病因和发病机理
尿路感染

三、临床表现
1、急性肾盂肾炎
(一)全身表现:起病急,体温升高,头 痛,全身酸痛,疲乏无力 (二)泌尿系统症状:膀胱刺激症,腰痛, 压痛,叩痛 (三)尿液变化:血尿,脓尿
2、慢性肾盂肾炎
病程: 半年以上 全身症状:不规则低热、全身乏力、食 欲 减退 泌尿系统症状:腰部酸痛、轻度尿频、尿急, 有时尿混浊,肾小管功能持续性损害
四、尿路感染的并发症
急性或慢性肾衰竭 肾乳头坏死 肾盂积水或积脓 肾周围脓肿 败血症
五、常用的实验室和其它检查
1、尿常规检查
尿蛋白微量: +--++ 尿沉渣镜检白细胞多显著增加、白细胞 管型(有助于肾盂肾炎的诊断) 尿红细胞可增加
2、尿细菌学检查
(1)、 尿标本的收集 (2)、尿细菌定量培养
功能 异常
影象学 检查
两肾大小不等,外形不 两肾缩小对称一致,无 肾盂肾盏变化 平,肾盂肾盏变形
尿路感染与肾结核的鉴别
尿路感染 肾结核
尿路刺激征 经正规抗炎治疗减轻 非抗痨治疗无效 尿沉渣涂片 G+、G-细菌 抗酸杆菌 普通尿培养 (+) (—) 晨尿结核菌培养 (—) (+) 血清结核菌抗体测定 (-) (+) IVP 复杂性尿感 虫蚀样破坏(干酪坏死)
(三)根据尿路感染的部位和类型 分别给予不同的治疗
1.急性肾盂肾炎
(1)轻型急性肾盂肾炎 口服有效抗菌药物14天 疗程。如用药72小时仍未显效,应按药物敏感 试验结果更改抗菌药 (2)严重的肾盂肾炎 发热超过38.5℃、血白细 胞升高等全身感染中毒症状较明显者,患者多 是复杂性肾盂肾炎,致病菌多为耐药革兰阴性 杆菌,宜采用肌肉或静脉注射抗菌药物;一般 两种抗菌药物联用; 应尽快确定有无尿路 梗阻;肾功能不全者,避免应用肾毒性抗菌 药物。
中医基础理论病因病机

病机,即疾病发生、发展与变化的机理。
(一) 一.邪正盛衰与虚实变化 1.虚实错杂 2.虚实转化 3.虚实真假
二.邪正盛衰与疾病转归 1.正盛邪退 2.邪盛正衰 3.正虚恋邪 4.邪正相持 5.邪去正虚
(二)
阴阳失调:
1.阴阳偏盛 2.阴阳偏衰 3.Байду номын сангаас阳互损 4.阴阳格拒 5.阴阳转化 6.阴阳亡失
(三) 气血津液的失调 1.气的失常:气虚、气滞、 气逆、气陷、气闭、气脱 2.血的失常:血虚、血瘀、 血热、血寒、出血 3.津液代谢失常:津液不足、 津液输布排泄障碍 4.气血津液关系失调:气滞 血瘀、气虚血瘀、气不摄血、 气随血脱、气血两虚、水停 气阻、气随津脱、津枯血燥、 津亏血瘀、血瘀津停
有形之痰:视之可见,闻之有声的痰液
痰——较稠浊者
无形之痰:只是征象,不见形质的痰病
饮——清稀者:留积于组织间隙或疏松部位,因部位而名异
2.痰饮的形成
外感六淫 内伤七情 饮食失宜 其他各种原因
脏腑功能失调
脾失健运 肺失宣降 肾不主水 肝失疏泄 三焦气化失司
津液代谢障碍 痰饮
3.痰饮的致病特点
1
阻滞气机,阻碍气血
内伤七情的致病特点
影响病情 变化
直接伤及内脏 首先影响心神 损伤相应心脏 数情交织伤心肝脾 易伤潜病之脏腑
饮食失节 饮食不节 饮食偏嗜
二、饮食失宜
过饥——摄入过少,气血生化不足,体虚,抗病能力衰 退
过饱——积食,损伤脾胃功能,聚湿生痰,化热
五味偏嗜——引起脏气偏胜,脏腑之间关系平 衡失调 寒热偏嗜——致阴阳失调
偏嗜烟酒
三.劳逸失度
耗气(伤脾肺之气)
劳力过度(形劳):
劳伤筋骨(久立伤骨,久行伤筋)
临床医学概要13急性心肌梗死

临床表现Biblioteka (三)、体征1、心界:正常或轻中度扩大;
2、心率:多数增快,少数减慢; 3、心律:整齐或不齐(心律失常); 4、S1↓、S3、S4或奔马律; 5、心尖部SM; 6、心包摩擦音: 7 、并发心律失常、心力衰竭和(或)心源性休克时出现相应 的体征。
四、实验室和其他检查
(一)、心电图
( 2 )、休克、出血、严重 心 律 失常 → 心 排血量 ↓→ 冠状动脉灌注↓; ( 3 )、 BP↑→ 心脏后负荷 ↑ +儿茶酚胺 ↑→ 心肌需氧 量↑(冠脉灌注相对↓);
2.发病机理
严重持久心肌缺血 (>1h)
心肌梗死
诱因
交感神经张力高
早晨、重度体力劳动、、情绪激
动时心肌收缩力、心率、血压高,心肌需氧需血量增加。
心肌梗死
气喘或肺水肿 血压 心包摩擦音 坏死物质吸收的表现
发热 白细胞增加 红细胞沉降率增快 血清心肌坏死标记物
较少 升高或无显著改变 无
无 无 无 无
可有 可降低,甚至发生休克 可有
常有 常有 常有 有
心电图
无变化或短暂性ST段和T 波变化
有特征性和动态性变化
2、急性心包炎: 3、急性肺动脉栓塞: 4、急腹症:急性胰腺炎、急性胆囊炎、胆 石症、急性胃穿孔等; 5、主动脉夹层分离:
三、临床表现
( 一)、先兆表现
1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化,硝酸甘油 疗效差;
2、伴有乏力、胸部不适、心悸、恶心、呕吐、大汗、 血压下降、心律失常、心衰;
3、心电图:明显的ST-T改变;
临床表现
(二)、症状 –最新出现
1、疼痛
病因病理及发病机理

病因病理及发病机理
……
胃粘膜呈急性炎症改变,粘膜显著充血、水肿、粘液分泌过多,白色或黄色渗出物附着于表面,可伴点状出血和粘膜糜烂,粘膜中有中性细胞浸润
一、感染因素
进食被细菌或其毒素污染的食物。
常见的致病细菌有沙门氏菌属副溶血弧菌(嗜盐菌)幽门螺旋杆菌,以及某些流感病毒和肠道病毒等。
毒素中以金黄色葡萄球菌毒素为最常见。
沙门氏菌属常在肉、及蛋中生长。
副溶血弧菌主要在蟹、鱼、螺、海蜇等海产品咸菜中,天热久置的饭菜,奶、肉食适宜于葡萄球菌繁殖及肠毒素的产生。
二、理化因素
物理因素如进食过热、过冷粗糙的食物,X线照射等。
化学因素如烈酒咖啡、浓茶、香料及某些药品均可损伤胃粘膜,引起炎症性改变。
三、其他
暴饮暴食、过度疲劳、受凉等使机体抵抗力下降或胃粘膜屏障遭受破坏,易于受以上因素侵袭而发病。
肺心病的发病机理、病因、病情表现的科学解析

肺心病的发病机理、病因、临床病情症状的科学解析慢性缺氧血性肺原性心脏病简称肺心病,是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高,导致肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。
一、发病机理:肺主卫气,辅心而行血脉。
肺病则气虚不能推动血液循行,血脉瘀阻而累及于心。
心气不足则出现心悸,气短,汗出等症。
血瘀可使水道不通而发生水肿。
水气凌心则心悸气短加重。
二、发病病因:1、支气管:肺疾病慢性支气管炎并肺气肿为最常见原因,占80%--90%,其次为支气管扩张、支气管哮喘。
其它疾病如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺等也是发病病因之一。
2、胸廓运动障碍性疾病严重的胸廓,脊柱畸形,如脊柱侧后凸、脊柱结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连、胸廓改形手术、神经肌肉疾患等,均可导致胸廓运动障碍,使支气管受压、扭曲、引流不畅、反复感染并发肺气肿,进而发生肺心病。
3、肺血管疾病很少见,反复发生的广泛的肺小动脉栓塞,各种病因所致的肺小动脉炎均可致肺血管狭窄或闭塞,循环阻力增加,肺动脉高压,发展为肺心病。
三、病情表现:心脏受累的表现:肺部疾病累及心脏的过程是逐渐的长期的,早期仅为疲劳后感到心悸气短,以及肺动脉高压及右心室肥大,如肺动脉第二心音亢进。
后期可出现右心衰竭的表现,如颈静脉怒张,肝肿大和压痛,下肢浮肿和腹水。
心悸增快,可有相对性二尖瓣关闭不全,在三尖瓣区突下。
可听见收缩期杂音,或心前区奔马律。
呼吸衰竭的表现:病变后期如继发感染,往往出现严重的呼吸困难,咳喘加重。
白粘痰增多或吐黄绿色脓痰,紫绀明显,头痛,有时烦躁不安,有时神志模糊,或嗜睡,四肢肌肉抖动既所谓“肺性脑病”其原因是血氧减少,二氧化碳潴留中毒,酸碱平衡失调,电解质紊乱及脑组织PH值下降等内环境紊乱所致。
肺心病患者根据病情表现及早选择正确的治疗方法可以让患者尽早康复,临床中药验方复方甘草细辛汤效果突出。
临床中药验方复方甘草细辛汤是将传统中医学与现代生物免疫学有机结合,在探明肺心病病因的基础上,采用独家多年传承经典中药验方,以中医固本、免疫调节、活肺健脾等辨证方法多管齐下,调节正气亏虚、机体内环境失衡和免疫调节功能失常,促使脾、肾功能恢复,提高肺活性,进而达到消炎、止咳、化痰、停喘、提高免疫功能等,实现控制症状,减轻痛苦,康复疾病目标。
急性胰腺炎

急性胰腺炎一、病因和发病机理急性胰腺炎在急腹症中相当常见,按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。
前者既往无发作史,后者为反覆发作者,包括以前仅有一次发作者。
按病理可分为急性水肿型胰腺炎,主要病理改变为间质水肿;另一类型为严重的急性出血性胰腺炎,也有称为急性出血坏死性胰腺炎。
两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者,但临床上往往看到水肿型起病轻,发展慢,过程比较平稳,而并不发展为险恶的出血坏死型,临床上且以水肿型为多见。
出血坏死型病情凶险,常为暴发性,症状体征均严重,并发症多,病死率高。
据国外文献报道死亡率为20%~40%,我国近年报道为21%~38%。
致病原因,国外强调与长期饮酒有关,我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。
其他因素很多,一般外科参考书均有叙述。
关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法,比较普遍被接受的解释为:胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。
在这种情况下,又因食物、药物等原因刺激十二指肠,产生大量促胰液素,促胰液素使胰液大量分泌,使胰管内压力急剧上升,胰酶逆行进入胰腺间质,遂触发急性胰腺炎。
二、临床表现(一)急性腹痛起病往往急骤。
位于上腹部以剑突下为中心,可偏右或偏左,有时为整个上腹部疼痛。
持续性,可同时伴背痛。
因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎,腹痛可起自右上腹,有的放射到肩部,疼痛通常均较剧烈。
(二)胃肠道症状往往有恶心或呕吐,上腹部胀满感等,发展到一定时候,均有腹胀,有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。
(三)体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛,左右常不等。
合并胆道疾病者,右季肋下胆囊区亦常有压痛。
严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血(Grey Turnes征)和脐周皮下出血(Cullen征),为病情严重,预后不良的征兆。
(四)发热体温升高但开始很少高烧。
脉速常达100次/min以上;严重的病例可达150次/min。
心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。
急性胰腺炎病因及发病机理

急性胰腺炎病因及发病机理急性胰腺炎是一种常见的急性腹痛疾病,其病因和发病机理十分复杂。
随着现代医学的发展,人们对急性胰腺炎的认识逐渐深入。
本文将就急性胰腺炎的病因及发病机理进行系统的介绍。
病因急性胰腺炎的病因主要包括以下几个方面:1.胰腺酶激活–胰腺酶的异常激活是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
正常情况下,胰腺酶在胰腺内部以原生态存在,待进入小肠后由肠酶转化为活性形式。
当胰腺受到损伤或刺激时,胰腺酶可能在胰腺内部异常激活,导致自身溶解。
2.胆道疾病–胆源性因素也是引起急性胰腺炎的重要原因之一。
胆囊结石或胆管结石引起胆汁淤积,可导致胰腺管胆汁逆流,引起胰腺炎症。
3.酒精–长期过量酗酒是急性胰腺炎的常见病因之一。
酒精可引起胰腺的损伤和炎症,加速胰腺酶的激活。
4.代谢性疾病–一些代谢性疾病如高脂血症、高胆固醇血症等也可能成为急性胰腺炎的诱因。
发病机理急性胰腺炎的发病机理主要可以归结为以下几点:1.炎症介质释放–当胰腺受到损伤或刺激时,炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素等会被释放,引起组织炎症反应。
2.血管痉挛和微循环障碍–炎症介质的释放会引起血管痉挛和微循环障碍,导致胰腺组织缺血缺氧,加重炎症进程。
3.内源性酶激活–胰腺受损后,胰腺内部的内源性蛋白酶会异常激活,自身溶解,加速组织坏死。
4.细胞凋亡和坏死–炎症反应加剧导致细胞凋亡和坏死,损伤的细胞释放出更多的炎症介质,形成恶性循环。
5.炎症性反应–急性胰腺炎的病理过程主要表现为炎症性反应,包括炎性细胞浸润、炎症介质释放、组织水肿等。
综上所述,急性胰腺炎的病因及发病机理是一个复杂的过程,涉及多个因素的综合作用。
了解这些知识有助于我们更好地预防和治疗急性胰腺炎,降低疾病对患者的损害。
中医基础理论-病因与发病

发病类型
复发
旧病复发(重新发作的疾病,称“复病”) 证候类似初病,但不仅是原病理,是诱因
作用于宿根,再次的病理损害 复发次数越多,预后越差,常留下后遗症
(未能恢复的机体损害,与主病有因果联 系)
发病类型
复发
引起复发的三大因素
余邪未尽 正虚未复 诱发因素(新感、劳累、饮食不慎、用药不当)
六淫各自的性质和致病特点
湿邪
性质
致病特点
阴邪 阻碍气机
损伤阳气
重浊 周身困重
粘滞
分泌物、排泄物秽浊不 清
症状的粘滞性
趋下
病程的缠绵性 伤及人体下部
常见症状 症状多 腹泻,水肿 头重身困,关节重着疼痛 小便浑浊,大便溏泻
大便粘滞不爽,小便涩而不畅、 苔腻 病程长、反复发作 淋浊、带下、泄泻、痢疾、下肢 水肿
1、湿为阴邪,易阻遏气机,损伤阳气
湿为重浊有质之邪--阻碍脏腑、经络气机 影响脾胃气机的升降和运化功能 损伤脾阳
2、湿性重浊
重--沉重、重着 浊--秽浊垢腻。分泌物和排泄物秽浊不清
六淫各自的性质和致病特点
3、湿性粘滞
症状黏滞不爽 病程缠绵难愈
4、湿性趋下,易袭阴位
下肢水肿、淋浊、带下、泄痢等
三、饮食偏嗜
五味偏嗜 偏寒偏热 偏嗜饮酒 偏嗜异物
劳逸失度
一、过劳
劳力过度-伤气、伤筋骨 劳神过度-伤心脾 房劳过度-伤肾
二、过逸
气血运行不畅 全身虚弱 神气衰弱
病理产物形成的病因
一、痰饮
1、痰饮的基本含义:机体水液代谢障碍所形成 的病理产物。
湿聚为水,积水成饮,饮凝成痰(有形之痰、 无形之痰)。
瘀血的形成
外邪
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三、分类及临床表现:
1 、部分性发作:首次临床 表现和脑电图提示大脑半球某 部分神经原首先被激活。 2 、全面性发作:提示双侧 半球同时受累的发作。 3、不能分类的。
(一)、部分性发作:
根据是否伴有意识障碍而分两个 亚型:
发作中不伴意识障碍—为单纯部分 性发作 发作中伴有意识障碍—为复杂部分 性发作。
近十年来新型AEDS简介 LTG-拉莫三嗪 FBM-非氨酯 TPM-托吡酯(妥泰)CBZ 、PHT降低其浓 度 VGB-氨已烯酸 GBP-加巴喷丁 等
手术治疗
难治性癫痫:经2年以上正规抗癫痫
治疗试用所有的主要抗癫痫药物,且 达到患者所能耐受的最大剂量,但每 月仍有4次以上发作。 指征:主要是起源于一侧颞叶的难治 性癫痫. 手术方式:略
(3)自主神经发作:
皮肤发红、苍白、出汗、烦渴、排尿欲 等。病灶在杏仁核、岛回、扣带回。
2、复杂部分性发作:
(1)表现意识障碍。 (2)表现意识障碍与自动症。
(3)表现意识障碍与运动症状。
(二)全面性发作:
1 * 全身强直—阵挛发作:
以意识丧失和全身抽搐为特征,发作 分三期:
①强直期:全身骨骼肌呈持续性收缩。
癫痫持续状态-治疗
D:利多卡因或氯硝安定:次选方案 E:上述方案失败,可在呼吸道插管后 行静脉注射麻醉剂或吸入麻醉。
3)维持治疗 痫性惊厥症状控制后,再选用苯巴比妥钠(鲁米钠)0.10.2,im, Q8h, 同时用口服AEDs维持,达稳态血药 浓度(约一周),停用肌注用药。
测试题:
关于癫痫大发作,下列哪项描述是错误的? A、 以意识障碍和全身抽搐为特点, B、 其发作可分三期, C、 可因劳累而诱发, D、 惊厥期神志清楚,
4.CT 、 MRI 可 除 外 继 发 性 癫 痫 。 5.PET( 正电子发射计算机断层扫描)、 SPECT(单光子计算机断层扫描)
五、并发症:
1、跌伤或撞伤, 2、吸入性肺炎,
3、意外。
六、诊断要点:
1、是否是癫痫发作?
400-0120-772 沈阳万佳癫痫医院
E、 可有大、小便失禁。
1、 用抗癫痫药物治疗特发性癫痫,完全
控制后多长时间可考虑停药 ? A、 5年 B、 3年 C、1-2年
D、半年 E、3个月
2 脑电图对癫痫病人有较大的诊断价值, 阳性率达?
3 癫痫的诊断步骤是哪些?
一、概念:
痫性发作:神经元过度同 步放电引起的短暂脑功能障碍。 癫痫:神经元反复发作的 异常放电,导致慢性短暂性大 脑功能失调的临床综合症。
短暂性、刻板性
临床特征:突然性、反复性、
二、病因和发病机理:
(一)病因分类:两大类。
1、原发性癫痫
2、继发性癫痫
(三)、发病机理:
癫痫发作是由于 神经元的异常 放电所致。正常神经元一般在 1— 10 次 / 秒之间,但当脑部受损害后 引起脑结构、生化和膜电位的改变。 因此在癫痫灶中,病变的神经元的 放电频率可达每秒数百次至千次以 上。
大脑皮质异常放电,临床上便引起
单纯部分性发作。若传至丘脑和脑干
网状结构便意识丧失 →再经丘脑投射 至大脑皮质 → 大发作。若在边缘系统
→复杂部分性发作。
传播至丘脑网状结构即被抑制→失神发作。
(二)、影响癫痫发作的因素:
1、内因---遗传 2、外因---环境因素 (1)年龄 (2)内分泌 (3)睡眠 (4)缺睡、疲劳、饥饿、过度换 气
治疗新进展
迷走神经刺激术 生酮饮食 :是指高脂肪、低蛋白和低碳水化合物 饮食,目前临床应用KD治疗癫痫主要是作为辅助 治疗手段用于难治性癫痫患者。 儿童应用KD治疗可获得比成年人更显著的疗效 和更好的安全性。 KD的副反应包括:便秘、腹胀、厌食、血脂升 高、泌尿系结石、维生素缺乏、低蛋白血症,偶 有脱水、低血糖、骨质疏松等。 KD的应用也存在许多尚待解决的问题,如KD 需持续多长时间?临床适用范围?远期疗效如 何?
癫痫持续状态
定义: 一次癫痫发作持续 30分钟以上或连 续多次发作、发作间期意识或神经功能未 恢复至通常水平。 病因与病理生理: 原因:停药不当不规范的AEDS治疗
诱因:感染、精神创伤、过劳、饮酒、孕
产等
病理生理:持续或反复的惊厥发作,会造
成脑功能的损害,如病程超过1小时,可能 留有神经功能损害。
苍白/发红 正常 无 ( -) 可长达数小时 需安慰及暗示治疗 2、
2、晕厥:
①晕厥多有情感刺激或疼痛刺激史。 ②多在脱水、失血、排尿、咳嗽时发生。 ③发作时脸色苍白,眼前发黑,出冷汗。 ④发作后无意识模糊,可有全身无力等。
3、发作性睡病:
①不可抑制的睡眠 ②睡眠瘫痪 ③入睡前幻觉 ④可唤醒
七、治疗:
大多数病人治疗目的是控 制发作,以至最终停药。经过 治疗,50%的病人可以完全停 药。
某癫痫患者处方
药物治疗的一般原则
1 、 确定是否用药 :一般认为在 1 年内有 2 次及以上发作,可考虑药物治疗。除小儿 发热及脑部手术,一般不作预防用药。 2、正确选用药物:1)根据不同发作类型, 选用不同药物是癫痫治疗能否有效的重要 因素。2)药物治疗反应。3)综合病人年 龄、全身状况及经济情况。
1、癔病:
发作场合和特点
癫癎发作 任何场合
癔症发作 有精神诱因及有人在
场
眼位 面色
瞳孔
自伤现象 Babinski 持续时间 及终止方式
突然及刻板 上睑抬起 眼球上串或转向一侧 发绀 散大,对光反射消失 常有 常(+) 约1-2分钟
自行停止
发作发作形式多样 眼紧闭,眼球乱动
病史;详细的检查;发作时的表
现(小便失禁、跌伤、发作后对发 作情况的回忆;可靠的目击者提供 的发作情况;目睹发作;发作后的 表现;可能诱发的因素;间隔时间; 可能发生癫癎的情况; 。
2、根据表现,分类何 种发作类型;
3、病因诊断:询问初发
病年龄,有无产伤,头颅外 伤,脑炎或食豆猪肉史。
鉴别诊断:
3、单一用药原则:尽可能的单一用药。 最好不联合用药。因为AEDS之间的相互作 用目前认识还不深入。必要时可以联合用 药。原则:首先是根据发作类型,其次是 要考虑药物作用机制;再次是要考虑药物 间相互作用少。 4、注意药物用法。 5、个体化治疗及长期监控。
6、严密观察不良反应:
剂量相关性不良反应, 严重特异性不良反应,
7、长期治疗原则:大多数需要长期治 疗,特发性癫痫1-2年,非特发性3-5年, 有些发作类型可能是终生治疗。 8、停药原则:原则上是缓慢进行(渐 加或渐减),尤其是考虑终止治疗。
国际上公认的第一线AEDS(半减期,蛋白结合率,酶
作用,毒副作用,治疗效度)
PHT(苯妥英) CBZ(卡马西平) PB(苯巴比妥类) PMD(扑痫酮) VPA(丙戊酸钠) BDZ(苯二氮卓类) ESX
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③ 痉挛后期:阵挛停止,呼吸首先恢 复 , 口吐白沫减少。心率、血压、瞳孔 等回至正常,肌张力松弛,意识逐渐苏 醒。
自发作开始至意识恢复约5—10分 钟 。醒后感到头痛,全身酸痛无力, 对整个过程全无记忆。部分病人意识减 轻后进入昏睡。个别在意识恢复过程中, 出现自动症或情感变化。
1、单纯部分性发作: 病变在一侧大脑半球某一部分。
(1)运动性发作:
由一处开始向外扩散。例如自一侧拇 指沿手指→腕部→肘部→肩部→面部和下 肢扩展称杰克逊(Jackson)癫痫。
发作后,遗留暂时性(半小时-36小时) 局部肢体瘫痪或无力。称Todd瘫痪。
(2)感觉性发作: ①体觉性发作:多为针刺感,麻木感。表现在口 角、舌部、手指或中趾感觉异常。病灶在中央后 回感觉区。 ②视觉性发作:多简单视幻觉,如闪光、枕叶。 ③听觉性发作:幻听(噪音)。病灶在颞叶。 ④嗅觉性发作:焦臭味。病灶额叶。 ⑤味觉性发作:甜、酸、苦、咸。病灶杏仁核。 ⑥眩晕性发作:为旋转感,漂浮感,病灶杏仁核
2. 强直性发作, 3.阵挛性发作, 4. 失神发作:(小发作)见于儿童或青年 (2岁半起病)。 特点:突然、短暂的意识障碍,病人停止 当时的活动,呼之不应,两眼瞪视不动,手 持物体掉落,事后立即清醒,继续原活动, 对发作无记忆。一日可数次或百次以上,一 次发作持续5—30秒。 5.失张力发作。
四、实验室和辅助检查:
抢救治疗措施 1)对症处理:畅通呼吸道,吸氧, 全面电生理监护,做好必要化验。 防坠床与误吸窒息。快速建立静脉 给液通路。降颅内压、预防感染、 处理高热等。
癫痫持续状态-治疗
2)止惊厥,选药如下 A、安定:10-20mg/次,速度<2mg/分。15分钟后可 重复给药一次。如症状得到控制,可选用安定100200mg+500ml糖水中维持治疗,如出现呼吸抑制, 停止给药(首选方案)。 B、10%水合氯醛:成人25-30ml,儿童0.5-0.8mg/kg。 稀释2倍后保留灌肠。 C、异戊巴比妥钠:0.5g+10ml盐水,缓注(次选)
1.血常规:生化,大便虫卵。
400-0059-826 昆明军海脑科医院
2.脑脊液:
3.脑电图:阳性率达80%。 大发作强直期—高波幅弥漫性10周/ 秒波,阵挛期—弥漫性慢波。
表现:上睑抬起,眼球上窜或斜视, 由于喉肌痉挛,发出叫声,口唇青紫,口 突然闭合,咬破舌头,上肢强直或屈曲, 下肢伸直,约持续10—20秒后肢端出现细
②阵挛期:(待至震颤幅度增大并 延及全身进入阵挛期。)肌肉出现 一张一弛的节律性抽动,频率逐渐 减慢,最后一次强烈痉挛后,抽搐 突然停止,口吐白沫或血沫。历时 约1—3分钟。 以上两期均可出现瞳孔散大,光反 射消失,心率加快,血压升高,二 便失禁。