病理学 肝炎课件
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【病理学课件】病毒性肝炎
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肝细胞大片状坏死, 肝窦明显扩张，充血与出血 小叶内/汇管区大量炎细胞 肝细胞再生、结缔组织增生不明显
重型肝炎（急性重型肝炎）：
起病急，发展快，病程短 病理改变
镜下： 肉眼：急性黄色或红色肝萎缩
重型肝炎（急性重型肝炎）：
基本病理变化
（一）肝细胞变性、坏死与凋亡
（二）炎细胞浸润
（三）增生
肝细胞再生 kupffer细胞增生 间叶细胞和成纤维细胞增生 小胆管增生
1、肝细胞再生
➢ 体积大，核大而染色深，可见双核 ➢ 肝细胞完全再生——肝小叶网状支架完整 ➢ 肝细胞结节状再生——见于坏死严重，肝
小叶网状支架破坏。
2、 Kupffer细胞增生
肝细胞结节状再生； 纤维组织大量增生分割肝小叶 →肝硬化
毛玻璃样肝细胞：
见于乙型肝炎病毒携带者及慢性肝炎患者； 光镜：肝细胞胞浆内充满大量嗜酸性细小颗
粒，不透明似毛玻璃； 电镜：扩张的滑面内质网内充满了乙肝病毒
颗粒。 免疫组化和免疫荧光：HBsAg(+)
毛玻璃样肝细胞
重型肝炎
急性重型肝炎：起病急，发展快，病程短 亚急性重型肝炎：病程可有几个月，多数 发展为坏死后性肝硬化
乙醇脱氢酶（ADH） 乙醇氧化系统 过氧化氢酶系
乙醛
NADH/NAD+↑
(-) 乙酸 脂肪酸的氧化能力↓
脂肪变性
酒精性肝病.病理改变
1、脂肪肝
酒精性肝病.病理改变
脂肪肝 酒精性肝炎 包括以下病变
➢ 肝细胞脂肪变性、点状坏死 ➢ 酒精透明小体（Mallory body）形成
Mallory body（酒精性肝病相对特征病变）
病理生理学ppt课件-第二十四章--肝炎病毒
第二节 乙型肝炎病毒
2、小球形颗粒：
为无病毒核心的衣壳颗粒，直径为22 nm，大量存在于感染者 血液中，是病毒感染肝细胞时产生过剩的病毒外衣壳，无感染 性，其成分为HBsAg。
3、管形颗粒：
由小球形颗粒串联而成，直径22 nm，长100-500 nm。内无核 心无核酸，故无感染性。
第二节 乙型肝炎病毒
❖ 根据HAV形态与核酸类型将其归入小RNA病毒科， 嗜肝病毒属。
❖ HAV主经粪一口途径传播，引起急性病毒性肝炎。其 潜伏期短，发病急，一般不转为慢性，也无慢性携带 者，故预后较好。
第一节 甲型肝炎病毒
一、生物学性状 （一）形态与结构
▪ HAV形态、大小与肠道病毒相似，直径约为27nm备疫苗的最主要成分。 ▪ 检查到血液中HBsAg阳性可作为HBV感染的主要标志
第二节 乙型肝炎病毒
（三）抗原结构
1．HBV的表面抗原（HBsAg）：
▪ 已知HBsAg有不同的亚型。各亚型均有共同抗原决定簇 a和两组互相排斥的亚型决定簇d/y和w/r，按不同的组 合形式，构成HBsAg4个亚型，即adr、adw 、ayr、 ayw。HBsAg亚型的分布有明显的地域差异，并与种族 有关。
TTV）报道，但未被公认，故不在此介绍。巨细胞病毒、EB病 毒、黄热病毒、风疹病毒等，也可引起肝脏炎症，但其以全身感 染为主，故不列入肝炎病毒的范畴。
第一节 甲型肝炎病毒
❖ 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）是甲 型肝炎的病原体，由Feinstone于1973年采用免疫 电镜技术在急性期肝炎患者粪便离心上清液中发现。
HAVIgM/IgG。
第一节 甲型肝炎病毒
二、致病性与免疫性
（二）传播途径
病理学 消化系统疾病病毒性肝炎护理课件
病毒学检测阳性
乙肝病毒标志物（HBsAg、 HBeAg等）或丙肝病毒标 志物（HCV抗体、HCVRNA等）阳性。
临床表现
乏力、食欲不振、黄疸等 症状。
鉴别诊 断
其他肝病
脂肪肝、药物性肝炎、自身免疫性肝炎等。
其他感染性疾病
细菌性肝脓肿、结核病等。
其他全身性疾病
甲状腺功能亢进症、糖尿病等。
病情评估
肝功能损害程度
02
病毒性肝炎病理变化
急性肝炎
总结词
急性肝炎的病理变化主要表现为肝细胞广泛变性坏死，同时伴随不同程度的炎 细胞浸润和肝细胞再生。
详细描述
急性肝炎的病理变化包括肝细胞广泛变性坏死，细胞核浓缩、溶解或碎裂，细 胞浆疏松变空，嗜酸性变。同时，炎症细胞如淋巴细胞、单核细胞等浸润于肝 小叶间，导致不同程度的肝细胞再生。
根据肝功能检查结果评估肝功能 损害程度。
病毒复制情况
根据病毒学检测结果评估病毒复制 情况。
并发症情况
观察是否存在出血、感染、肝性脑 病等并发症，评估病情严重程度。
04
病毒性肝炎护理措施
一般护理
休息与活动
保证充足的休息，病情严重时应 绝对卧床休息，避免过度劳累。 病情稳定后，可适当活动，以增
强体质。
病理学 消化系统疾病病毒 性肝炎护理课件
• 病毒性肝炎概述 • 病毒性肝炎病理变化 • 病毒性肝炎诊断与鉴别诊断 • 病毒性肝炎护理措施 • 病毒性肝炎预防与控制
01
病毒性肝炎概述
定义与分类
定义
病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引 起的，以肝脏炎症和坏死病变为 主要表现的传染病。
分类
根据病原学分类，常见的有甲型 肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁 型肝炎和戊型肝炎等。
病理学9版-肝病ppt
肝功能障碍
➢蛋白合成障碍：血浆蛋白↓
胃肠道吸收的抗原性物质直接入血→球蛋白↑
➢ 出血倾向：凝血因子↓ 脾亢→血小板↓ ➢ 黄疸：肝细胞坏死（肝细胞性黄疸）和毛细胆管於胆 ➢ 肝性脑病（肝昏迷）
➢ 激素灭活作用减弱：E↑
睾丸萎缩、男性乳腺发育症、月经不调、不孕 蜘蛛痣： E↑ →小动脉末梢扩张，常见颈、胸、面部
镜下
﹠肝细胞大片坏死、结节状再生（网状支架塌陷和胶原化）
﹠淋巴、单核细胞浸润 ﹠小胆管增生
亚急性重型肝炎
肉眼观
体积缩小，被膜皱缩 质地软硬不一，部分区域大小不等的结节 坏死区红褐色或土黄色，结节黄绿色（胆汁淤积）
亚急性重型肝炎
结局 ﹠停止发展，有治愈可能 ﹠坏死后性肝硬变 ﹠继续发展→肝功能衰竭→死亡
传染途径
单链RNA
肠道(易暴发流行)
DNA
密切接触、输血、注射
单链RNA
密切接触、输血、注射
缺陷性RNA 密切接触、输血、注射
单链RNA
肠道(易暴发流行)
单链RNA
输血（透析）、注射
各型肝炎的临床特点
分型 潜伏期(周) 转慢性
暴发型肝炎
肝癌
甲型 2～6
无
0.1-0.4％
无
乙型 4～26 5-10％
红浆 个
染水 或
，分 几
核脱 个
染失 肝
色浓 细
较缩 深
体
→
胞
嗜 酸
积 变 小
性 变
，
胞
质
嗜
酸
增
凋浓嗜
亡缩酸
小消性
体失变
。。进
为最一
单终步
个形发 细成展 胞深，
《病理学》病毒性肝炎 ppt课件
❖ 坏死区肝细胞不规则再生及纤 维增生，形成纤维间隔分隔小 叶
❖ 常见于中、重度慢性肝炎
(3)溶解性坏死
d.大片坏死
重型肝炎
几乎累计整个肝小叶的大范围肝细胞坏死
3.肝细胞再生
➢肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生
修复。
➢再生的肝细胞体积较大，核大而染
色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱 性
➢若坏死严重，网状支架塌陷，可形
Review
界板
Review: 网状纤维支架 Kupffer细胞
Review
病毒性肝炎基本病理特点 General features: viral hepatitis ❖病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实 质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 ❖病因明确：6种肝炎病毒
HAV(甲), HBV(乙), HCV(丙), HDV(丁), HEV(戊), HGV(庚)
病毒性肝炎临床特点
(Clinic features: viral hepatitis)
➢ 全身症状: 乏力,全身不适,低热,黄疸 ➢ 消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻 ➢ 肝区症状: 疼痛,不适, 压痛, 肝肿大, ➢ 肝功能异常: GPT↑, 胆红素↑, A/G↓ ➢ 肝炎病毒抗原抗体检查: HBsAg, HCV (+)
3% 合并 20%-妊娠
不详
易 少 少 少 易 不详
无 可 可 可 不详 不详
要点(main) points)
❖甲、戊型 经口传染(饮水食物被污染) 可暴发流行(epidemic)
❖乙、丙、丁、庚型 病毒存在于血液及分泌 物中，经血道、性接触及其它密切接触传染。 呈散发趋向(sporadic)
基本病变(basic lesions)
❖ 常见于中、重度慢性肝炎
(3)溶解性坏死
d.大片坏死
重型肝炎
几乎累计整个肝小叶的大范围肝细胞坏死
3.肝细胞再生
➢肝细胞坏死时，由邻近肝细胞再生
修复。
➢再生的肝细胞体积较大，核大而染
色深，有时可见双核，胞浆略呈嗜碱 性
➢若坏死严重，网状支架塌陷，可形
Review
界板
Review: 网状纤维支架 Kupffer细胞
Review
病毒性肝炎基本病理特点 General features: viral hepatitis ❖病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实 质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 ❖病因明确：6种肝炎病毒
HAV(甲), HBV(乙), HCV(丙), HDV(丁), HEV(戊), HGV(庚)
病毒性肝炎临床特点
(Clinic features: viral hepatitis)
➢ 全身症状: 乏力,全身不适,低热,黄疸 ➢ 消化道症状:厌油,食欲↓,腹胀,稀便,腹泻 ➢ 肝区症状: 疼痛,不适, 压痛, 肝肿大, ➢ 肝功能异常: GPT↑, 胆红素↑, A/G↓ ➢ 肝炎病毒抗原抗体检查: HBsAg, HCV (+)
3% 合并 20%-妊娠
不详
易 少 少 少 易 不详
无 可 可 可 不详 不详
要点(main) points)
❖甲、戊型 经口传染(饮水食物被污染) 可暴发流行(epidemic)
❖乙、丙、丁、庚型 病毒存在于血液及分泌 物中，经血道、性接触及其它密切接触传染。 呈散发趋向(sporadic)
基本病变(basic lesions)
病毒性肝炎—病毒性肝炎类型(病理学课件)
《病理学》
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性（普通型）肝炎 慢性（普通型）肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
二、病毒性肝炎的基本病理变化
变质 肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变 肝细胞坏死 • 点状坏死 • 碎片状坏死 • 桥接坏死 • 大片坏死
渗出 炎细胞渗出
增生 肝细胞结节状再生 纤维结缔组织增生
二、各型病毒性肝炎的病理变化
（三）重型肝炎
1.急性重型肝炎
大体 体积缩小，皱缩，质地变软， 呈黄色或红色，称急性黄色 肝萎缩或红色肝萎缩扩张充血， 肝小叶和汇管区大量炎细胞 浸润，再生不明显。
急性重症肝炎
后果与结局
①胆红素大量入血→黄疸； ②凝血因子合成↓→出血倾向； ③肝功衰竭，肝肾综合征。 ④部分病例→亚急性重型肝炎。 ⑤死亡：肝衰→肝性脑病；消化道大出血或急性肾衰；DIC。
2.亚急性重症肝炎
特点： ①大范围肝细胞坏死＋肝细胞结节状再生； ②可发展为坏死后肝硬化； ③严重者死于肝功能衰竭。
肉眼：亚急性黄色肝萎缩 结局：坏死后性肝硬化。
（4）结局：
痊愈：半年至一年可恢复 转为慢性：丙型 （50％～60％ ） 乙型 （5％～10％）
《病理学》
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性（普通型）肝炎 慢性（普通型）肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
轻度慢性肝炎
2.中度慢性肝炎：
坏死增加 碎片坏死重 桥接坏死 桥形纤维带形成， 小叶结构大部保存
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性（普通型）肝炎 慢性（普通型）肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
二、病毒性肝炎的基本病理变化
变质 肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变 肝细胞坏死 • 点状坏死 • 碎片状坏死 • 桥接坏死 • 大片坏死
渗出 炎细胞渗出
增生 肝细胞结节状再生 纤维结缔组织增生
二、各型病毒性肝炎的病理变化
（三）重型肝炎
1.急性重型肝炎
大体 体积缩小，皱缩，质地变软， 呈黄色或红色，称急性黄色 肝萎缩或红色肝萎缩扩张充血， 肝小叶和汇管区大量炎细胞 浸润，再生不明显。
急性重症肝炎
后果与结局
①胆红素大量入血→黄疸； ②凝血因子合成↓→出血倾向； ③肝功衰竭，肝肾综合征。 ④部分病例→亚急性重型肝炎。 ⑤死亡：肝衰→肝性脑病；消化道大出血或急性肾衰；DIC。
2.亚急性重症肝炎
特点： ①大范围肝细胞坏死＋肝细胞结节状再生； ②可发展为坏死后肝硬化； ③严重者死于肝功能衰竭。
肉眼：亚急性黄色肝萎缩 结局：坏死后性肝硬化。
（4）结局：
痊愈：半年至一年可恢复 转为慢性：丙型 （50％～60％ ） 乙型 （5％～10％）
《病理学》
消化系统疾病
——病毒性肝炎的病理类型及病变
一、病毒性肝炎的病理类型
普通型病毒肝炎 急性（普通型）肝炎 慢性（普通型）肝炎 • 轻度慢性肝炎 • 中度慢性肝炎 • 重度慢性肝炎
重型病毒性肝炎 急性重型肝炎 亚急性重型肝炎
轻度慢性肝炎
2.中度慢性肝炎：
坏死增加 碎片坏死重 桥接坏死 桥形纤维带形成， 小叶结构大部保存
病理学教学课件：病毒性肝炎
• 病毒性肝炎病程持续在一 年以上者称慢性肝炎。乙 肝占绝大多数（80％）。
• 常见的病理类型：按炎症活 动程度分为：轻、中、重三 型。
轻度慢性肝炎：
肝细胞变性、点状坏死或凋 亡小体；轻度碎片状坏死；
汇管区周围纤维增生，肝小 叶结构完整。
轻度慢性肝炎：淋巴细胞浸润
中度慢性肝炎：
肝细胞坏死明显，中度碎片 状坏死和桥接坏死。
Patterns of infection after hepatitis B
重型肝炎
• 急性重型肝炎 • 亚急性重型肝炎
急性重型病毒性肝炎
• 爆发型、电击型、恶性型 • 少见。病急、病重、病死率↑,
如不及时抢救，可在十余天内 死亡。
病变
• 大体：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)， 重量锐减。质软，被膜皱缩。切面呈 红褐色或黄色，又称为急性黄色或红 色肝萎缩。
病变
• 大体：肝脏体积明显缩小，重量 减轻；质软，被膜皱缩，肝脏表 面、切面黄绿色，可见散在分布 的、大小不等的结节（这可与急 性重型肝炎在肉眼上进行区别）
亚急性重型肝炎
镜下： 1.肝细胞广泛坏死。 2.肝细胞结节状再生。 3.小叶周边小胆管增生，胆汁
淤积形成胆栓。 4.小叶内外明显炎细胞浸润。
肝小叶内嗜酸性小体和碎片状坏死
嗜酸性小体
基本病变
肝细胞变性 肝细胞坏死 炎细胞浸润 再生与增生
溶解性坏死：
基本病理变化
气球样变→溶解性坏死
a病.点毒性状肝坏炎死时，肝细胞的灶状坏死最
常见的类型是
bA.．碎凝片固性状坏坏死死 cBC.．．桥溶液接化解坏性性坏坏死死死 dD.．亚纤大维素块样坏坏死死 和大块坏死
大块/亚大块坏死
基本病变
• 常见的病理类型：按炎症活 动程度分为：轻、中、重三 型。
轻度慢性肝炎：
肝细胞变性、点状坏死或凋 亡小体；轻度碎片状坏死；
汇管区周围纤维增生，肝小 叶结构完整。
轻度慢性肝炎：淋巴细胞浸润
中度慢性肝炎：
肝细胞坏死明显，中度碎片 状坏死和桥接坏死。
Patterns of infection after hepatitis B
重型肝炎
• 急性重型肝炎 • 亚急性重型肝炎
急性重型病毒性肝炎
• 爆发型、电击型、恶性型 • 少见。病急、病重、病死率↑,
如不及时抢救，可在十余天内 死亡。
病变
• 大体：肝脏体积显著缩小(左叶为甚)， 重量锐减。质软，被膜皱缩。切面呈 红褐色或黄色，又称为急性黄色或红 色肝萎缩。
病变
• 大体：肝脏体积明显缩小，重量 减轻；质软，被膜皱缩，肝脏表 面、切面黄绿色，可见散在分布 的、大小不等的结节（这可与急 性重型肝炎在肉眼上进行区别）
亚急性重型肝炎
镜下： 1.肝细胞广泛坏死。 2.肝细胞结节状再生。 3.小叶周边小胆管增生，胆汁
淤积形成胆栓。 4.小叶内外明显炎细胞浸润。
肝小叶内嗜酸性小体和碎片状坏死
嗜酸性小体
基本病变
肝细胞变性 肝细胞坏死 炎细胞浸润 再生与增生
溶解性坏死：
基本病理变化
气球样变→溶解性坏死
a病.点毒性状肝坏炎死时，肝细胞的灶状坏死最
常见的类型是
bA.．碎凝片固性状坏坏死死 cBC.．．桥溶液接化解坏性性坏坏死死死 dD.．亚纤大维素块样坏坏死死 和大块坏死
大块/亚大块坏死
基本病变
病理学课件3.肝炎
病理学课件3.肝炎
肝损伤的基本病理变化
1.肝细胞变性和细胞内物质集聚
水变性（肿胀 气球样变性） 羽毛状变性 脂肪变
2.坏死与凋亡
点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 亚大块坏死 大块坏死 嗜酸性变（凋亡）
3.炎症（炎细胞浸润） 4.再生 5.纤维化
水变性
肝细胞水变性——胞浆疏松化
ballooning degeneration
“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg 阴性慢性乙型肝炎，前者病毒阴性（即HBV DNA低于检测下限），血清 HBsAg阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，1年内连续随访3次以上， ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性 或阴性，但HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎 病变。
肝细胞结节状增生 弥漫性肝纤维化 肝内血管改建 肝脏变形、质地变硬
（一）病因
各种可能造成肝细胞损伤的原因 肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积 毒物、药物、寄生虫感染等
（二）发生机理 肝细胞损伤后结节状再生 纤维组织增生 网状纤维支架塌陷 成纤维细胞增生合成胶原 Ito细胞表型转变合成胶原
网状纤维支架完好 网状纤维支架塌陷
曲张的食管静脉
门静脉高压症引 起的临床表现
2、肝功能不全（hepatic failure） 原因
肝组织破坏过多 门静脉-肝静脉交通支开放 上述门静脉侧枝循环开放 血窦内皮毛细血管化
Normal
Cirrhosis
肝硬化时血管交通支开放
表现
出血 黄疸 激素等灭活不全 代谢产物中毒（NH3）
（六）主要死因
常见的肝炎病毒
病毒类型 病毒性质 传染途径 潜伏（W） 慢性化 暴发
肝损伤的基本病理变化
1.肝细胞变性和细胞内物质集聚
水变性（肿胀 气球样变性） 羽毛状变性 脂肪变
2.坏死与凋亡
点状坏死 碎片状坏死 桥接坏死 亚大块坏死 大块坏死 嗜酸性变（凋亡）
3.炎症（炎细胞浸润） 4.再生 5.纤维化
水变性
肝细胞水变性——胞浆疏松化
ballooning degeneration
“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg 阴性慢性乙型肝炎，前者病毒阴性（即HBV DNA低于检测下限），血清 HBsAg阳性，HBeAg阴性，抗HBe阳性或阴性，1年内连续随访3次以上， ALT均在正常范围。后者血清HBsAg阳性，HBeAg持续阴性，抗HBe阳性 或阴性，但HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎 病变。
肝细胞结节状增生 弥漫性肝纤维化 肝内血管改建 肝脏变形、质地变硬
（一）病因
各种可能造成肝细胞损伤的原因 肝炎、慢性酒精中毒、胆汁淤积 毒物、药物、寄生虫感染等
（二）发生机理 肝细胞损伤后结节状再生 纤维组织增生 网状纤维支架塌陷 成纤维细胞增生合成胶原 Ito细胞表型转变合成胶原
网状纤维支架完好 网状纤维支架塌陷
曲张的食管静脉
门静脉高压症引 起的临床表现
2、肝功能不全（hepatic failure） 原因
肝组织破坏过多 门静脉-肝静脉交通支开放 上述门静脉侧枝循环开放 血窦内皮毛细血管化
Normal
Cirrhosis
肝硬化时血管交通支开放
表现
出血 黄疸 激素等灭活不全 代谢产物中毒（NH3）
（六）主要死因
常见的肝炎病毒
病毒类型 病毒性质 传染途径 潜伏（W） 慢性化 暴发
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a、Kupffer细胞增生肥大
b、间叶细胞增生：储脂细胞增生
C、成纤维细胞增生
d、小胆管的增生
三、基本病变
各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎
变质（为主）、渗出、增生
病变包括:
1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生
变质
渗出
增生
四、肝炎的临床病理类型 急性
点状坏死
碎片状坏死
界 板
桥接坏死
大片坏死
三、基本病变
1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出）
部位： 小叶内坏死区、汇管区
浸润炎细胞：淋巴细胞、单核细胞等
三、基本病变
1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出）
3、增生：
3、增生
（1）肝细胞再生：
肝细胞坏死→邻近肝细胞再生修复。
镜下：
肉眼： 早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑 晚期质较硬、表面呈结节状
2、临床病理联系
肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 黄疸
3、结局
治愈 转化为重型肝炎 发展为肝硬化、肝癌（乙肝、丙肝）
四、肝炎的临床病理类型 急性
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
（三）重型病毒性肝炎
最严重 较少见
（爆发型、电击型、恶性）
1、急性重型肝炎
起病急、病程短（10天左右）
病变严重、死亡率高。
① 病理变化
光镜：
肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离 肝窦明显扩张 大量炎细胞浸润 Kupffer细胞增生肥大、吞噬活跃 肝细胞无明显再生现象
肉眼：
肝体积明显缩小、重量减轻、 柔软、被膜皱缩 切面：黄色或红褐色
③结局：
大多数短期内死亡 少数转为亚急性重性肝炎 死亡原因为：肝昏迷 消化道大出血 肾功能衰竭 DIC
2、 亚急性重症性肝炎
病程较长（数周-数月）、多数是急性转化而来。 ①病理变化 光镜下： 肝细胞大片坏死 明显的炎细胞浸润 肝细胞结节状再生 纤维组织增生 肉眼观： 体积缩小、可见有大小不等的结节
细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的 两个主要因素。
二、类型及病理变化
（一）急性阑尾炎 （炎
三、结局与并发症 （一）结局 （二）并发症 1、阑尾穿孔 2、肝脓肿 3、阑尾积脓 4、阑尾粘液囊肿
本质： 细胞凋亡
嗜酸性变
嗜酸性坏死
嗜酸性坏死
①嗜酸性坏死
②溶解性坏死： 发生：细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。 根据坏死范围分为： ①点状坏死 单个或数个 ②碎片状坏死(PN) ③桥接坏死(BN) 界板处灶状坏死 中央静脉-中央静脉
中央静脉-汇管区
两个汇管区之间 ④大片坏死 几乎累及整个肝小叶
者的肝组织可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗
粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样。这种肝细
胞内含大量HBsAg颗粒。
肝细胞胞浆疏松化
肝细胞嗜酸性变
气球样变性 ballooning deg.
嗜酸性变
毛玻璃样变
1.肝细胞变性、坏死（变质）
⑴ 肝细胞变性：→ ⑵ 肝细胞坏死： ①嗜酸性坏死：
发生：嗜酸性变→嗜酸性坏死 表现：胞浆进一步浓缩，核消失，形成圆形 深红色浓染小体，称嗜酸性小体。 （Councillman body）
极少 共感3%-4%
0.3 %-3% 合并妊娠20% 无
（三）发病机制：
1、甲肝：可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。 2、乙肝：
HBV侵入机体
肝细胞内复制 病毒释放入血 刺激机体免疫系统 消灭病毒 致敏淋巴细胞 损伤肝细胞 病毒抗原整合到肝细胞膜上
B淋巴细胞产生抗体 T淋巴细胞致敏
（病毒进入机体是否发病与病毒数量、
完全性再生： 损伤轻→网状纤维支架存在→沿网状支架再生 →恢复肝小叶的结构称～ 结节状再生： 大面积坏死→网状支架塌陷→再生的肝细胞呈团块 状排列称～。 再生的肝细胞：体积较大，核大而染色深， 有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。
再生的肝细胞
3、增生
（1）肝细胞再生： （2）间质反应性增生及小胆管的增生：
病毒类型 RNA型 DNA型
RNA型 RNA型
HEV
HGV
RNA型
RNA型
潜伏期 传染途径 转成慢性 2-6周 肠道 无 4-26周 密切接触 5％-10％ 血液 2-26周 同上 >50％ 4-7 周 同上 共感<5％ 重感80％ 2-8周 肠道 无
不详 血液 无
暴发肝炎
0.1％-0.4％ <1％
亚急性重型肝炎 起病比急性重型要慢，病程长 肉眼观：肝体积缩小，表面皱缩，部分区域见有大小不一的小结节， 切面坏死区呈红褐色或黄色，胆汁淤积可呈绿色。如图16
镜下观：肝细胞大片坏死，结节状肝细胞再生并存，再生结节间可见纤维组织增生 分隔，肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润，肝小叶周边部有小胆管增生,如图17
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
（一）普通型肝炎 1、急性（普通型）肝炎 最常见 ①病理变化 光镜下： 肝细胞广泛变性、点状坏死 轻度炎细胞浸润 后期肝细胞再生
肉眼观： 肝脏肿大 包膜紧张 质较软 表面光滑。 ②临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 严重者出现黄疸 ③结局 大多数在6个月内治愈 少数发展为慢性肝炎 (乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎) 极少数恶化→重型肝炎
一、病理变化 （一）脂肪肝 1、肉眼：肝大，软，黄色 2、镜下：脂肪空泡
（二）酒精性肝炎 1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死 2、酒精透明小体形成：中间丝前角蛋白变性 3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润
Mallory小体
（三）酒精性肝硬化 由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来
二、发病机制
（一）酒精对肝细胞的直接损伤作用。
（二）慢性（普通型）肝炎
病毒性肝炎病程持续在半年以上者。
分轻度、中度、重度
分型依据：①肝细胞坏死程度 ②纤维组织增生程度 ③肝小叶结构是否完整
1、病理变化：
类型
肝细胞 坏死程度
纤维组织增生程度 肝小叶 及肝细胞再生 结构
轻度慢 性肝炎 中度慢 性肝炎 重度慢 性肝炎
点状坏死、偶 小叶周围轻微纤维 完整 见轻度的碎片 组织增生 状坏死 轻微肝细胞再生 中度碎片状坏 中度纤维组织增生 基本完 死及桥接坏死 肝细胞再生较明显 整 重度碎片状坏 纤维组织明显增生、不完整 死与大范围的 分割肝小叶 桥接坏死 肝细胞结节状再生
（二）酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱，造
成肝细胞脂肪变性。 （三）酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作 用产生自由基损伤膜系统。 （四）酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂
质过氧化反应和毒性，可破坏肝细胞结构，
并诱导自身免疫反应。
第四节 病毒性肝炎
第三节
阑尾炎(appendicitis)
一、病因和发病机理
毒力，机体的免疫反应有关：
免疫功能正常：病毒少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：病毒多 、强 → 重型肝炎
免疫功能不足：→ 慢性肝炎
免疫功能耐受/缺陷→： 无症状病毒携带者 肝细胞损伤（-）
三、基本病变
各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎
变质（为主）、渗出、增生
病变包括:
1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生
②临床病理联系 胆红素入血→？ 凝血因子合成障碍→？ 肝功能不全 ③结局 及时合理治疗病变可停止 多数发展坏死后肝硬化
四、肝炎的临床病理类型 急性
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
第六节
酒精性肝病
liver disease)
(alcoholic
酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现 之一，包括三种病变：脂肪肝、酒精性肝炎 和酒精性肝硬化。
变质
渗出
增生
1.肝细胞变性、坏死（变质）
⑴ 肝细胞变性：？
胞浆疏松化→气球样变→ ① 细胞水肿： 溶解性坏死：最常见的变化
② 嗜酸性变： 核缩小、深染
胞浆浓缩，嗜酸性↑ 累及单个或几个细胞
③ 脂肪变性：主要见于丙型肝炎
④ 毛玻璃样变：毛玻璃样肝细胞
（203，179）
在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患
急性重型肝炎 肝细胞大面积坏死
急性重型肝炎
3、急性重型肝炎 起病急，病程短，病变严重，死亡率高 肉眼观：肝体积明显缩小，重量减轻至600－800g，被膜皱缩，质软，切面 呈黄争或红褐色，又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。如图14、15
②临床病理联系
胆红素入血→肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍→明显出血 肝功能障碍→肝性脑病 胆红素代谢障碍、血循环障碍→肝-肾综合征
第四节 病毒性肝炎
一、概念：
由一组肝炎病毒引起的，以肝实 质变性坏死为主要病变的一种传染 病。
二、病因与发病机制 ：
（一）病因：
肝炎病毒：
甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、 丁型(HDV)、戊型(HEV)、庚型(HGV) 。
（二）传染途径
各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点
HAV HBV HCV HDV
b、间叶细胞增生：储脂细胞增生
C、成纤维细胞增生
d、小胆管的增生
三、基本病变
各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎
变质（为主）、渗出、增生
病变包括:
1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生
变质
渗出
增生
四、肝炎的临床病理类型 急性
点状坏死
碎片状坏死
界 板
桥接坏死
大片坏死
三、基本病变
1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出）
部位： 小叶内坏死区、汇管区
浸润炎细胞：淋巴细胞、单核细胞等
三、基本病变
1、肝细胞变性、坏死（变质） 2、炎细胞浸润（渗出）
3、增生：
3、增生
（1）肝细胞再生：
肝细胞坏死→邻近肝细胞再生修复。
镜下：
肉眼： 早期肝脏肿大、质较软、表面较光滑 晚期质较硬、表面呈结节状
2、临床病理联系
肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 黄疸
3、结局
治愈 转化为重型肝炎 发展为肝硬化、肝癌（乙肝、丙肝）
四、肝炎的临床病理类型 急性
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
（三）重型病毒性肝炎
最严重 较少见
（爆发型、电击型、恶性）
1、急性重型肝炎
起病急、病程短（10天左右）
病变严重、死亡率高。
① 病理变化
光镜：
肝细胞广泛而严重的大片坏死、肝细胞索解离 肝窦明显扩张 大量炎细胞浸润 Kupffer细胞增生肥大、吞噬活跃 肝细胞无明显再生现象
肉眼：
肝体积明显缩小、重量减轻、 柔软、被膜皱缩 切面：黄色或红褐色
③结局：
大多数短期内死亡 少数转为亚急性重性肝炎 死亡原因为：肝昏迷 消化道大出血 肾功能衰竭 DIC
2、 亚急性重症性肝炎
病程较长（数周-数月）、多数是急性转化而来。 ①病理变化 光镜下： 肝细胞大片坏死 明显的炎细胞浸润 肝细胞结节状再生 纤维组织增生 肉眼观： 体积缩小、可见有大小不等的结节
细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的 两个主要因素。
二、类型及病理变化
（一）急性阑尾炎 （炎
三、结局与并发症 （一）结局 （二）并发症 1、阑尾穿孔 2、肝脓肿 3、阑尾积脓 4、阑尾粘液囊肿
本质： 细胞凋亡
嗜酸性变
嗜酸性坏死
嗜酸性坏死
①嗜酸性坏死
②溶解性坏死： 发生：细胞水肿→气球样变→溶解性坏死。 根据坏死范围分为： ①点状坏死 单个或数个 ②碎片状坏死(PN) ③桥接坏死(BN) 界板处灶状坏死 中央静脉-中央静脉
中央静脉-汇管区
两个汇管区之间 ④大片坏死 几乎累及整个肝小叶
者的肝组织可见部分肝细胞内充满嗜酸性细颗
粒状物质，胞质不透明似毛玻璃样。这种肝细
胞内含大量HBsAg颗粒。
肝细胞胞浆疏松化
肝细胞嗜酸性变
气球样变性 ballooning deg.
嗜酸性变
毛玻璃样变
1.肝细胞变性、坏死（变质）
⑴ 肝细胞变性：→ ⑵ 肝细胞坏死： ①嗜酸性坏死：
发生：嗜酸性变→嗜酸性坏死 表现：胞浆进一步浓缩，核消失，形成圆形 深红色浓染小体，称嗜酸性小体。 （Councillman body）
极少 共感3%-4%
0.3 %-3% 合并妊娠20% 无
（三）发病机制：
1、甲肝：可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。 2、乙肝：
HBV侵入机体
肝细胞内复制 病毒释放入血 刺激机体免疫系统 消灭病毒 致敏淋巴细胞 损伤肝细胞 病毒抗原整合到肝细胞膜上
B淋巴细胞产生抗体 T淋巴细胞致敏
（病毒进入机体是否发病与病毒数量、
完全性再生： 损伤轻→网状纤维支架存在→沿网状支架再生 →恢复肝小叶的结构称～ 结节状再生： 大面积坏死→网状支架塌陷→再生的肝细胞呈团块 状排列称～。 再生的肝细胞：体积较大，核大而染色深， 有时可见双核，胞浆略呈嗜碱性。
再生的肝细胞
3、增生
（1）肝细胞再生： （2）间质反应性增生及小胆管的增生：
病毒类型 RNA型 DNA型
RNA型 RNA型
HEV
HGV
RNA型
RNA型
潜伏期 传染途径 转成慢性 2-6周 肠道 无 4-26周 密切接触 5％-10％ 血液 2-26周 同上 >50％ 4-7 周 同上 共感<5％ 重感80％ 2-8周 肠道 无
不详 血液 无
暴发肝炎
0.1％-0.4％ <1％
亚急性重型肝炎 起病比急性重型要慢，病程长 肉眼观：肝体积缩小，表面皱缩，部分区域见有大小不一的小结节， 切面坏死区呈红褐色或黄色，胆汁淤积可呈绿色。如图16
镜下观：肝细胞大片坏死，结节状肝细胞再生并存，再生结节间可见纤维组织增生 分隔，肝小叶内外可见明显的炎细胞浸润，肝小叶周边部有小胆管增生,如图17
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
（一）普通型肝炎 1、急性（普通型）肝炎 最常见 ①病理变化 光镜下： 肝细胞广泛变性、点状坏死 轻度炎细胞浸润 后期肝细胞再生
肉眼观： 肝脏肿大 包膜紧张 质较软 表面光滑。 ②临床病理联系 肝肿大、肝区疼痛 血清谷丙转氨酶增高 多种肝功能异常 严重者出现黄疸 ③结局 大多数在6个月内治愈 少数发展为慢性肝炎 (乙肝5%-10%、丙肝约70%可转变为慢性肝炎) 极少数恶化→重型肝炎
一、病理变化 （一）脂肪肝 1、肉眼：肝大，软，黄色 2、镜下：脂肪空泡
（二）酒精性肝炎 1、肝细胞脂肪变性、灶状坏死 2、酒精透明小体形成：中间丝前角蛋白变性 3、中性粒细胞为主的炎症细胞浸润
Mallory小体
（三）酒精性肝硬化 由脂肪肝和酒精性肝炎进展而来
二、发病机制
（一）酒精对肝细胞的直接损伤作用。
（二）慢性（普通型）肝炎
病毒性肝炎病程持续在半年以上者。
分轻度、中度、重度
分型依据：①肝细胞坏死程度 ②纤维组织增生程度 ③肝小叶结构是否完整
1、病理变化：
类型
肝细胞 坏死程度
纤维组织增生程度 肝小叶 及肝细胞再生 结构
轻度慢 性肝炎 中度慢 性肝炎 重度慢 性肝炎
点状坏死、偶 小叶周围轻微纤维 完整 见轻度的碎片 组织增生 状坏死 轻微肝细胞再生 中度碎片状坏 中度纤维组织增生 基本完 死及桥接坏死 肝细胞再生较明显 整 重度碎片状坏 纤维组织明显增生、不完整 死与大范围的 分割肝小叶 桥接坏死 肝细胞结节状再生
（二）酒精能引起肝细胞脂肪代谢紊乱，造
成肝细胞脂肪变性。 （三）酒精在肝细胞内受微粒体氧化系统作 用产生自由基损伤膜系统。 （四）酒精中间代谢产物乙醛具有强烈的脂
质过氧化反应和毒性，可破坏肝细胞结构，
并诱导自身免疫反应。
第四节 病毒性肝炎
第三节
阑尾炎(appendicitis)
一、病因和发病机理
毒力，机体的免疫反应有关：
免疫功能正常：病毒少 、弱 →急性普通型 免疫功能过强：病毒多 、强 → 重型肝炎
免疫功能不足：→ 慢性肝炎
免疫功能耐受/缺陷→： 无症状病毒携带者 肝细胞损伤（-）
三、基本病变
各型病毒性肝炎病变基本相同：变质性炎
变质（为主）、渗出、增生
病变包括:
1.肝细胞变性、坏死 2 炎细胞浸润 3.肝细胞再生 4.纤维组织增生
②临床病理联系 胆红素入血→？ 凝血因子合成障碍→？ 肝功能不全 ③结局 及时合理治疗病变可停止 多数发展坏死后肝硬化
四、肝炎的临床病理类型 急性
普通型
黄疸型 无黄疸型 轻度 中度 重度
慢性
重型
急性重型 亚急性重型
第六节
酒精性肝病
liver disease)
(alcoholic
酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现 之一，包括三种病变：脂肪肝、酒精性肝炎 和酒精性肝硬化。
变质
渗出
增生
1.肝细胞变性、坏死（变质）
⑴ 肝细胞变性：？
胞浆疏松化→气球样变→ ① 细胞水肿： 溶解性坏死：最常见的变化
② 嗜酸性变： 核缩小、深染
胞浆浓缩，嗜酸性↑ 累及单个或几个细胞
③ 脂肪变性：主要见于丙型肝炎
④ 毛玻璃样变：毛玻璃样肝细胞
（203，179）
在乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患
急性重型肝炎 肝细胞大面积坏死
急性重型肝炎
3、急性重型肝炎 起病急，病程短，病变严重，死亡率高 肉眼观：肝体积明显缩小，重量减轻至600－800g，被膜皱缩，质软，切面 呈黄争或红褐色，又称为急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。如图14、15
②临床病理联系
胆红素入血→肝细胞性黄疸 凝血因子合成障碍→明显出血 肝功能障碍→肝性脑病 胆红素代谢障碍、血循环障碍→肝-肾综合征
第四节 病毒性肝炎
一、概念：
由一组肝炎病毒引起的，以肝实 质变性坏死为主要病变的一种传染 病。
二、病因与发病机制 ：
（一）病因：
肝炎病毒：
甲型(HAV)、乙型(HBV)、丙型(HCV)、 丁型(HDV)、戊型(HEV)、庚型(HGV) 。
（二）传染途径
各型肝炎病毒的传播途径及相应肝炎的特点
HAV HBV HCV HDV