温医2011病理生理学作业(全)

1．基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。

如水肿，缺氧，休克。

2．疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。

3．诱因：能加强病因的作用或促进疾病发生发展的因素，即诱发因素的简称。

4．完全康复：亦称痊愈，是指致病因素已经清除或不起作用；疾病时的损伤性变化完全消失；机体的自稳调节恢复正常。

5．低钠血症：是指血清Na+浓度＜130mmol/L，伴或不伴有细胞外液容量的改变，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。

6．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。

7．高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L所引起机体功能、代谢发生改变的病理过程。

8．反常性酸性尿：一般碱性中毒时尿液呈碱性，但低钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低，使排钾减少而排氢离子增多，尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。

9．反常性碱性尿：一般酸中毒时尿液呈酸性，但高钾血症时因细胞外液钾离子浓度高，使细胞外钾离子移入细胞内，同时细胞内氢离子则移到细胞外，造成细胞外液酸中毒，此时，肾小管上皮细胞内因H+减少、K+增多而泌H+减少、泌K+增加，从而使尿液反常性地呈中性或偏碱性。

10．SB：标准碳酸氢盐，是全血标本在标准条件（37～38℃血红蛋白完全氧和，用PaCO2为40mmHg的气体平衡下）所测得的血浆HCO3ˉ浓度。

正常值22－27mmol/l，平均24mmol/l 。

11．BE：碱剩余，是在标准条件下，用酸或碱将1L的全血或血浆滴定到PH=7.4时所用的酸或碱的量。

反映机体碱储备情况，正常值：0 ± 3mmol/L。

12．AG：阴离子间隙，指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。

即AG＝UA－UC。

正常值为：12±2mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型13．缺氧：当供氧器官和组织的氧不足或组织对氧的利用发生障碍时，以致机体发生机能代谢甚至形态结构异常改变的病理过程称为缺氧。

14．血氧含量：是指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的氧量和血红蛋白结合的氧量。

15．发绀：指毛细血管中的脱氧Hb浓度增高超过5g/dl时，可使皮肤、黏膜呈现青紫色改变的一种表现。

16．肠源性发绀：由于大量食用含较多硝酸盐的食物，在肠道细菌的作用下，硝酸盐被还原成为亚硝酸盐，可使低铁血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白而导致缺氧，高铁血红蛋白呈咖啡色，当血液中HbFe3+OH达到1.5g/dL时，患者皮肤和粘膜可出现类似发绀的改变，这种现象称为肠源性发绀。

17．发热：是指由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高超过正常值的0.5℃时。

它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应。

称为发热。

18．过热：少数病理性体温升高并不涉及致热性细胞因子导致的调定点上移，可因产热过度，存在散热障碍和体温调节机构失控或存在障碍而产生，称之为过热。

19．内生致热原（EP）：发热激活物并不直接作用于体温中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者在作用于体温调节中枢引起发热，这些致热性细胞因子称之为内生性致热源。

20．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激下出现的非特异性全身反应。

21．全身适应综合征：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征（GAS）。

22．急性期蛋白：应激时，感染炎症或组织损伤等因素可使血浆中的某些蛋白质浓度迅速增高，白细胞数量增加、核左移等，这种反应称为急性期反应,这些蛋白称为急性期反应蛋白,属分泌型蛋白。

23．热休克蛋白：HSP，指应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,它们主要在细胞内发挥作用,属非分泌型蛋白质。

24．缺血再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而使缺血引起的细胞功能代谢障碍和结构破坏进一步加重，这种现象称为缺血-再灌注损伤。

25．自由基：是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。

26．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。

27．休克：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。

28．多器官功能障碍综合征（MODS）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现的二个或二个以上器官的功能障碍的损害。

29．弥漫性血管内凝血(DIC):是以凝血功能障碍为主要特征的病理过程,在多种致病因子的作用下,凝血因子和血小板被激活,凝血酶生成增多,在微循环中形成广泛的微血栓,从而消耗大量的凝血因子和血小板,继发纤维蛋白溶解,出现出血,休克,器官功能障碍及溶血性贫血等临床表现。

30．微血管性溶血性贫血：由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。

除了具有溶血性贫血的一般特点外，在外周血可发现一些形态特殊的异型红细胞，如盔甲性、星形、新月形红细胞等。

31．裂体细胞: DIC患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。

这些由于机械性损伤破坏造成的，脆性较高的红细胞碎片称为裂体细胞或红细胞碎片。

32．心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。

33．心肌向心性肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常。

34。

心肌离心性肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉闭锁不全，可引起心肌离心性肥大，此时心肌纤维呈串联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁直径与室壁厚度的比值等于或大于正常。

35．呼吸衰竭：由于外呼吸功能的严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，而出现一系列临床表现的病理过程称为呼吸衰竭。

36．限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。

37．功能性分流：是指静脉血流经通气不足或无通气作用的肺泡，使静脉血难以充分地动脉化，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，甚至形成无效肺循环，称为功能性分流。

38．肝性脑病：是继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列以意识障碍为主要表现的精神神经综合征。

最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。

39．肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征称之为肝功能不全。

40．慢性肾功能衰竭（CRF）：是各种原发或继发的肾疾病导致肾单位发生进行性、不可逆性破坏，使肾功能逐渐减退，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境稳定，以致出现以代谢废物潴留，水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现的综合征，称之为慢性肾功能不全。

41．肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由于钙磷代谢障碍引起的继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布和骨重建障碍，表现为儿童的肾性佝偻病及成人骨质软化、骨质疏松、纤维性骨炎等。

1．何谓脑死亡？判断脑死亡的标准有哪些？脑死亡（brain death）：是指全脑功能的永久性停止。

判定标准：①不可逆性昏迷和大脑无反应性。

②自主呼吸停止。

③瞳孔散大或固定。

④脑干神经反射消失。

⑤脑电波消失。

⑥脑血液循环完全停止。

2．引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明？①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑；②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓；③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑；④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。

3．高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降？高钾血症时，心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑，Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。

高钾血症时，K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。

4．低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和脱水征：皮肤弹性↓，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。

5．急性低钾血症和急性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。

不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾↓→细胞内外浓度差↑→静息电位负值增大→与阈电位差距增大→兴奋性降低。

严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾↑→细胞内外[K+]比值↓→静息电位太小（负值小）→钠通道失活→动作电位形成障碍→兴奋性降低。

6．试述水肿的发病机制。

水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。

前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

7．代谢性酸中毒时，机体依靠哪些脏器代偿？如何代偿？代谢性酸中毒时，机体靠肺代偿来降低PaCO2 ，还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸，回收NaHCO3。

血液中[H+]增多时，反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，呼出CO2增多，使PaCO2降低，从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血[H+]增多时，肾泌H+、产氨增多，HCO3-重吸收增多，使血浆[HCO3-]增加。

8．发生代谢性碱中毒时对机体有何影响？①中枢神经系统因PH升高，不仅使γ-氨基丁酸含量减少，对中枢抑制作用减弱；另外还可引起血红蛋白氧离曲线左移，脑组织缺氧，从而出现烦躁不安、精神错乱、谵妄等兴奋的表现。

②PH升高使血清游离钙减少，致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉抽动、腱反射亢进及手足搐搦等。

③可引起低血钾。

9．简述反常性碱性尿的形成机制。

可见于哪些病理过程？一般酸中毒时，由于碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾小管泌氢、泌氨排酸增多，HCO3-重吸收增多，排酸利尿。