长，常侵犯多个脑叶和深部结构，与正常脑组织无明显边界。
因此，单靠传统的手术很难治愈。
随着医学的发展、治疗方法的改进和护理技术的进步，局部放疗、化疗、生物治疗、免疫治疗和高质量的术后护理为胶质瘤的治疗提供了有效的帮助[2]。
本文就胶质瘤治疗及术后护理的研究进展作一综述，详情如下所示：1胶质瘤的治疗1.1 外科手术治疗目前，随着神经外科显微外科技术和神经导航技术的迅速发展，在不增加脑功能损害的前提下最大限度地切除肿瘤，减少术后复发，提高病人生活质量，已成为胶质瘤手术的首要原则。
尽管手术方案不断改进，肿瘤得到最大程度的切除，但术后周围正常脑组织仍有肿瘤细胞浸润，病人的预后无法得到更好的改善。
1.2 放射治疗放射治疗是利用电离辐射杀死或抑制肿瘤细胞，以缓解病人的临床症状，提高生活质量。
目前，立体定向放射治疗和三维适形放射治疗被广泛应用。
其原则是让肿瘤得到更高的剂量，而肿瘤周围的正常组织得到更低的剂量[3]。
增加对肿瘤的辐射剂量，可以降低肿瘤扩散和远处转移的可能性。
研究表明，脑胶质瘤术后放射治疗可以提高病人的局部肿瘤控制率和生存率。
1.3 化学治疗胶质瘤是中枢系统最常见的恶性肿瘤，且手术不能完全清除，术后很容易复发。
胶质瘤临床诊疗研究进展
胶质瘤又 叫胶质细胞瘤或神 经胶质瘤 ， 其发 病率 高 ， 恶 性 程度高 ， 治疗 复杂且预后差 ， 是对 人类健康 造成 巨大 威胁 的一 类疾 病 ｊ ， 其 中成 年 人 多 形 性 胶 质 母 细 胞 瘤 （ ｇ ｌ ｉ ｏ ｂ ｌ ａ ｓ ｔ ｏ ｍａ ｍ ｕ ｈ ｉ ｆ ｏ ｒ ｍ ｅ ， Ｇ Ｂ Ｍ） 中位发病 年龄 约为 ６ ５岁 ， 中位 生存 期仅 为 ｌ ４个 多月 ］ ， ５年病死 率在 全身肿瘤 中仅 次于胰 腺癌和肺 癌 ， 位列第 ３位 ］ 。在 神 经 系统 肿 瘤 中 ， 原 发 性 中枢 神经 系统 （ ｃ ｅ ｎ ｔ ｒ ａ ｌ ｎ ｅ ｒ ｖ ｏ ｕ ｓ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ，Ｃ Ｎ Ｓ ） 肿瘤 的发生率约为 ５ ： １ ０ ０ ０ ０ ０～ １ ０： １ ０ ０ ０ ０ ０， 其 中胶质瘤就 占 ４ ０ ％， 而恶性 胶质瘤约 占胶质瘤 的５ ０ ％Ｅ ４ ］ 。恶性胶质瘤 给患者 带 了巨大痛苦 ， 给社 会造 成 巨 大经济负担 ， 一 直 以来 都是 肿瘤 研究 的热 点。本文 就胶 质 瘤 临床诊疗最新研究进展综述如下 。
似 的胶质瘤 可以具有不同的分子遗传学背景 ， 导致 ＷＨＯ分级
相 同的个体间预后 仍有 着较 大差 异。近年来 ， 随着 关 于分子
肿 瘤遗传学的发展 ， 出现了按照分子遗 传学将 Ｇ Ｂ Ｍ分 为原 发
胶质瘤和继发 Ｇ Ｂ Ｍ（ 从原有低级别 胶质瘤进 展演变 而来 ） 。 同时 ， 研究证 实在 Ｇ Ｂ Ｍ中Ｉ Ｄ Ｈ １突变主要发生在继发性 Ｇ Ｂ Ｍ， 而原发性 Ｇ Ｂ Ｍ的Ｉ Ｄ Ｈ１几 乎 都 是 野生 型 的 。Ｖ ｉ ｇ ｎ ｅ ｓ ｗ ａ ｒ ａ ｎ 等¨ 。 。 回顾 分析了近十年来胶质瘤 的分子 遗传 分型进 展 ， 认为 在 ＷＨＯ临床病理分型 的基 础上增 加新 的分子 遗传 和基 因分 型能更加有效 的判 断预后 ， 促进 个体 化治疗 和 临床试 验 的开 展 。Ｂ ｕ ｒ ｋ ｉ ＿ １ 认为 了解胶 质瘤 的分 子遗传 分 型 比组织 病理 分 型更重要 ， 有 些低级别 的胶质瘤分子分型却是 Ｇ Ｂ Ｍ， 这对 患者 的治疗 意义重大 。Ｅ ｃ ｋ ｅ ｌ — Ｐ ａ ｓ ｓ ｏ ｗ等 根据 ３个 肿瘤标 志物包 括 ｌ ｐ ／ １ ９ ｑ 、 Ｉ Ｄ Ｈ和 Ｔ Ｅ Ｒ Ｔ启 动子 突变将 Ⅱ级和 Ⅲ级 胶质 瘤基 本上能 区分 为五 大类 预后 生 存 独立 存 在 的分 子分 组 。伴 有 Ｉ Ｄ Ｈ突变 的低 级 别 胶 质 瘤 往 往 伴 有 １ ｐ ／ １ ９ ｑ共 丢 失 或 伴 有 Ｔ Ｐ ５ ３和 Ａ Ｔ Ｒ Ｘ突变 ， 大部分不 伴 Ｉ Ｄ Ｈ突变 的低级别 胶质瘤往
脑神经节细胞性胶质瘤临床病理研究
发生于颜叶的脑神经节细胞性胶质瘤是一种 少见的以头痛、 癫痛发作为特征的中枢神经系统的
化酶( + ) ;胶质纤维酸性蛋白( 十 。 )
3 讨论
肿瘤川。国内 报道的发病率占 肿瘤( 包括节细 颅内
胞瘤和节细胞胶质瘤) 的0. 1% 一 0.4%。国外报道 的病例数只占颅内肿瘤的 0. 17% ， 占神经上皮肿瘤
and NF. Conclusion Cer brum ganglioglioma is a rac tumor, characterized 场 hyperplastic neur ns and glial e e o
c e ll .
[ Key words ] Human cer brum saneliaalioma e
时易误诊为血管畸形。 3. 3 鉴别诊断 颅内的神经节细胞瘤的诊断比较 困难， 勿将胶质瘤细胞浸润区内的正常神经元误认
范娜娣， 王担 延肿启病理诊断学， 天津科学技术出版社， ” ”
B阁 D ， J C~ 叱 M， l lhw. ite P ， 目 Ta 一 o Gd r d 一u ~ j. 恤 份 吧 d a P
研究。
今考文献 p. ，旧RA， “ 灿~ ich CM G lo eumn目t 口 货h ~ .l n u o it r pil Iike
1. 恤 d二H幽 的 Pat 司， 幻， 11) :1435一 . h 2侧 31( 1438
状或不明 显的编席样结构， 其中的神经元成分变得 轮廓不清似梭形， 许多神经节细胞肿瘤基质内聚集 了由溶酶体产生的嗜酸性小球; 只有毛细胞性星形 细胞瘤和多形性黄色星形细胞瘤与之一样出现此 种变性;第三， 间质血管明显， 并常发生硬化。 某些 神经节细胞肿瘤在血管造影和神经外科肉眼观察
儿童脑桥弥漫内生型胶质瘤的研究进展
儿童脑桥弥漫内生型胶质瘤的研究进展脑干胶质瘤（brainstem gliomas，BSGs）是指病灶起源于脑干（延髓、脑桥、中脑）且临床诊断为胶质瘤的疾病，并不包括起源于丘脑、小脑、颈髓而浸润脑干的胶质瘤。
儿童BSGs指发病年龄小于16周岁的BSGs，发病率占儿童原发性中枢神经系统肿瘤的10%-20%。
根据肿瘤生长部位及生长方式，BSGs大致可分为四种类型：弥漫内生型、局灶型、背外生型以及颈延交界型。
脑干弥漫内生型胶质瘤多发生于脑桥，故又称脑桥弥漫内生型胶质瘤，占所有儿童BSGs的60%-80%。
DIPGs好发于5-10岁的儿童，一般以亚急性起病。
儿童DIPG的临床预后极差，中位生存期仅9-12个月，2年生存率在10%-25%，5年生存率不足1%。
本文就儿童DIPGs 的诊治研究进展做一综述。
01临床表现儿童DIPGs是一种恶性程度较高、预后较差、好发于7-9岁儿童的中枢神经系统肿瘤，占所有儿童BSGs的60%-80%。
DIPGs在男女之间发病率无明显差异。
据统计，美国全国每年新发儿童DIPGs大约在2500人次，位列儿童恶性颅内肿瘤发病率的第二位；然而，我国目前尚缺乏类似可靠的流行病学资料。
DIPGs病程并不长，从患儿出现症状开始到临床诊断通常在2-3个月，病程大于6个月往往提示其他诊断。
儿童DIPGs典型的临床表现为颅神经麻痹、共济失调以及锥体束征。
颅神经麻痹在DIPGs患儿中较为常见，大约50%的患儿表现为面神经和外展神经受累，而舌咽神经及迷走神经麻痹较为罕见，78.6%的患儿可能出现多根颅神经同时受累的情况。
此外，由于DIPGs继发梗阻性脑积水，从而引起颅内压升高，但导致患儿出现头痛、恶性、呕吐及视乳头水肿等情况较为少见，发生率在10%以下。
临床上，部分患儿以精神障碍、小便功能障碍、学习能力下降、睡眠呼吸暂停或继发性斜颈起病，诊断较为困难，容易误诊，需引起重视。
02影像学特征儿童DIPGs典型MRI表现为T1低信号、T2高信号，多数还可发现基底动脉因脑桥增大而受压侵袭或移位；增强后，大部分DIPGs并无明显强化，少数出现强化病灶的DIPGs患儿往往提示临床预后不佳。
脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展
脑胶质瘤发病机制及治疗中的新进展摘要胶质瘤约占所有中枢神经系统（central nervous systems，CNS）肿瘤的 50%。
根据世界卫生组织（World Health Organization，WHO）的分类标准，胶质瘤的病理分级可分为I-IV 级；从组织形态学角度胶质瘤可分为星形细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤等。
手术切除是胶质瘤治疗的重要治疗手段之一，也是胶质瘤明确诊断、改善症状以及延长胶质瘤患者生存期的重要措施。
关键词：脑胶质瘤；转录因子；免疫治疗截至目前，研究已经证明长链非编码RNA的表达失调与胶质瘤的发生发展有关，其中一些被认为可能是胶质瘤的重要的潜在的早期诊断、预后评估和治疗的潜在靶点。
例如，Chen等通过对公共数据集的分析，发现N6-甲基腺苷相关的长链非编码RNA可以作为低级别胶质瘤患者预后评估的生物标记物，长链非编码RNA MAGI2-AS3（MAGI2 antisense RNA 3）在胶质瘤组织中低表达，且与胶质瘤的病理分级以及卡诺夫斯基量表（Karnofsky performance scale，KPS）评分之间存在直接相关性，且MAGI2-AS3表达水平低的胶质瘤患者的总生存率低于MAGI2-AS3表达水平高的患者[1]；Ghasemi等研究发现，与正常对照相比，胶质瘤患者来源的血清中长链非编码RNA HOTAIR（HOX transcript antisense RNA）表达升高且具有诊断特异性，可作为胶质瘤早期诊断的生物标志物[2]。
MiRNAs是一类长度为17-22个核苷酸的非编码RNA分子，通过抑制信使RNA翻译或者切割信使RNA来调控转录后基因的表达过程[3]。
Chen等用RNase A酶消化处理miRNAs后发现超过一半的miRNAs在RNase A酶消化处理三小时后仍能保持结构完整[3]。
循环miRNAs在煮沸、低或高pH值和延长储存时间等恶劣条件下仍保持结构稳定。
脑胶质瘤临床治疗进展
维普资讯
实 用 临 床 医 学 ２００８年 第 ９卷 第 ２期 ＰｒａｃｔｉｃａｌＣｌｉｎｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００８，Ｖｏｌ ９，Ｎｏ２
脑 胶质 瘤 临床治 疗 进展
罗海 洋 ，钱 锁 开 （中 国人 民 解 放 军 第 九 四 医 院 神 经 外 科 ，南 昌 ３３０００２）
１） 显 微 外 科 手 术治 疗 ：手 术治 疗 的 目的 在 于 保 留 神 经 系统 功能 情 况 下 尽 可 能 多 的 切 除 肿 瘤 。随 着 患 者 对 术 后 生 活质 量 要 求 的 提 高 ，要 求 术 者 不 断 改 进 手 术 人 路 ，尽 可 能 少 地减 少 神 经 功 能 的 损 伤 。姜 中 利 等 报 道 了应 用 不 同 手 术 人路 对 相 应 胶 质 瘤 的 治 疗 效 果 。 近 １Ｏ年 来 ，神 经 外 科 己 经 由显微 神 经 外 科 进 入 了 微 创神 经 外 科 时 代 ，神 经 内窥 镜 的 开 发研 制 与 应 用 技 术 迅 速 发展 ，克 服 了手 术 显 微 镜 视 角 小 和 放 大倍 数 增 加 后 光 度 不 足 的 缺点 ，使神 经 外 科 的手 术 方 法 和 适 应证 进 一 步 拓 宽 扩 大 。 张 伟 等 口 报 道 利 用 锁 孔 手 术 人 路 治 疗 扣带 回胶 质 瘤 ，手 术 全 切 除 ２５例 ，近 全 切 除 ６例 ，全 部 病
２ 放 射 治 疗 放疗 是 利 用 电离 辐 射 的 物 理 作 用 杀 死 或 抑 制 肿 瘤 细 胞
的 生 长 达 到缓 解 临 床 症 状 、延 长 患 者 生 命 的 目的 。 １） 常 规 放 射 治 疗 （ｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌ ｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ，ＣＲＴ）：
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脑胶质瘤的临床研究进展
1. 引言
脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，约占所有脑肿瘤的40-50%。
根据世界卫生组织的分级系统，脑胶质瘤分为四个等级，其
中一级和二级为低级别胶质瘤，三级和四级为高级别胶质瘤。
脑胶
质瘤的治疗和预后取决于肿瘤的级别、位置、患者的年龄和总体健
康状况。
近年来，随着分子生物学和影像学技术的发展，对脑胶质瘤的
认识不断深入，临床研究也取得了显著进展。
本文将对脑胶质瘤的
临床研究进展进行综述。
2. 脑胶质瘤的诊断
脑胶质瘤的诊断主要依赖于临床症状、影像学检查和组织病理
学检查。
影像学检查包括计算机断层扫描（CT）、磁共振成像（MRI）和功能性影像学检查如正电子发射断层扫描（PET）。
组
织病理学检查是诊断的金标准，通常需要进行手术切除肿瘤后进行。
近年来，分子生物学技术的发展为脑胶质瘤的诊断提供了新的方法。
例如，通过基因测序可以确定肿瘤的分子亚型，有助于预测患者的预后和选择治疗方案。
3. 脑胶质瘤的治疗
脑胶质瘤的治疗主要包括手术、放疗、化疗和靶向治疗。
手术是治疗脑胶质瘤的首选方法，目的是尽可能切除肿瘤并保存患者的神经功能。
放疗通常用于辅助治疗，以减少肿瘤复发的风险。
化疗和靶向治疗主要用于高级别胶质瘤，以提高患者的生存率。
近年来，靶向治疗成为脑胶质瘤治疗的研究热点。
靶向治疗药物针对肿瘤特定的分子靶点，如表皮生长因子受体（EGFR）和间变性淋巴瘤激酶（ALK）等，可以提高患者的治疗效果。
4. 脑胶质瘤的预后
脑胶质瘤的预后因肿瘤的级别、位置、患者的年龄和总体健康
状况而异。
一级和二级胶质瘤的预后相对较好，患者的生存率较高。
三级和四级胶质瘤的预后较差，患者的生存率较低。
近年来，通过分子生物学技术对脑胶质瘤的预后进行了更深入
的研究。
研究发现，某些分子标志物如IDH1和IDH2突变、1p19q
缺失和TERT启动子突变等与患者的预后密切相关。
这些分子标志
物的检测有助于预测患者的预后并选择合适的治疗方案。
5. 结论
脑胶质瘤是一种复杂的脑肿瘤，其诊断和治疗具有较大挑战性。
近年来，随着分子生物学和影像学技术的发展，对脑胶质瘤的认识
不断深入，临床研究取得了显著进展。
然而，脑胶质瘤的治疗仍然
面临许多挑战，需要进一步的研究来提高患者的治疗效果和预后。
参考文献：
1.World Health Organization. (2000). Histological typing of tumours of the central nervous system. Springer.
2.Wen PY, Prados MD, Wrensch MR, et al. (2016). Central nervous system tumours. The Lancet. 387(): 1257-1270.
3.Louis DN, Ohgaki H, Wiestler OD, et al. (2016). WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. 4th ed. International Agency for Research on Cancer.。