2018考研西综病理学：休克原因分类
病理学基础-休克
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（二）微循环变化的机制 1. 交感-肾上腺髓质系统兴奋：
休克病因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓 质系统强烈兴奋→儿茶酚胺↑↑→微血管强烈 收缩→毛细血管前后阻力↑，前阻力>后阻力 （血管对儿茶酚胺敏感性不同），真毛细血管 网关闭，动-静脉短路开放→微循环少灌少流 ， 灌少于流→微循环缺血
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（三）临床表现
此期血压进行性下降，意识障碍 加重，甚至昏迷，中心静脉压降低， 静脉塌陷。出现皮肤出血、凝血实验 室检查异常和重要器官功能衰竭等表
现。
总结
休克初期 休克中期 休克晚期 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 痉挛、收缩； 前阻力＜后阻力； 特点 前阻力后阻力； 多灌少流； 少灌少流，缺血。 扩张，淤血。
心搏无力、脉搏细速、少尿甚至无尿，皮
肤出现紫绀、花斑纹。
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三、微循环衰竭期（休克晚期、不 可逆转期）
（一）微循环变化的特点
1.微血管高度麻痹、 扩张； 2.广泛微血栓形成 （DIC）； 3.微循环不灌不流， 处于衰竭状态。
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（二）微循环变化的机制
1.微循环严重淤血，毛细血管内压及微血管通透性增加， 使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态，易 导致DIC。 2.缺氧、酸中毒及内毒素可使血管内皮细胞受损，激 活凝血因子Ⅻ，可启动内源性凝血系统。 3.组织创伤，大量凝血因子Ⅲ入血而激活外源性凝血 系统。 4.创伤、感染造成红细胞大量破坏，释放出红细胞素 （主要是磷脂和ADP）。 5.体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等， 促进血小板和红细胞聚集，可加速DIC形成。
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交感-肾上腺髓质 酸中毒，平滑肌对 血管反应性丧失； CA反应性； 机制 系统兴奋； 血液浓缩； DIC形成； 缩血管物质释放。 扩张血管物质释放； WBC嵌塞，血小 血液流变性质恶化。 板、RBC聚集。 代偿作用重要； 失代偿，回心血量 影响 维持血压； 减少；血压进行性 血流重分布 下降；血液浓缩。 组织缺血、缺氧。 比休克期的影响更严 重； 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。
有关休克的名词解释
有关休克的名词解释休克是一种严重的生理紊乱状态，其特征是身体无法提供足够的氧气和血液供应给组织和器官，导致多个器官功能失调甚至衰竭。
休克是一种紧急情况，如果不及时处理，可能会危及生命。
1. 休克的分类和原因休克可分为多种类型，其中最常见的是低血容量性休克、心源性休克、神经源性休克和感染性休克。
低血容量性休克通常由于出血、严重脱水或体液丢失引起，心源性休克则源于心脏泵血功能不足，神经源性休克常见于急性脊髓损伤或交感神经功能障碍，感染性休克则是由严重感染引起的。
2. 休克的症状和体征休克时，身体各系统会发出一系列紧急信号。
患者常出现面色苍白、四肢湿冷、皮肤发绀、血压下降等症状。
心率加快、呼吸急促、尿量减少也是常见体征。
此外，患者可能会出现焦虑、意识模糊或昏迷等神经系统异常。
3. 休克的早期处理和急救措施休克是一种危急状态，及时处理至关重要。
首先应评估患者的意识、呼吸、循环状态等基本生命体征。
并迅速给予足够氧气支持、进行液体复苏和血压维持等措施。
有时需使用药物来支持心脏功能和血管舒缩。
急救人员应密切观察患者反应，并采取适当的措施。
4. 休克的并发症和治疗休克的存在给身体各系统带来很大负担，患者容易出现急性肾衰竭、心肌缺血、脑缺氧等并发症，甚至死亡。
治疗方案应根据休克的原因和类型进行个体化制定，可能包括手术、血液透析、睾丸外科手术等。
5. 预防休克的重要性休克的预防胜于治疗。
对于高危人群，如严重出血者、术后患者或有慢性心血管疾病的人，应密切监测体征变化，并采取相应的措施以防止休克的发生。
此外，健康生活方式的保持，如饮食均衡、体育锻炼、避免过度劳累，也有助于减少休克的风险。
6. 心理冲击和休克的关系休克不仅仅是一种生理紊乱，也会对患者及其家属心理造成冲击。
患者可能会出现焦虑、恐惧和抑郁等情绪问题，对治疗过程产生疑问和不安。
此时，医生和护士的良好沟通和支持对患者的康复非常重要。
7. 休克的研究和进展休克作为一种严重疾病，一直受到研究人员的关注。
休克(shock)病因、分类和治疗
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
(二)休克期 微循环淤滞期;淤血缺氧期： 可逆性失代偿期;休克Ⅱ期
1.微循环发生淤血缺氧变化的机制：
(1)乳酸： 长期缺血、缺氧 →酸中毒 →血管平滑肌对儿茶酚胺反应性↓
(2) 组胺、激肽、腺苷、补体、5-HT、 内啡肽等↑
→血液流动阻力↑
流入端对缺氧和酸中毒的耐受性<流出端
（BACTERIAL
TRANSLOCATION,BT）
肠道细菌透过肠黏膜屏障 入血，经血液循环（门静脉或 体循环）抵达远隔器官的过程 。
因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身炎症反应的综合征。 主要病理生理变化:全身高代谢状态和多种炎症介质的失控和释放。
1.纠正酸中毒 2.补充血容量：休克患者体内都存在 血容量不足（需多少，补多少） 3.合理使用血管活性药物：
调节的反应性↓↓ →微循环血管麻痹
各重要生命器官发生“不可逆”损伤。
❖力毛；细血管前、后阻力阻
❖真毛细血管内血液淤滞； ❖微循环不“灌”不“流”
❖微循环麻痹
❖广泛微血栓形成,细胞器官功能障碍
3.对机体的影响：
脉搏细弱或无，BP↓↓或测不出；无 尿；嗜睡或昏迷；MOSF
1.供氧不足、糖酵解加强 2.ATP↓、钠泵失灵、钠水内流
4.临床表现： BP进行性↓;
休克期临床表现及机制
微循环淤血
肾淤血
回心血量 心输出量
皮肤淤血
肾血流量 少尿、无尿
BP 脑缺血
神志淡 漠,昏迷
皮肤紫 绀，出 现花纹
(三) 休克难治期： 微循环衰竭期;休克晚期;DIC期; 不可逆性休克；休克Ⅲ期
1.微循环发生衰竭的机制:
(1)DIC形成： 缺血缺氧、酸中毒和内毒素等 →损伤内皮和组织,
休克的病因与分类
可逆期
尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克失代偿期发展。
2、动脉血压的维持（BP正常或略下降）
① 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管物质使毛细血 管后微静脉、小静脉及肝脾储血库收缩，回心血量暂 时增加称“自身输血”，是休克时增加回心血量的“ 第一道防线”。
② 组织液反流入血:毛细血管前阻力大于后阻力，血管 流体静压下降，促进组织液回流，起到“自身输液” 作用，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
第一节 休克的病因与分类
一
一、失血和失液
、
病
二、烧伤
因
三、创伤
四、感染
五、过敏
六、急性心力衰竭 七、强烈的神经刺激
早期多由疼痛或大量血浆 丢失引起失血性休克，晚 期可因继发感染引起感染 性休克。
第一节 休克的病因与分类
一
一、失血和失液
、
病
二、烧伤
因
三、创伤
四、感染
五、过敏
六、急性心力衰竭 七、强烈的神经刺激
课程目标
2.熟悉
休克的病因及 分类；休克时 机体代谢与功 能变化。
1.掌握
休克的概念及休克各期微 循环变化的发生机制；休 克代偿期微循环变化的代 偿意义及休克失代偿期微 循环变化对机体的影响。
3.了解
休克防治的病 理生理基础。
│ 华中科技大学出版社
第一节 休克的病因与分类
③ 心肌收缩力增强，心输出量增加
④ 外周阻力增高
休克的病因
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺分泌
腹腔内脏、皮肤等
小血管收缩，内脏 缺血
皮肤缺 血
汗腺 分泌 增加
中枢 神经 兴奋
脉搏细速 脉压减少
休克的发病机制及分期
休克的发病机制及分期休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。
2疾病病因及分类休克的分类主要是以病因学分类为主，虽然目前对于休克分类尚无统一认识，但临床一般将其分为三大类：低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。
（1）失血性休克：是指因大量失血，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
一般15min内失血少于全血量的10%寸，机体可代偿。
若快速失血量超过全血量的20%r右，即可引起休克。
（2）烧伤性休克：大面积烧伤，伴有血浆大量丢失，可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为感染性休克。
（3）创伤性休克：这种休克的发生与疼痛和失血有关[2]。
血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。
（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G" 杆菌感染最常见。
根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。
（2）过敏性休克：已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。
（3）神经源性休克：交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。
心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。
心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克［3］。
休克病理生理
演讲人
休克的定义和分类 休克的临床表现
休克的发生机制 休克的诊断和治疗
休克的定义和分类
休克的定义
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，表现 为组织灌注不足、细胞 缺氧、代谢紊乱和器官 功能障碍。
休克是由于各种原因引 起的有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能障碍的全身性 病理生理状态。
休克是一种严重的全身 性病理生理状态，其特 征是有效循环血量急剧 减少，导致组织器官血 液灌注不足，进而引起 细胞缺氧、代谢紊乱和 器官功能液等原因导致血容量不 足，引起血压下降、组织灌注不足
心源性休克：由于心脏功能障碍，导致心输出量不足， 引起血压下降、组织灌注不足
02 心率减慢：休克晚期，交感神 经抑制，心率减慢
03 心律失常：休克过程中，可能 出现心律失常
04 心输出量减少：休克导致心输 出量减少，影响全身供血供氧
呼吸变化
01
呼吸急促：休克早期， 由于交感神经兴奋，呼 吸频率增加
02
呼吸困难：休克晚期， 由于缺氧和二氧化碳潴 留，呼吸困难加重
03
呼吸衰竭：严重休克时， 可能出现呼吸衰竭，导 致死亡
02
03
微循环障碍：休克时，由 于血管收缩，微循环障碍，
导致组织缺血缺氧
04
休克的临床表现
血压变化
01
02
03
04
休克早期：血 压正常或略高
休克中期：血 压下降，脉压
差减小
休克晚期：血 压进一步下降，
脉压差消失
休克恢复期： 血压逐渐恢复
正常
心率变化
01 心率加快：休克早期，交感神 经兴奋，心率加快
休克的病因与分类
休克的病因与分类一、休克的病因各种强烈的致病因子作用于机体引起的全身危重病理过程即休克，常见的病因有：（一）失血或失液大量快速失血可导致失血性休克。
一般地说，成人15min内失血<全身血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量>全身血量20%左右即可导致休克，>全身血量50%则往往导致迅速死亡。
剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失，也可引起有效循环血量的锐减。
（二）烧伤烧伤是由热、化学物质、光、电以及放射线等所造成的皮肤及深层组织的损害。
大面积烧伤可引起烧伤性休克。
其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为感染性休克。
（三）创伤严重创伤如骨折、挤压伤、火器伤等，可引起休克称创伤性休克，主要与疼痛和失血有关。
以上三种情况引起的休克又可统称低血容量性休克。
（四）感染细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起脓毒性休克。
脓毒性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克。
根据其血流动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。
前者因其心排出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。
相反，后者因其心排出量增加、外周阻力降低的特点又称高排低阻型。
（五）急性心力衰竭大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律失常（房颤、室颤）等急性心力衰竭，均可引起心排出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克。
（六）过敏具有过敏体质的人经注射某些药物、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克。
这种休克本质上属Ⅰ型变态反应。
IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。
北京协和医院变态反应科门诊经过对907例患者的1952次休克发作进行回顾性研究发现，食物诱因占77%，药物占7%，昆虫占0.6%，剩余15%多为不明原因的“特发性”休克。
病理学基础-休克
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概 述 病因和分类 休克的发展过程及其机制 休克时机体代谢和功能改变 病理临床联系
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休克的防治与护理原则
一、休克概述
休克
休克是由各种强 烈致病因子作用 于机体引起的急 性循环功能障碍 ，并导致全身有 效循环血量下降 ，组织微循环灌 流量急剧降低为 主要特征的全身 性病理过程 典型临床表现 有：血压降低 、心率加快、 皮肤湿冷、脉 搏细弱、面色 苍白、尿量减 少、神志淡漠 等。
（缺血性缺氧期）
（淤血性缺氧期）
（微循环衰竭）
四、休克过程代谢与器官功能变化
㈠ 代谢障碍 供氧不足，糖酵解加强，导致酸中毒； 能量代谢障碍：ATP生成减少。 ㈡ 细胞损伤 主要造成生物膜损伤。 ATP减少→ 钠泵失灵， 导致： ①细胞水肿； ②高钾血症； ③细胞器损伤（线粒体，溶酶体变化）。
二、休克的原因与分类
低血容量性休克
按原因分类
感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克的分类
低血容量性休克
心源性休克 血管源性休克
按始动环 节分类
休克发生的始动环节
根据泊肃叶定律，在一定条件下，脏器 微循环血液灌流量与心功能、血容量成正 比，与血管阻力成反比。
要实现组织有效灌流的基础是： ①需要维持足够有效血容量； ②需要正常的心泵功能(心泵射血功能)； ③需要正常血管舒缩功能。
(三) 休克晚期(难治期)
1. 微循环变化：微循环衰竭/DIC
特点：
①微血管麻痹、扩张； ②微血流淤泥化、血流停滞； ③微血栓形成； ④微循环不灌不流；“无灌 流”。
休克晚期(难治期)------ DIC发生机制
微血流流 态紊乱
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2018考研西综病理学：休克原因分类
来源：智阅网
引起休克的原因很多，分类方法也有多种，比较常见的分类方法如下。
(一)按原因分类
1、失血或失液性休克：常见于某些疾病的大量失血(内出血或外出血)和大面积烧伤，肠梗阻，剧烈吐泻等引起大量血浆或体液的丢失，导致血容量的急剧减少。
机体急性失血约达总血量的，30%即可发生休克。
2、创伤性休克各种严重的创伤，如骨折、挤压伤、火器伤等，特别是伴有一定量出血时，常引起休克。
3、感染性休克’见于各种致病微生物，如细菌、病毒、霉菌等引起的严重感染。
特，别是以革兰氏阴性菌感染引起的休克最为常见，占感染性休克病因的70%～80%。
4、心源性休克大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重的心律失常、心包填塞等均可引起休克。
5、过敏性休克具有过敏体质的人，对某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素)等过敏，可发生过敏性休克。
6、神经源性休克。
高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛等可引起神经源性休克。
(二)根据休克发生的始动环节分类
1、低血容量性休克由于失血或失液后，血容量减少而发生的休克。
2、心源性休克由于心收缩力减低或舒张期充盈不足，发生急性心功能障碍，心输出量急剧减少所引起的休克。
3、血管源性休克由于外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大，大量血液淤积在外周微血管中，使回心血量减少，心输出量急剧下降所致的休克。
见于过敏性休克、神经源性休克。
(三)根据应波动力学变化分类
1、低排高阻型休克此型休克心输出量降低，而总外周血管阻力增高。
又因皮肤血管收缩，温度降低，故又称冷型休克，见于低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克。
2、高排低阻型休克此型休克心输出量高，而总外周血管阻力降低，因皮肤血管扩张而温暖、故又称暖型休克,见于部分感染性休克。
休克原因分类这几点内容，大家要认真学习，对待。
2018《考研临床医学综合能力通关必练4500题》对考研西医综合历年高频考点，进行了归纳，以习题的形式，检测大家的复习成果，并且附有详细的答案解析，大家一定要认真对待，且不可囫囵吞枣哦。