产科播散性血管内凝血医学PPT

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病因
故羊水栓塞导致DIC，病情凶险，发展迅速，陷入深度休克，甚 至数分钟内死亡。
5.休克 休克晚期，微循环淤血，血流缓慢，血液浓缩黏滞性 增高，红细胞易于聚集，以及严重缺血，缺氧和大量酸性代谢 产物的聚积，可使血管内皮细胞受损，激活内源性凝血系统导 致DIC。创伤性休克，损伤组织还可以激活外源性凝血系统。
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病因
产科DIC多发生于产科严重的并发症和合并症，常见的病症见 于：
1.感染性流产 在非法堕胎和妊娠中期宫腔内注射药物时，感 染引致细菌和细菌毒素入血，发生绒毛膜炎、羊膜炎以致败血 症，使血管内皮细胞受损，血小板聚集，组织坏死释放凝血活 酶。
2.过期流产胎死宫内 Pritchard(1959)报道，胎死宫内4周以上 约有25%的孕妇发生低纤维蛋原血症，在4周以前娩出者几乎未 见有凝血病。其发生低蛋白原血症是因为死胎的存留，释放组 织凝血酶而引发DIC。
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病因
3.胎盘早期剥离 是危及母儿生命的产科急症。我国的发生率 0.46%～2.1%，美国南部报道发生率0.46%～1.3%。因诊断标准 不同而有差异，胎死宫内分别为1.2%和9.2%，胎盘早剥的原因 不明但多数发生于高血压的患者，因螺旋小动脉痉挛性收缩， 蜕膜缺血，缺氧损伤坏死，释放凝血活素，胎盘后血肿，消耗 纤维蛋白原表现为低纤维蛋白原血症，纤维蛋白原＜1～1.5g/L 有出血倾向及脏器栓塞。
产科播散性血管内凝血
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英文名称
disseminate intravascular coagulation in obstetrics
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别名
diffuse intravascular coagulation in obstetrics；产科弥散性血管内 凝血
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类别
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病因
故重度妊娠期高血压疾病有激活内源性凝血系统的条件。临床 表现有出血症状，呕血、尿血，但经实验室检查并无低纤维蛋 白原血症而为溶血性贫血和血小板减少，所以溶血性贫血也并 非纤溶亢进所继发。而为妊娠期高血压疾病并发微血管病性溶 血，非消耗性凝血病应与DIC相鉴别。溶血性贫血、血小板减少 与肝酶增高统称为Hellp综合征。Hellp与DIC是否有因果关系有 待进一步观察研究。
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概述
以前称之为消耗性凝血，实际上DIC过程中消耗的成分并不多见， 在整个妊娠过程中均可因不同的疾病而并发DIC，尤其是在孕晚 期及分娩期发生最多，是严重影响孕产妇生命的一种严重并发 症。
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流行病学
约占DIC发病数的80%以上。近年来，国内外关于“医源性DIC” 的报道日渐增多，据报道占DIC总发病4%～8%，位居易致DIC之 基础疾病的第5位。
6.重度妊娠期高血压疾病 病理生理变化，严重的血管痉挛性 收缩，血液浓缩，机体各脏器缺血、缺氧、内皮细胞损伤导致 依前列醇(前列环素)合成酶减少，血栓素(tromboxane，TXA2)合 成酶相对增加，PGI2/TXA2比例下降，胶原增多，从而激活血小 板，引发血小板黏附和聚集，释放的二磷腺苷(ADP)、5羟色胺 (5-HT)、儿茶酚胺使血小板进一步聚集，血小板减少。
4.羊水栓塞 羊水中含有上皮细胞、毳毛、角化物、胎脂、胎 粪、黏液等颗粒物质。
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病因
羊水进入血循环可触发内外源凝血系统，可使血小板聚集破坏， 促进凝血，并可激活凝血因子Ⅶ，通过血管内皮表面接触形成 内源性凝血活酶，有强烈的促凝作用。羊水中不但含有促凝物 质，也含有纤溶激活酶，激活纤溶系统，使纤维蛋白溶酶原转 变为纤维蛋白溶酶，使纤维蛋白溶解为纤维蛋白降解物(HDP)， 同时也可溶解纤维蛋白原。大量消耗凝血因子，尤以血小板和 纤维蛋白原消耗的最多。另一方面纤维蛋白溶解，使血液从高 凝状态急剧转变为低凝高溶。
编辑版ppt13源自病机制上述因素引起DIC通常是通过以下途径。
1.首先是大量组织因子进入血循环，启动外源性凝血途经， 如手术中的严重创伤、胎盘早剥、胎死宫内等，这些情况下均 有大量组织因子(也就是凝血因子Ⅲ,或称组织凝血活酶(tissue thromboplastin，TTP)释放入血，与血浆中的Ca2 。和凝血因子 Ⅶ形成复合物，启动外源性凝血系统。目前认为此时凝血系统 的激活主要是通过TTP介导的。单核细胞或巨噬细胞和内皮细胞 一样，当受到致病因子或介质刺激后，在细胞表面有TTP表达。
产科/分娩期并发症
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ICD号
O90.8
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概述
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC) 不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、 以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。 DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大 量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发 纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病 理过程，主要特征为凝血功能失常。其临床特点多变，实验室 诊断方法也不统一，目前尚无一个确定的治疗方案，常规的一 些治疗方法如肝素的使用，都未经过严密的科研论证。
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发病机制
2.其次是激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血途径，如感染性 流产时细菌内毒素可损伤血管内皮细胞，使内膜下胶原暴露， 凝血因子Ⅻ与胶原或与内毒素接触，其精氨酸上的胍基构型发 生改变，活性部位丝氨酸残基暴露而被激活。另外，因子Ⅻ和 活化的因子Ⅻa也可能在激肽释放酶，纤溶或胰蛋白酶等可溶性 蚓激酶(蛋白水解酶)的作用下生成碎片Ⅻf，这一过程称酶性激 活。Ⅻf为激肽释放酶原激活物，可将血浆激肽释放激肽释放酶 原激活成激肽释放酶，后者使因子Ⅻ进一步活化，从而加速内 源性凝血系统的反应。
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发病机制
Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、激肽和补体系统，进一步促进DIC 的发展。
3.感染性流产及羊水栓塞时因细菌内毒素及羊水中的一些颗 粒物质进入血循环可激活血小板，使其膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa复合 物作为纤维蛋白原受体功能表达，与纤维蛋白原结合，促使血 小板聚集。而致病因素损伤血管内皮细胞，内皮下胶原和微纤 维暴露，通过血管性假血友病因子(von Willebrand factor，vWF) 或直接与血小板膜糖蛋白Ⅰb结合，使血小板黏附。被激活的血 小板释放二磷腺苷(ADP)、5-羟色胺(5-HT)、血栓素 A2(tromboxane，TXA2)，又可进一步激活血小板，结果形成微 聚体。