肝硬化医学知识专题讲解培训课件
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医学肝硬化汇总医学知识宣讲专题课件
护理体检：T 37.5℃，P 108次／min，BP l2.0／6.0kPa。神志清 楚，查体合作，面色灰暗，睑结膜苍白，巩膜轻度黄染，面部及 颈部各见一个蜘蛛痣，心肺检查正常。腹部平软，肝肺相对浊音 界于右锁骨中线第6肋间，肝肋下未触及，脾肋下3.0cm，移动性 浊音(可疑阳性)，肠鸣音亢进，12次／min，未听到气过水音。 辅助检查：血常规Hb 80g／L，WBC 3.9×109／L，PLT 77×109/L。
蜘蛛痣
肝掌
门脉高压征的临床表现
• 脾肿大 • 侧支循环的建立与开放
食道下段和胃底静脉曲张 腹壁和脐周静脉曲张 痔核形成 • 腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现
门静脉与腔静脉之间的交通支
腹水的成因
• 门静脉压力增高 • 低清蛋白血症 • 肝淋巴液生成过多 • 抗利尿激素及继发性醛固酮增多 • 有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低
• 对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、 血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史，注意 检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查， 方能确定诊断
肝硬化的主要诊断依据：
• ①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸 虫病、酗酒及营养失调史。
• ②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、 表面不平。
• ③肝功能减退。 • ④门静脉高压的临床表现。 • ⑤肝活检有假小叶形成。
肝移植
利尿剂
• 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替 用药
• 剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛（每 周体重减轻不超过２kg为宜），以免诱 发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用
• 常用保钾利尿剂
护理诊断
• 营养失调 低于机体需要量 • 体液过多 • 活动无耐力 • 有皮肤完整性受损的危险 • 潜在并发症 上消化道出血、肝性脑病 • 焦虑 • 有感染的危险
蜘蛛痣
肝掌
门脉高压征的临床表现
• 脾肿大 • 侧支循环的建立与开放
食道下段和胃底静脉曲张 腹壁和脐周静脉曲张 痔核形成 • 腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现
门静脉与腔静脉之间的交通支
腹水的成因
• 门静脉压力增高 • 低清蛋白血症 • 肝淋巴液生成过多 • 抗利尿激素及继发性醛固酮增多 • 有效循环血容量不足致肾小球滤过率降低
• 对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、 血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史，注意 检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查， 方能确定诊断
肝硬化的主要诊断依据：
• ①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸 虫病、酗酒及营养失调史。
• ②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、 表面不平。
• ③肝功能减退。 • ④门静脉高压的临床表现。 • ⑤肝活检有假小叶形成。
肝移植
利尿剂
• 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替 用药
• 剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛（每 周体重减轻不超过２kg为宜），以免诱 发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用
• 常用保钾利尿剂
护理诊断
• 营养失调 低于机体需要量 • 体液过多 • 活动无耐力 • 有皮肤完整性受损的危险 • 潜在并发症 上消化道出血、肝性脑病 • 焦虑 • 有感染的危险
内科学肝硬化培训课件
西方国家重要病因
長期酗酒、接触有害物质（砷、磷）
服用某些药物（四环素、甲基多巴）
中毒性肝炎
肝硬化
摄入乙醇80g/d， 以上
病因
免疫性肝损伤 最常見的病因 76.7%
20-30%
慢性病毒性肝炎 （乙型、丙型、丁型）
自身免疫性肝炎
病因
代謝性肝损伤
先天性酶缺陷、营养不良、营养過剩
物质沉积于肝脏
肝细胞变性、壞死、纤维結缔组织增生
肝触诊：肝坚硬，結节感，無压痛
临床体現：失代偿 期
并 发 症：
◆上消化道出血：最常見的并发症 常忽然发生
体現：呕血、黑便， 可致失血性休克、 肝性脑病， 死亡率高
原因：食管胃底静脉曲张破裂 急性胃粘膜病变、 Peptic Ulcer
消化道出血原因：
糜烂性胃炎
食管静脉曲张
球部溃疡
并 发 症：
◆肝性脑病 （Hepatic Encephalopathy)： 為最严重的并发症 , 最常見的死亡原因 肠含氮物在肝内灭活 氨中毒 脑神經精神综合征 ◆感染 ： 感染途径：呼吸道、胆道、肠道、泌尿道 自发性腹膜炎：发热、腹痛、腹胀、腹水持续不減
肝硬化
肝硬化组织學特點：
肝小叶构造消失或破壞—假小叶形成。 由几种不完整的肝小叶构成，内含0~3支中 央静脉 再生肝细胞結节构成，细胞排列极不规则 肝细胞变性、壞死和再生
肝纤维化及假小叶形成的過程
肝小叶
假小叶
发病机理
发病机理
肝细胞变性壞死、 再生結节形成 纤维結缔组织增生、假小叶形成
再生結节挤压
体 征：
肝、脾轻度肿大，表 面光滑、偏硬、無或 有压痛
试验室检查： 肝功能基本正常
(2024年)肝硬化pptppt课件
危害
肝硬化可导致肝功能衰竭、门静脉高压、 肝性脑病、肝肾综合征等严重并发症， 甚至危及生命。此外，肝硬化还可增加 患者罹患肝癌的风险。
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临床表现与分型
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临床表现
肝硬化的临床表现多样，早期可能无明显症状，随着病情进展， 可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸等症状。严重者可出现呕 血、黑便、血便等消化道出血表现，以及肝性脑病、肝肾综合 征等严重并发症。
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04
并发症预防与处理策略
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上消化道出血预防措施
积极治疗原发病
针对肝硬化病因进行治疗，降低 门脉压力，减少出血风险。
饮食调整
避免粗糙、刺激性食物，以软食、 易消化食物为主。
药物预防
使用降低门脉压力的药物，如β 受体阻滞剂等。
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肝性脑病处理方法
去除诱因
积极控制感染，纠正水电解质紊乱，避免使 用肝毒性药物等。
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
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总结回顾与展望未来发展趋势
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减少肠内氮源性毒物的生成与吸 收
调整饮食结构，限制蛋白质摄入，清洁肠道 等。
促进氨的代谢清除
纠正氨基酸代谢紊乱
使用鸟氨酸门冬氨酸、谷氨酸钠或钾等药物。
补充支链氨基酸，改善氨基酸比例失衡。
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饮食调整 建议患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则， 增加新鲜蔬菜和水果的摄入，避免油腻、辛辣等 刺激性食物。
运动锻炼
根据患者的身体状况，制定合适的运动计划，如 散步、太极拳等，以增强身体素质和免疫力。
3
戒烟限酒
向患者强调戒烟限酒的重要性，提供戒烟限酒的 方法和技巧，帮助患者建立良好的生活习惯。
临床表现及诊断依据
临床表现
肝硬化早期可无明显症状，随着病情的发展可出现乏力、食欲减退、腹胀、黄疸、肝掌、蜘蛛痣等症状。严重时 可出现腹水、消化道出血、肝性脑病等并发症。
诊断依据
肝硬化的诊断需结合病史、临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面资料。其中，肝功能检查、肝炎病毒标 志物检测、自身免疫性肝病相关抗体检测、腹部超声、CT或MRI等影像学检查对于肝硬化的诊断具有重要价值。
肝脏解剖生理与病理变化
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部，是 人体最大的实质性器官
02
分为左右两叶，右叶较 大，左叶较小，两叶之 间通过镰状韧带相连
03
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜，称为肝包膜
04
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等，肝小叶是 肝脏的基本功能单位
生理功能及代谢特点
01
02
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定期复查项目安排和结果解读
定期复查项目
包括肝功能、血常规、腹部超声等，以监测病情变化和评估治疗 效果。
结果解读
由专业医生对检查结果进行详细解读，向患者说明各项指标的含义 和正常范围，以及异常指标可能提示的问题。
调整治疗方案
根据复查结果，及时调整治疗方案，确保患者获得最佳的治疗效果。
家属参与康复期管理工作指导
抗病毒药物应用指征和剂量调整方法
肝硬化的免费课件PPT(共44张PPT)
脉杂音。 蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻性泌尿道疾病或肾实质疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超提示肝占位病变时
应高度怀疑，CT可确诊。 为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。
营养不良者降低病残率及死亡率有作用。
三、药物治疗 无肯定有效的逆转肝硬化的药物 活血化瘀软坚的中药已取得一定疗效
四、腹水治疗 五、并发症的治疗
（一）胃底食管静脉破裂出血
1．重症监护 2．控制急性出血 3．预防再出血
(二) 自发性细菌性腹膜炎
主要致病菌为革兰阴性菌(占70％)
由于SBP后果严重，如临床上怀疑SBP或腹水中性白细胞 >250/mm3，应立即行经验性治疗
3. 肝肾综合征
诊断主要标准为：在没有休克、持续细菌感 染、失水和使用肾毒性药物情况下，血清肌 酐>132.6 μmol /L或24小时肌酐清除率 <40ml/分；在停用利尿剂和用1.5L血浆扩容 后，上述二项肾功能指标没有稳定持续的好 转。蛋白尿<500mg/d，超声检查未发现梗阻 性泌尿道疾病或肾实质疾病。
附加标准① 尿量<500ml/d；② 尿钠 <10mmol/L；③ 尿渗透压>血浆渗透压；④ 尿RBC<50/高倍视野；⑤ 血钠<130mmol/L 。
鉴别诊断：急慢性肾功能衰竭；医源性肾衰
4. 原发性肝癌 ：患者出现肝肿大、肝区 疼痛、有或无血性腹水、无法解释的发热 要考虑此症，血清甲胎蛋白持续升高或B超 提示肝占位病变时应高度怀疑，CT可确诊 。
定义
肝硬化是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行 性、弥漫性肝病。是在肝细胞广泛变性和坏死基础 上产生肝脏纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节 和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏 。病变逐渐进展，晚期出现肝功能衰竭、门静脉高 压和多种并发症，是严重和不可逆的肝脏疾病。
肝硬化-医学知识PPT
肝硬化
发病机制
血吸虫病 血吸虫病引起的肝硬化亦称为血吸虫病性肝硬化。
⑧
虫卵刺激结缔 组织增生
肝纤维化，引 起门静脉高压
血吸虫病性肝 硬化
发病机制
原因不明 部分肝硬化原因不明，称为隐源性肝硬化。
⑨
第三节 临床表现
临床表现
代偿期（一般属Child-Pugh A级） 可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病 轻度乏力 腹胀 肝脾轻度肿大 轻度黄疸 肝掌 蜘蛛痣
胃镜
检查
四、肝活检检查 肝穿刺活检可确诊。
检查
五、腹腔镜检查 能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检
腹腔镜检查
检查
六、门静脉压力测定 肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于 5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。
静脉压力测定
第五节 诊断
诊断
诊断标准有以下几种： 病因、症状以及体征等基本信息 血清学指标 影像形态学 肝纤维化评分 瞬时弹性成像技术 肝活检（诊断肝硬化的金标准）
循 环 障 碍
代 谢 障 碍
胆 汁 淤 积
血 吸 虫 病
原 因 不 明
发病机制
病毒性肝炎 慢性乙型、丙型肝炎，是引起门静脉性肝硬化的主要因素。
①
发病机制
酒精中毒 长期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。
②
发病机制
营养障碍 营养不良可降低肝细胞对有毒和传染因素的抵抗力。
③
发病机制
工业毒物或药物 工业毒物：砷杀虫剂、四氯化碳、黄磷、氯仿等； 药物：双醋酚汀、异烟肼、辛可芬、四环素、氨甲蝶呤、甲基 多巴等。黄曲霉素也可使肝细胞发生中毒损害，引起肝硬化。
肝硬化基础知识培训培训课件
是一种常见的由不同原因引起的，以肝脏弥漫性纤维化、假
小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病。
A diffuse process characterized by fibrosis and conversion of normal liver architecture into structurally abnormal nodules which lack normal lobular organization (WHO）.
代谢障碍 血色病(iron overload) 肝豆状核变性（Wilson’s disease） Alpha-1 抗胰蛋白酶缺乏 糖原累积病 半乳糖血症（Galactosemia） 高酪氨酸血症 遗传性果糖不耐受 遗传性毛细血管扩张症 卟啉病（Porphyria）
免疫紊乱 自身免疫性肝炎 Graft-versus-host disease
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内镜检查：
胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无 糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义， 并可行内镜下治疗
肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病
腹腔镜：可观察硬化肝脏的大体形态并取肝组织活检
肝组织活检：确定诊断、严重性、有无活动性肝炎、 病因学诊断
肝硬化基础知识培训
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肝硬化基础知识培训
主要诊断标准： 肾小球滤过率低，血清肌酐大于1.5mg/dl或24小时的肌酐
清除率小于40ml/min； 除外休克、重症感染、体液丢失和正在用肾毒性药物治疗； 扩容治疗（扩容1.5升）后肾功能无明显改善； 蛋白尿小于500mg/d，且无尿路疾病或实质性肾病的超声
波记录。
肝硬化基础知识培训
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临床上有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现。
(参考课件)肝硬化医学
肝硬化医学xx年xx月xx日•肝硬化的定义和病因•肝硬化的症状和诊断•肝硬化的治疗•肝硬化的预防目•肝硬化与其他肝脏疾病的联系•肝硬化的未来研究方向录01肝硬化的定义和病因肝硬化是一种慢性肝脏疾病，通常由长期反复发作的慢性肝炎、脂肪肝、自身免疫性肝病等引起。
肝硬化会导致肝脏正常结构和功能受损，引起门静脉高压、肝功能减退和肝衰竭等严重后果。
肝硬化的定义肝硬化的病因乙型肝炎、丙型肝炎等病毒性肝炎是肝硬化最常见的病因之一。
病毒性肝炎酒精性肝病药物性肝损伤遗传性疾病长期大量饮酒会导致肝脏炎症、纤维化，最终发展为肝硬化。
某些药物如抗生素、抗肿瘤药物等会对肝脏造成损伤，导致肝硬化。
一些遗传性疾病如Wilson病、α1-抗胰蛋白缺乏病等也会引起肝硬化。
肝硬化的分类最为常见，约占所有肝硬化的80%-90%。
主要由病毒性肝炎、酒精性肝病引起。
门脉性肝硬化由长期胆汁淤积引起，可继发于原发性胆汁性胆管炎、硬化性胆管炎等疾病。
胆汁性肝硬化由慢性右心衰竭、缩窄性心包炎等疾病引起，常伴有门静脉高压。
淤血性肝硬化由Wilson病、α1-抗胰蛋白缺乏病等代谢性疾病引起，常伴有肝功能减退和门静脉高压。
代谢性肝硬化02肝硬化的症状和诊断1肝硬化的症状23肝硬化患者可能会出现肝功能减退的症状，如黄疸、肝臭味、肝掌、蜘蛛痣等。
肝功能减退肝硬化患者可能会出现门静脉高压的症状，如腹水、门-腔侧支循环开放与脾肿大、脾功能亢进等。
门静脉高压肝硬化患者可能会出现一些并发症，如上消化道出血、肝性脑病、感染等。
并发症病史采集医生会询问患者的病史，以了解是否有导致肝硬化的原因。
实验室检查医生会进行一些实验室检查，如血液检查、尿常规检查、肝功能检查、免疫学检查等，以帮助诊断肝硬化。
影像学检查医生会进行影像学检查，如B超、CT、MRI等，以显示肝脏的形态和结构。
体格检查医生会进行体格检查，以评估患者的肝脏功能和是否存在肝硬化的症状。
肝硬化的诊断方法肝硬化的诊断标准影像学检查显示肝脏形态和结构异常，如肝脏缩小、表面不光滑、脾肿大等。