肥胖的病因及发病机理
肥胖症的发病机制
式 储存 于 体 内 ， 达到 一 定 值时 演变 为 肥 胖症 。 近年 来 ，
随 着ｘ Ｈ 胖发 病 机 制 研 究 的进 一 步深 入 ， ￣ ，ｇ 已从 分 子 遗 传学 的水平 上 部 分 阐 明 了肥 胖 症 的发 病 机 制 ， 破 了 打
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பைடு நூலகம்
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内科学_各论_疾病：肥胖症_课件模板
内科学疾病部分：肥胖症>>>
病因：
几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中， 其中主要为甘油三酯，由于糖原储量有限， 故脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经 常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂 肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在 活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减 轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后 休养等出现肥胖。
内科学疾病部分：肥胖症>>>
病因：
性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合 成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮 质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高， 刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多， 而皮质醇促进脂肪分解。
2.外因 以饮食过多而活动过少为主。 当日进食热卡超过消耗所需的能量时， 除以肝、肌糖原的形式储藏外，
内科学疾病部分：肥胖症>>>
病因：
肿瘤及其他病理变化时，下丘脑发生病变 如腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢 进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外 侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而畏 食，引起消瘦。另外，该区与更高级神经 组织有着密切的解剖联系，后者对摄食中 枢也可进行一定程度的调控。下丘脑处血 脑屏障作用相对薄弱，这一解剖
内科学疾病部分：肥胖症>>>
病因：
摄食行为有关的神经核。一对为腹内侧核， 又称饱中枢;另一对为腹外侧核又称饥中 枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时 则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破 坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制 约，在生理条件下处于动态平衡状态，使 食欲调节于正常范围而维持正常体重。当 脑膜炎、脑炎后遗症、创伤、
内科学疾病部分：肥胖症>>>
病因：
是体内肥胖基因(ob gene)所编码的蛋白 质，是由脂肪细胞所合成和分泌的一种激 素。瘦素和增食欲素(orexin)的改变，参 与了肥胖的发病过程，它们是主要作用于 下丘脑的两种作用截然相反的多肽，瘦素 使食欲下降，耗能增加而减肥，增食欲素 刺激进食行为导致肥胖。生理情况下，当 摄食增多，
儿童肥胖发病原因及判断标准
儿童肥胖发病原因及判断标准
儿童肥胖由多种因素相互作用而发病，临床上分为单纯性肥胖症和病理性肥胖症两大类，其中单纯性肥胖症在儿童期最多见，大约占儿童肥胖总数的95%；病理性肥胖又称为继发性肥胖，是继发于其他疾病而产生的，仅占儿童肥胖的5%。
单纯性肥胖的病因至今仍不十分清楚，一般认为与遗传、饮食习惯、生活方式及环境、以及神经内分泌与能量代谢等有关。
儿童肥胖的发病原因
遗传因素
单纯性肥胖有家族发病倾向，很多肥胖儿有家族肥胖史。
父母双方肥胖，其子女大约有70%～80%发生肥胖；父或母其中一人肥胖，子女发生肥胖的几率大约为40%～50%；父母均为瘦体型，子女发生肥胖的可能性仅为9%～14%。
这主要是因为儿童的活动量、饮食习惯可能受父母和家庭的影响。
另外，静息和活动的能量消耗基础水平由遗传决定。
某些肥胖家族的基础代谢值降低。
父母双方或单方肥胖的子女，其基础代谢值低于体重正常父母的子女约10%，体育活动能量消耗低于正常体重父母所生子女的2倍。
近年来，学者们对肥胖病因分子生物学的深入研究，使我们对肥胖的遗传因素有了更清晰的认识。
1994年学者们在肥胖鼠克隆出肥胖表型的瘦素基因，并定位于第6号染色体，之后的研究证实，人的瘦素基因位于第7号染色体上。
1998年在神经肽家族中，新发现一类具有调节食欲作用的神经肽类激素—食欲素，其基因位于第17号染色体。
此类激。
肥胖的分类
根据病因一般分为原发性及继发性两类。
一、原发性肥胖（一）单纯性肥胖肥胖是临床上的主要表现，无明显神经、内分泌系统形态和功能改变，但伴有脂肪、糖代谢调节过程障碍。
此类肥胖最为常见。
1．体质性肥胖是由于脂肪细胞增生所致，与25岁以前营养过度有关。
多半有家族性遗传历史。
超重的儿童通常成为超重的成人。
据报告，0～13岁时超重者中，到31岁时有42％的女性及18％的男性成为肥胖症患者。
在胎儿期第30周至出生后1岁半，脂肪细胞有一极为活跃的增殖期，称"敏感期"。
在此期如营养过度，就可导致脂肪细胞增多。
故儿童期特别是10岁以内，保持正常体重甚为重要。
2．营养性肥胖亦称获得性（外源性）肥胖，多由于20～25岁以后营养过度，摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要；或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。
本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。
体质性肥胖，也可再发生获得性肥胖，而成为混合型。
以上两种肥胖，统称为单纯性肥胖，特别是城市里20～30岁妇女多见，中年以后男、女也有自发性肥胖倾向，绝经期妇女更易发生。
（二）水、钠潴留性肥胖亦称特发性浮肿。
此型肥胖多见于生殖及更年期女性。
其发生可能与雌激素增加所致毛细血管通透性增高、醛固酮分泌增加及静脉回流减慢等因素有关。
脂肪分布不均匀，以小腿、股、臀、腹部及乳房为主。
体重增加迅速，与体位有密切关系，劳累和立位体重增加，休息及平卧后减轻。
早晚体重变化正常人为0．4千克，本病患者早晚体重变化在1千克以上。
该病浮肿变化往往呈周期性，晨起面、眼睑浮肿，起床后活动，下肢、躯干逐渐浮肿，到晚餐前体重较早饭前增加1．2～4．5千克，平均2．4±0．7千克。
立卧位水试验表明患者有水、钠潴留。
二、继发性肥胖是以某种疾病为原发病的症状性肥胖。
临床上少见或罕见，仅占肥胖患者中的5％以下。
（一）内分泌障碍性肥胖1．间脑性肥胖主要包括下丘脑综合征及肥胖生殖无能症。
肥胖症的病因和治疗
浅谈肥胖症的病因和治疗摘要：肥胖症是一种多因素的慢性代谢性疾病，介绍了肥胖症的发病原因，它的症状与并发症，常用的治疗原则。
肥胖症患者应进行行为、饮食和运动治疗相结合。
关键词：肥胖症病因体征并发症治疗【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1008-1879（2012）11-0113-01肥胖症是体内脂肪堆积过多或分布异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢性疾病。
当体内贮积的脂肪超过理想体重的20%以上，即为肥胖症。
由于肥胖本身及其相关疾病对健康的危害，肥胖症已逐渐成为世界性健康难题。
1 肥胖症的病因与发病机制1.1 单纯性肥胖。
单纯性肥胖的病因和发病机制尚不完全清楚，可能与以下因素有关。
1.1.1 遗传因素。
单纯性肥胖者中有些有家庭发病倾向。
已发现6种单基因突变肥胖症。
1.1.2 环境因素。
高热量、高脂肪饮食，缺乏体力活动；应用抗精神病药、糖皮质激素等药物可使体重增加。
1.1.3 内分泌系统。
一些神级肽和激素如内啡肽、胰岛素、生长抑素等参与了对进食的影响，但对发生肥胖的因果关系未完全阐明。
1.2 继发性肥胖。
由于某些疾病引起的肥胖症称为继发性肥胖症。
如下丘脑或垂体的炎症、肿瘤、创伤，库欣综合征、甲状腺功能减退症，性腺功能减退症等均可引起肥胖症。
2 肥胖症的临床表现2.1 症状与体征。
2.1.1 症状。
轻、中度单纯性肥胖者无自觉症状，重度肥胖者多有不耐热、腰痛、关节痛、消化不良和气喘。
有的可有并发症如高血压、糖尿病，痛风等临床表现。
2.1.2 体征。
按脂肪块的分布，通常分为两种体型；中心性肥胖者脂肪主要分布在腹腔和腰部，多见于男性；另一类多见于女性，脂肪主要分布在腰以下。
前者发生代谢综合征的危险性大于后者。
短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部及臀部外侧可见紫纹和白纹。
2.2 并发症。
与肥胖症密切相关的一些疾病如心血管病、高血压、糖尿病等患病率和病死率也随之增加，肥胖症的并发症有睡眠呼吸暂停综合征、静脉血栓等，并增加麻醉和手术的危险性。
最新：儿童肥胖症的诊治与管理
最新：儿童肥胖症的诊治与筐理近几十年以来，随着全球经济水平的不断提高，肥胖问题成为了全球的健康问题，因为宫大大增加了罹患真他疾病的冈险，比如2型糖尿病、非酒精性脂肪肝病（NALFD L高血压、心肌模死、卒中、痴呆、青关节炎、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及癌症等，从而导致生命质量和预期寿命的下降。
而且肥胖呈现低龄化，儿童肥胖问题亦不容忽视。
基层医生在临床中面对儿童期肥胖群体，可以开展综合筐理与治疗。
一、流行病学快速经济发展平日生活方式的巨大变化导致肥胖人群的大量增加。
研究表明，全球5～19岁儿童和青少年的肥胖患病率从1975年的4%上升到2016年的18%以上［1 ].. 2015-2016年，美国学龄前儿童（2～5岁L 学龄儿童（6～11岁）和青少年（12～19岁）肥胖患病率分别为13.7%、18.7%、20.6%[ 2］..对于儿童肥胖，我国使用采用中国儿童和青少年性别和年龄别体重指数（BMI）值参考标准的第95百分位数值为肥胖临界值全国儿童与青少年人群的肥胖患病率在不断增加，以上海为例，与1985年相比，2014年上海市7～18岁男生超重检出率增加了11傲19.3%比1.7%），肥胖检出率增加了29倍（11.7%比0.4%），平均增长率为12.3%；上海市7～18岁女生肥胖检出率增加了31倍（6.4%比0.2%), 平均增长率为12.7%[ 3]..二、病因和发病机制热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是导致肥胖的病理生理基础。
造成儿童肥胖的因素较多，具体病因、致病机制复杂多样。
根据病因分类，肥胖可分为单纯’性肥胖与继发’性肥胖。
95%的儿童肥胖为单纯性肥胖，内因为脂肪细胞数量和体积的增加，外因以饮食过多而活动过少为主。
发病机制上主要与遗传、环境因素、生活方式以及肠道菌群失调有关。
5%的肥胖为继发性肥胖，也称为症状性肥胖，与药物、疾病如内分泌代谢病、遗传综合征有关，伴有体脂分布异常、肢体或智力异常。
肥胖症
第九章肥胖症病因与发病机制鉴别诊断临床表现治疗肥胖症(obesity)公认的定义是体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。
临床上也可能通过肉眼观察结合后一种定义来判断肥胖者。
但后述肥胖定义对于某些特别的个体如健美和举重运动员是不适用的。
肥胖可由许多疾病引起，故肥胖症并非一种病名，而是一种症候。
根据病因肥胖症可分为单纯性与继发性两类，本章重点介绍单纯性肥胖症。
单纯性肥胖的定义是：只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症。
人体组织中有两种脂肪组织：即棕色脂肪和白色脂肪组织，前者与后者不同之处在于前者：①在全身均有分布；②血管较丰富；③细胞中线粒体较多；④受交感神经支配；⑤含有解偶联蛋白（uncoupling protein，UCP），在白色脂肪细胞中则无。
去甲肾上腺素和维甲酸可调节UCP mRNA的表达，且互不依赖。
交感神经兴奋，可使细胞呼吸和氧化性磷酸化失偶联，使产热增多，以消耗能量。
在缺乏棕色脂肪的转基因小鼠，即使无多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗减少，也可发生肥胖，说明棕色脂肪组织在能量平衡调节中起重要作用。
临床上也可见到食量不大的人发生肥胖，这些人是否有体内棕色脂肪细胞减少有待进一步研究。
单纯性肥胖的分类有多种。
按肥胖的程度可分轻、中、重三级或I、II、III等级[1]。
按脂肪的分布可分为全身性（均匀性）肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。
这种分类对某些疾病的诊断和肥胖预后的判断有帮助。
如Cushing综合征常为向心性肥胖；腹型肥胖者比均匀性肥胖者预后差，常引发许多疾病。
此外，还有增殖性和肥大性肥胖[1]之分。
增殖性肥胖是指脂肪细胞数目增加，特点是肥胖多从儿童期开始，青春发育期肥胖进一步加重，终生都肥胖，脂肪堆积在身体周围，故又称周围型肥胖，到成年可同时有肥大型肥胖。
肥大型是只有脂肪细胞贮积脂肪量增多，但脂肪细胞数目不增加，其特点为肥胖多从中年时期开始，脂肪堆积在身体中央（即躯干部位），故又称中央型肥胖，其所带来的不良后果比增殖性肥胖更为严重。
第一章肥胖症的成因、分类与诊断
第 一 章 肥 胖 症 的 成 因、 分 类 与 诊 断
4、肥胖症的诊断Байду номын сангаас
一个人的体重超过标准的状态称为肥胖。 那么什么是标准体重呢？标准体重也叫理想 体重，是依大多数人的身高与体重的关系而 制定的。不同种族、地区的标准体重也不尽 相同。如日本人的标准体重（公斤）＝身高 (厘米)-105。
第 一 章 肥 胖 症 的 成 因、 分 类 与 诊 断
第 一 章 肥 胖 症 的 成 因、 分 类 与 诊 断
（5）运动不足
总之，外因方面以饮食过多及活动过 少为主。特别是某些疾病中经一度时 期休养后常发生肥胖，如肺结核、慢 性肝炎或因骨折卧床数月后发生肥胖。 也常由于停止体育锻炼或体力劳动后 发生。但仍以有上述遗传等基础者易 于发生。
第 一 章 肥 胖 症 的 成 因、 分 类 与 诊 断
第 一 章 肥 胖 症 的 成 因、 分 类 与 诊 断
4、肥胖症的诊断
2）以体质指数计算正常体重 根据世界卫生组织的标准，用体质指数 （BMI）来评判标准体重。 体质指数（BMI）=体重（kg）÷身高2（m2）。 成人的BMI的值：18.5～22.9属正常体重。 儿童的体质指数也可采用成人的BMI公式计 算。学龄前儿童的正常值为15～18；6～11岁 为16～19；12～17岁为18～21，结果可供参考。
（3）内分泌因素
胰岛素可以使食欲抗进，促使多食，热量摄入过多，造成 脂肪堆各而肥胖。胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解的 作用。在肥胖症中血浆胰岛素基值及葡萄糖刺激后分泌均偏 高可刺激脂肪合成，引起肥胖。人体肥胖程度的差异主要表 现为脂肪细胞体积的大小，越肥胖者其脂肪细胞的体积也越 大，过大的脂肪细胞对胰岛素的敏感性越低，因为增大的细 胞表面接受胰岛素的受体数目明显减少，与胰岛素的结合能 力减退。由于肥胖者存在对胰岛素作用不敏感的现象，为了 维持代谢的平衡，胰岛必须分泌比正常人高5-10倍的胰岛素， 使胰岛素浓度维持在较高水平，这样造成胰岛负荷加重，β 细胞变肥大，长期刺激胰岛的结果就必然引起其功能衰竭。 由于高胰岛素血症能促进脂肪合成，所以使肥胖者更加肥胖， 形成恶性循环。胰岛素分泌过多可能由于前述下丘脑腹外侧 核及迷走神经兴奋引起，但其确切原因尚未阐明。
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肥胖的病因及发病机理
人类肥胖的病因迄今尚未阐明，有若干因素需要考虑，如遗传、神经系统、饮食生活习惯、代谢紊乱。
特别是能量供需失调，以及内分泌调节功能失常等。
具体发病机制是一致的，即饮食能量入量多于机体消耗量，形成过剩，过剩的能量以脂肪形式储存于机体，脂肪组织增多，形成肥胖。
一、遗传因素
肥胖常与遗传有关。
据统计，双亲体重正常其子女肥胖发生率为10％；双亲中一人肥胖，子女肥胖发病率为50％；
双亲均肥胖，子女肥胖发病率高达70％。
同卵孪生儿在同一环境成长，其体重近似；即使在不同环境成长，其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。
肥胖患者不但肥胖具有遗传性，而且脂肪分布的部位及骨胳状态也有遗传性。
肥胖的遗传倾向还表现在脂肪细胞数目和（或）细胞体积增大。
二、饮食、生活习惯及社会环境因素
肥胖者往往有饮食增多史，食量较大，喜食甜食或每餐中间加食引起能量过剩。
在同等热量情况下，有睡前进食及晚餐多食的习惯。
体力活动过少或因骨折、结核、肝炎或其他原因而卧床休息，热量消耗少而引起肥胖。
尤其人到中年以后，体力劳动量逐渐下降，常常脂肪壅存在腹部与臀部。
大部分人停止有规律的运动以后即发展成肥胖。
此外肥胖者之能量消耗与正常人有明显差别，休息及轻微活动时动用能量较正常人少；同样饮食情况下合成代谢较正常人亢进；基础代谢率相对较低，造成能量消耗较少，引起肥胖。
社会环境改变和肥胖发生有一定关系。
解放前，由于生活水平低，肥胖发生率很低。
解放后，随着生活改善，肥胖发生率急剧增加。
家庭教育与儿童肥胖有关。
研究发现独生子女或一家中最小子女容易肥胖。
主要原因是错误认为婴儿喂养越胖越好，小孩从哺乳期就营养过度；过分溺爱，养成不良习惯，如零食尤其是糖果甜食太多；不必要的营养药物刺激食欲，增大食量；缺乏必要的体育锻炼。
现已公认儿童营养过度是造成儿童及成年后肥胖的主要原因。
三、下丘脑与高级神经活动
饱食中枢位于下丘脑腹内侧核，摄食中枢位于下丘脑腹外侧核，它们之间有神经纤维联系，在功能上相互调节、相互制约。
动物实验证明，这两个中枢受机体内糖、脂肪及氨基酸的影响。
所以当下丘脑病变或体内某些代谢改变时可影响食欲中枢发生多食，产生肥胖。
这是下丘脑综合征的主要原因。
单纯性肥胖时多认为下丘脑有功能性改变。
大脑皮层高级神经活动，通过神经递质影响下丘脑食欲中枢，在调节饥饿感和饱食方面发挥一定作用。
精神因素常影响食欲，食欲中枢的功能受制于精神状态。
当精神过度紧张而肾上腺素能神经受刺激伴交感神经兴奋时，食欲受抑制；
当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲亢进。
已知刺激下丘脑腹内侧核促进胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素分泌而加强胰升血糖素分泌，故食欲减退。
表明高级神经活动是通过植物神经影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌，进而产生多食肥胖或厌食消瘦。
四、内分泌因素
除下丘脑因素外，体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。
其中胰岛素变化
被公认为肥胖发病机制中最关键的一环，其次为肾上腺皮质激素的变化。
（一）胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。
其功能是促进肝细胞糖元合成，抑制糖异生；促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解。
后两作用在肥胖症发病机制中特别重要。
肥胖症者胰岛素分泌特点为：①空腹基础值高于正常或正常高水平；②口服葡萄糖耐量试验过程中，随血糖升高，血浆胰岛素更进一步升高；③血浆胰岛素高峰往往迟于血糖高峰，故在餐后3～4小时可出现低血糖反应。
近年还发现肥胖病人胰岛素受体数量及亲和力均降低，存在胰岛素不敏感性和抵抗性。
由于存在胰岛素不敏感和抵抗，为满足糖代谢需要，胰岛素必须维持在高水平，而高胰岛素血症对脂肪细胞和脂肪代谢来说，会使脂肪合成增加，分解减少，使肥胖进一步发展。
肥胖症者体重减轻至正常后，血浆胰岛素水平及胰岛素受体可恢复正常，表明这种改变是继发性的。
（二）肾上腺糖皮质激素肾上腺糖皮质激素是肾上腺皮质束状带分泌的激素，在人体中主要为皮质醇。
单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进，血浆皮质醇正常或升高；而在继发性肥胖中，柯兴综合征血浆皮质醇明显增高。
由于血浆皮质醇增高，血糖升高，引起胰岛素升高，后者导致脂肪合成过多，形成肥胖。
由于躯干及四肢脂肪组织对胰岛素和皮质醇反应性不同，故呈向心性肥胖。
（三）生长激素生长激素是垂体前叶分泌的一种蛋白质激素，具有促进蛋白质合成，动员储存脂肪及抗胰岛素作用，但在作用的初期，还表现为胰岛素样的作用。
生长激素与胰岛素在糖代谢的调节中存在着相互拮抗作用。
如果生长激素降低，胰岛素作用相对占优势，可使脂肪合成增多，造成肥胖。
现已证实肥胖病人生长激素基础水平降低以及精氨酸、低血糖、饥饿和体育活动等刺激条件下分泌反应也是低水平的，结果在饥饿和体育活动时大量能量就不能来自脂肪分解。
如禁食2 天，正常人血浆生长激素从10微克/升上升到15微克/升，而肥胖者从2微克/升升至5微克/升。
这种变化会随着肥胖消失而恢复正常。
（四）甲状腺激素甲状腺激素与肥胖症的关系尚不明确。
肥胖者一般不存在甲状腺功能异常，即使肥胖者基础代谢率可能比正常人稍低，也不代表甲状腺功能低下。
偶见两者合并存在。
（五）性腺激素男性激素主要为睾丸酮，90％以上由睾丸合成和分泌。
在女性可由卵巢、肾上腺皮质合成和分泌少许。
雌激素和孕激素，主要由卵巢合成和分泌。
性激素本身并不直接作用于脂肪代谢。
女性机体脂肪量多于男性，女性机体脂肪所占百分率明显高于男性，皮下脂肪除个别部位外，一般比男性相应部位厚度增加一倍。
在妇女妊娠期、绝经期、男性或雄性家畜去势后均可出现肥胖。
但其机制尚不清楚。
有认为绝经期肥胖与垂体促性腺激素分泌过多有关。
动物去势后胰岛增生肥大，胰岛素分泌增多，促进脂肪合成。
除少数性腺功能低下性肥胖外，一般肥胖者不存在性激素分泌紊乱。
（六）胰高血糖素胰高血糖素由胰岛α细胞分泌，其作用和胰岛素相反，抑制脂肪合成。
肥胖病人胰高血糖素是否有紊乱，有待研究。
（七）儿茶酚胺儿茶酚胺是由脑、交感神经末梢、嗜铬组织主要是肾上腺髓质生成的，能促进脂肪分解，大脑皮层通过儿茶酚胺及5羟色胺调节下丘脑功能，交感神经通过儿茶酚胺调节胰岛素分泌。
肥胖病人脂肪组织对儿茶酚胺类激素作用不敏感，但体重减轻后可恢复正常。
总之，肥胖的病因是多方面的，如遗传倾向、饮食习惯，体力活动减少及精神因素等，都是重要原因。