氯化锰对大鼠脑线粒体复合体I影响的研究

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地卓西平和牛磺酸对氯化锰致大鼠兴奋性毒性的影响

地卓西平和牛磺酸对氯化锰致大鼠兴奋性毒性的影响贾克;徐兆发;徐斌;贺安宁;李晶;邓宇;张芳林【期刊名称】《中国工业医学杂志》【年(卷),期】2007(20)2【摘要】本研究拟通过观察谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和Na+-K+-ATPase活性的改变,探讨地卓西平(MK-801)和牛磺酸对锰致大鼠兴奋性毒性的影响。

将大鼠按体重随机分成4组,第1组为对照组,皮下注射0.9%的氯化钠;第2组为单纯染锰组,皮下注射0.9%的氯化钠;第3、4组为预处理干预组,分别皮下注射0.3μmol/kg的MK-801和1mmol/kg的牛磺酸,皮下注射2h后,第1组腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组腹腔注射200μmol/kg的氯化锰,染锰25d,MK-801和牛磺酸隔日注射一次,共预处理13次。

最后一次染毒后24h 处死大鼠,切取大脑皮质和纹状体。

测定大脑皮质SDH、Na+-K+-ATPase的活性;测定脑纹状体GS、PAG的活性。

结果显示单纯染锰组与对照组比较,纹状体GS、脑皮质SDH和Na+-K+-ATPase的活性明显降低(P<0.01),纹状体PAG的活性升高。

MK-801预处理干预组与单纯染锰组比较,纹状体GS和脑皮质Na+-K+-ATPase的活性明显升高,脑皮质SDH的活性升高,纹状体PAG的活性降低;牛磺酸预处理干预组纹状体GS和脑皮质SDH的活性明显升高,脑皮质的Na+-K+-ATPase活性升高。

提示MK-801和牛磺酸对锰所致兴奋性毒性均有不同程变的拮抗作用。

【总页数】3页(P100-102)【关键词】锰;地卓西平(MK-801);牛磺酸;兴奋性毒性【作者】贾克;徐兆发;徐斌;贺安宁;李晶;邓宇;张芳林【作者单位】中国医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室【正文语种】中文【中图分类】O614.711【相关文献】1.西红花酸对多柔比星致大鼠心脏毒性的影响 [J], 李文娜;钱之玉2.牛磺酸和环孢素A对氯化锰致大鼠肝脏线粒体氧化损伤作用的影响 [J], 王建军;贾克3.L-谷氨酸钠和右美沙芬对锰致大鼠兴奋性神经毒性的影响 [J], 徐斌;徐兆发;贾克;李晶;贺安宁;邓宇;张芳林4.胍丁胺和尼莫地平对锰致大鼠兴奋性毒性影响 [J], 邓宇;徐兆发;徐斌;冯雪英;王飞;关坤5.地卓西平和牛磺酸对染锰大鼠纹状体Glu-Gln环路的影响 [J], 贾克;徐兆发;徐斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

姜黄素干预通过促进自噬改善氯化锰所致的大鼠神经行为损伤

姜黄素干预通过促进自噬改善氯化锰所致的大鼠神经行为损伤来丽叶;窦长松;智翠娜;陈洁;马雪;赵鹏;姚碧云【期刊名称】《北京大学学报:医学版》【年(卷),期】2022(54)3【摘要】目的:探讨姜黄素(curcumin,CUR)对锰中毒大鼠神经损伤的干预效应及其机制。

方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只。

(1)空白对照组:通过腹腔注射(intraperitoneal injection,ip)给予0.9%(质量分数)生理盐水,并通过灌胃(intragastric,ig)给予双蒸水(double distilled water,ddH_(2)O);(2)锰中毒模型组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg(Mn^(2+) 6.48 mg/kg),ig给予ddH_(2)O;(3)单独姜黄素组:ip给予0.9%生理盐水,ig给予CUR 300 mg/kg;(4)MnCl_(2)+CUR1组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg,ig给予CUR 100 mg/kg;(5)MnCl_(2)+CUR2组:ip给予MnCl_(2)15 mg/kg,ig给予CUR 300 mg/kg。

5组大鼠每周给药5 d,连续给予4周。

旷场实验、转棒实验检测动物的探索行为、焦虑抑郁状态、运动及平衡能力,Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验检测动物的学习、记忆能力。

每组6只大鼠进行脑纹状体HE染色和免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)检查,并且其中2只大鼠一侧纹状体进行透射电镜(transmission electron microscope,TEM)观察。

每组另外6只大鼠的一侧纹状体利用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定锰含量,另一侧纹状体用免疫印迹(Western blotting,WB)检测α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)、细胞质和细胞核转录因子EB(transcription factor EB,TFEB)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、p-mTOR、Beclin1、P62和微管相关蛋白轻链蛋白3(microtubule-associated protein light chain-3,LC3)表达水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transterase-mediated dUTP nick end labeling;TUNEL)检测大鼠纹状体多巴胺能神经元凋亡。

锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响

锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响李慧颖;陆潭丽;王进【摘要】[目的]探讨锰中毒对SH-SY5Y细胞线粒体自噬作用的影响.[方法]取对数生长期的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,予MnCl2处理24 h,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞中多巴胺(DA)的分泌量,蛋白免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3、线粒体分裂蛋白Drp1、线粒体融合蛋白Mfn1、Mfn2的表达.[结果]与正常对照组相比,MnCl2组多巴胺的分泌量显著减少(P<0.05),LC3-Ⅱ表达增加(P<0.05),Drp1表达降低(P<0.05),Mfn1及Mfn2表达增加(P<0.05).[结论]锰中毒可显著降低SH-SY5Y细胞中多巴胺的分泌量,抑制线粒体的分裂并促进线粒体融合,导致线粒体自噬增多,这可能是锰中毒性帕金森综合征的病理机制之一.【期刊名称】《广西中医药大学学报》【年(卷),期】2019(022)001【总页数】4页(P6-9)【关键词】锰中毒;帕金森综合征;线粒体自噬;线粒体融合分裂;SH-SY5Y细胞;实验研究【作者】李慧颖;陆潭丽;王进【作者单位】广西医科大学,广西南宁 530021;广西医科大学,广西南宁 530021;广西医科大学,广西南宁 530021【正文语种】中文【中图分类】R114帕金森病（PD）是第二大神经退行性疾病，多发于65岁以上人群［1］。

大多数PD患者为散发的特发性PD，其发生考虑与环境、遗传因素之间的相互作用有关。

PD的神经病理特征包括中脑黑质致密部多巴胺能神经元的丢失和含有α－突触核蛋白的路易小体的蓄积［2］。

广西具有丰富的锰矿资源，然而过量的锰暴露是一种公认的环境健康危险因素，可诱导类似帕金森病的锥体外系功能异常［3］。

环境锰污染及其引起的中毒性帕金森综合征是一个重要的公共卫生问题，但其发病机制尚未完全清楚。

线粒体通过不断分裂和融合，可控制细胞的大小、形态和数量，以维持细胞的正常活动［4］。

锰对大鼠大脑α-突触核蛋白表达的影响

锰对大鼠大脑α-突触核蛋白表达的影响牛丕业;李慧;张意;张漫;肖扬;李变兰;肖忠新;高艾;田琳【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2009(025)020【摘要】目的:探讨锰染毒大鼠大脑α-突触核蛋白的表达规律.方法:健康2月龄雄性SD大鼠50只,按体重随机分为A组(生理盐水组)、B组(Mn2+ 2.5 mg/kg)、C 组(Mn2+ 5 mg/kg)、D组(Mn2+ 10 mg/kg)、E组(Mn2+ 20mg/kg).染毒30 d后,取脑测定大鼠大脑中α-突触核蛋白的表达情况.实时荧光定量PCR(QT-PCR)检测大鼠脑组织中α-突触核蛋白mRNA的相时表达水平,Western-blot检测α-突触核蛋白蛋白的表达.结果:B组、C组、D组和E组大鼠脑组织α-突触核蛋白mRNA的相对表达分别是A组的1.18、0.54、0.49和0.35倍.α-突触核蛋白表达用α-syn/GAPDH灰度值表示,结果显示α-突触核蛋白相对表达量,A、B、C、D 和E组α-syn/GAPDH灰度值分别为0.32、1.33、0.71、0.54和0.57.与A组相比,B组α-突触核蛋白相对表达明显增加(P＜0.01).结论:锰在低剂量的时候可以促进α-突触核蛋白的表达聚集.【总页数】3页(P3380-3382)【作者】牛丕业;李慧;张意;张漫;肖扬;李变兰;肖忠新;高艾;田琳【作者单位】100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学基础医学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院;100069,北京市,首都医科大学公共卫生与家庭医学学院【正文语种】中文【相关文献】1.P2X4对帕金森病模型大鼠黑质中α突触核蛋白表达的影响 [J], 韩婧洋;张晓娜;房金妮;花菲菲;张晨;谢安木;;;;;;2.P2X4对帕金森病模型大鼠黑质中α突触核蛋白表达的影响 [J], 韩婧洋;张晓娜;房金妮;花菲菲;张晨;谢安木3.乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白表达的影响 [J], 张萍; 邵靓; 蔡新勇; 肖斌; 梅松被4.氯胺酮对帕金森大鼠脑内突触素和α-突触核蛋白表达的影响 [J], 江康;陈德鹏;潘瑞华;王莹5.重复急性低氧对小鼠大脑皮质中α-突触核蛋白表达的影响 [J], 于顺;刘雪梅;李尧华;吕国蔚;陈彪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯化锰对大鼠中脑多巴胺能神经元毒性的研究

氯化锰对大鼠中脑多巴胺能神经元毒性的研究王悦;段春礼;张海燕;苏忆兰;王元身;邓一夫;徐群渊【期刊名称】《神经解剖学杂志》【年(卷),期】2001(17)1【摘要】本文通过锰诱导多巴胺能神经元凋亡及其可能的神经化学机制的研究 ,进而探讨锰中毒与帕金森病发病的相互关系。

分离培养大鼠中脑黑质多巴胺能神经元用不同剂量 Mn Cl2 处理后 ,用荧光染料进行染色 ,观察了凋亡神经元数量。

用腹腔注射及脑内单侧注射 Mn Cl2 染毒方法处理大鼠 ,并采用脑内微透析技术和高效液相色谱 -电化学方法 (HPLC-ECD)在活体检测了术后不同时间的纹状体细胞外液中 DA及其代谢产物 DOPAC、HVA以及 5 -HT的代谢产物 5 -HIAA等的含量 ;同时作丙二醛含量和过氧化物歧化酶活性检测。

结果发现 ,凋亡神经元的细胞核缩小、不规则、染色质呈块状深染 ,凋亡细胞数量随 Mn Cl2 剂量升高而增多。

Mn Cl2 脑内注射侧与注射对侧相比 ,术后 4、7、10、2 0 d的 DA、DOPAC、HVA 和 5 -HIAA含量均有不同程度的降低。

腹腔染毒高、低剂量组 2 0 d后大鼠整体纹状体匀浆的上述指标也明显降低。

此外 ,染毒大鼠纹状体中丙二醛水平随染毒剂量增高而增高 ,过氧化物歧化酶活性随染毒剂量增高却下降。

以上结果表明。

【总页数】5页(P57-61)【关键词】锰;细胞凋亡;多巴胺能神经元;丙二醛;过氧化物歧化酶;帕金森病;大鼠;神经毒性【作者】王悦;段春礼;张海燕;苏忆兰;王元身;邓一夫;徐群渊【作者单位】首都医科大学北京神经科学研究所【正文语种】中文【中图分类】R742.5;R741.02【相关文献】1.MPTP对体外培养大鼠中脑多巴胺神经元毒性作用研究 [J], 陆璐;徐慧君;田美玲2.成年与老年大鼠中脑黑质致密部多巴胺能神经元形态学研究 [J], 肖成华;苗绘;杜霞;孙羽;于红丽;董红艳;高殿帅3.帕金森病模型大鼠纹状体^(11)C-CFT microPET/CT多巴胺转运蛋白显像与中脑黑质多巴胺能神经元受损的相关性研究 [J], 黄世明;岳建兰;尹亮;孙永锋;林志春;张锦明4.帕金森病模型大鼠纹状体11C-CFT micro-PET/CT多巴胺转运蛋白显像与中脑黑质多巴胺能神经元受损的相关性研究 [J], 黄世明;岳建兰;尹亮;孙永锋;林志春;张锦明5.帕金森病模型大鼠中脑腹侧被盖区多巴胺能神经元改变的实验研究 [J], 陈晓宇;张荣宜;沈韶辉;齐威琴;韩卉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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（ＡＣ０２，ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｆｉａｌａｃｏｎｉｔａｓｅ）是一种含铁的非铁卟啉单体
血锰含量电持续停留在一个水平。门体分流的存在似乎也发挥了重要作用，并且它与肝硬化患者的血锰含量水平和苍白球的强度都有关系。与锥体外系功能障碍相一致的是，多巴胺的减少和多巴胺代谢的变化ｄ王出现在暴露于锰的患者的大脑中，这和被尸检的肝硬化患者是一样的。此外，由于锰引起的苍白球部位的损伤，可能导致了认知功能的障碍，这是与肝性脑病有关的神经功能障碍的临床表现中的一部分。肝胆（系统）是锰排泄的重要途径，由于门脉系统关闭了通道，使得经由肝门的胆汁排泄减少，从而增加了全身的可利用性，这些与肝硬化患者的体循环系统中锰的浓度升高有关系。此外，在肝硬化患者身上发现，通过Ｔｌ加权的磁共振在苍白球中的高信号成像显影高度一致。此外，在对肝硬化患者的尸检中发现，通过对中子活化的苍白球组织中锰的含量的测定，结果显示了苍白球中锰的浓度增加了７倍，在壳、尾状基底神经节、皮层中都一样。１…。锰在大脑中的类似分布，已在胆汁性肝硬化的大鼠模型试验和门、腔静脉分流术的大鼠模型试验中被证实了‘１…。在锰中毒中发现，神经系统的变化与肝性脑病有惊人的相似之处。脑部疾病的主要特点表现为锥体外系的功能障碍，类似于帕金森氏症。在锰中毒和肝性脑病的患者的脑部有同样的发现，这种金属在肝性脑病中的病理生理中起到了作用。锰和氨两种物质的毒性作用都表现在抑制线粒体功能和削弱能量代谢上，特别是表现在影响星形胶质细胞上旧…。
・２８２・
§煎煎医笾≥！！！！笙ｉ』！筮！！鲞笙！塑』婪！堑！尘丛型：塑型！Ｑ！！。塑！：！！：型！！：！
锰在肝性脑病中作用的研究进展
王群，张晨光
【关键词】肝性脑病；锰；综述文献【中图分类号】
Ｒ５７ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ．３

氯化锰对大鼠纹状体和大脑皮质谷氨酸含量的影响

［关键词］帕金森病；；锰谷氨酸；琥珀酸脱氢酶；纹状体；大脑皮质；鼠大
［中国图书资料分类法分类号］Ｒ７２５；１．１４．０６４７１［文献标识码］Ａ
Ｉｆｕｎｅｏａｇｎｅｅｃｏｉｅｏｎｅｃｆｍｎａｓｈｌｒｄｎｌｇｕｔｍａｅｃｎｅｒｔｏｆｃｐｓｓｒａｕｍｎｃｒｂｒｌｃｒｅｎｒｔｌａｔｏｃｎｔａｉｎｏｏｒｕｔｉｔａｄｅｅａｏｔｘｉａｓ
ｆｕｔｇｏｐｅｅｒｓｅｔｅｖｎｉＰｏ０５，５ｍｏｋＣ２Ｔｅｃｐｃｙｏｔｅｉｅｔｎｗｓｌ／ｇＡｅ５ｄｙ’ ｏｒｕｓｒｅｐｃｖｌｅ．ｆ，０２０ＩｌｇＭｎ１ｈａａｉｆｈｊｃｉａａｍｌｋ．ｆｒａｓｈｒｗｉｙ１ｘ／．ｔｎｏ５ｌｔ１
ＦｒｓｒａｅｅｄｖｅｔｆｕｏｐｔａｄｍｂｅｇｔＧｏｐｏｅｗｓｎｅｔ．％ｓｄｕｈｏｄｎｅｓｃｎｏｔＷｉａｔｗｒｉｉｄｉｏｏｒｕｓｎｏｙｗｉｈ．ｒｕｎａｊｃｅ０９ｙｔｒｓｄｎｒｇａｒｉｄｏｉｍｃｌｅａｄｔｅｏｄｔｉｒｈｏ
贾克张立丰。
［摘要］目的：过观察不同剂量的锰染毒对大鼠纹状体和大脑皮质谷氨酸能神经元含量及琥珀酸脱氢酶（ｕｃａ通ｓｃｉｔｎｅｄｈｄｏｅａｅＳＨ）ｅｙｒｇｎｓ，Ｄ活性的影响，探讨锰的兴奋性毒性的作用机制。方法：鼠按体重随机分成４组，大每组１０只。第１为对组照组，腹腔注射０９氯化钠注射液，２—４组为锰染毒组，别腹腔注射１、０、５ｍｌｋ．％第分０５２０Ｉｏｇ的氯化锰，射容量为￣／注５ｍ／ｇ持续染毒１ｌｋ，５天。最后一次染毒后２，４ｈ每组取４只，大鼠用乙醚麻醉，将经左心室灌流固定后采集脑组织，ＳＢ用ＡＣ免疫组织化学法测定纹状体和皮质谷氨酸能神经元含量。将每组另外６只大鼠直接处死，切取纹状体和大脑皮质，测定ＳＨＤ活性。结杲：鼠腹腔单纯染锰１大５天后，随着剂量增加，５ｍｌｋ在０Ｉｏｇ染锰组与对照组比较，见纹状体的阳性面积比￣／可

牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤保护作用研究的开题报告

牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤保护作用研究的开题报告一、研究背景SD大鼠肝损伤是一种常见的肝脏功能异常，常常与氯化锰中毒有关。

氯化锰是一种常见的化学物质，常用于染料、合成催化剂等生产过程中，但长期接触或过量摄入氯化锰会导致肝损伤。

目前，对于氯化锰所致SD大鼠肝损伤的治疗方法还不十分明确。

因此，寻求一种有效的肝保护剂，对于氯化锰所致SD大鼠肝损伤的治疗具有重要的临床意义。

牛磺酸是一种天然的有机酸，具有多种生理功能，包括保护肝脏细胞的作用。

已有研究表明，牛磺酸可以在SD大鼠肝脏中抑制脂肪合成，减轻肝脏损伤。

因此，本研究拟探究牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤的保护作用，以期为临床治疗提供新的思路和方法。

二、研究目的本研究旨在探究牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤的保护作用及其机制，为临床治疗提供参考。

三、研究内容和方法1. 建立SD大鼠肝损伤模型。

选用6周龄的健康雄性SD大鼠60只，随机分为正常组、模型组、低剂量牛磺酸组、高剂量牛磺酸组和阳性对照组（乙酰半胱氨酸钠注射液）。

正常组给予等量葡萄糖水，其余各组给予氯化锰（20mg/kg）灌胃造模。

造模24h后，低剂量牛磺酸组和高剂量牛磺酸组分别给予牛磺酸（50mg/kg、100mg/kg）灌胃，阳性对照组给予乙酰半胱氨酸钠注射液（100mg/kg），持续7天。

2. 采集SD大鼠血样，检测血清生化指标，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）等，评价肝脏功能情况。

3. 切取SD大鼠肝组织，制备组织病理学切片，观察肝脏损伤情况。

4. 应用实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测SD大鼠肝脏中具有代表性的细胞因子、氧化应激指标及线粒体透过性转移孔的表达情况。

四、预期成果本研究将通过建立氯化锰所致SD大鼠肝损伤模型，实验探究牛磺酸对此种肝损伤的保护作用及其机制，预期获得以下成果：1. 确定牛磺酸对氯化锰所致SD大鼠肝损伤有明显的保护作用；2. 探究牛磺酸对SD大鼠肝脏细胞因子、氧化应激指标及线粒体透过性转移孔调控的机制。

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脑内主要集中于黑质．状体系统，体内长期蓄积能纹在
造成多巴胺能神经元的死亡，现Ｐ等神经退行性出Ｄ
疾病。研究表明，Ｐ毒物１甲基．．基．，，，一致Ｄ一４苯１２３６四氢吡啶（ｒ）性作用机制的最后阶段是其代谢ＭＰＰ毒ｒ
心机（Ｇ一４，国科学院）一７Ｃ箱（ＷＴＬ１Ｌ中，０ｑ冰国产）水，
浴箱（产）微量加样器（国Ｇｌｎ。国，法ｉｏ）ｓ
来的研究进一步证实了锰和Ｐ发生的关系。锰在Ｄ
１２１试剂：糖、二胺四乙酸二钠盐（ＤＡ）Ｔｉ．．蔗乙ＥＴ、ｒｓ缓冲液、化钾（Ｃ）氰化钾（Ｃ均为国产分析氯Ｋ１和ＫＮ）纯；霉素Ａ、磷脂和癸基泛醌为Ｓｇａ公司产品；抗卵ｉｍＦｃｌ４０，ｈｒａｉｉ１０Ｐａｍｃｏ．ａ产品上海分装；原性辅酶Ｉ还（ＡＨ）Ｂ公司分装；一露纯，ＮＤ为ＭＤ甘日本分装。１２２仪器：外分光光度计（ｖ１００，ＨＭＨ — ．．紫ｕ一２ —２ＳＩＤＺ日本）７０Ｕ，，２０可见分光光度计（海）高速冷冻离上，
的组织（脑和肌肉组织）首先受到损害，现各种如将出疾病。线粒体复合体Ｉ的活性可用生化方法进行测
定。
ｄｅｅｃｒｏｙ，Ｔ，中的Ｍｎ含量为１ｇＬ替代四ｉａｂｎｌＭＭ其ｎ８ｍ／）
的甲基环戊二烯羰基锰（ａｇｎｓｅｙｃｃｏｅｔ— ｍｎａｅｅｍｔｌｙｌｎａｈｐ
ＥＣ中的一个重要的酶，其活性下降则可导致细胞Ｔ）若
能量代谢障碍，ＴＡＰ合成受阻，体对能量需求比较高机
乙基铅作为新的汽油防爆添加剂。但是，据美国环根保局（Ｐ调查，ＭＭＴ的汽油燃烧时，０的锰从ＥＡ）含３％汽车排气管排人大气，９９的锰转化为氧化锰，此９．％因汽车尾气中的无机锰主要为四氧化三锰Ｍｎ０、Ｏ，Ｍｎ这些颗粒的直径为０．５～０４ｐ属于可吸入颗粒物。２．．ｍ，这样，群长期暴露在汽车尾气中，过大气接触Ｍｎ人通
产物ＭＰ离子（－ｅｙ一一ｈｎｌｙｉｉｉｍｉ）止线Ｐ１ｍｔｌｐｅｙｐｒｎｕｏ阻ｈ４ — ｄ
粒体呼吸链酶复合体Ｉ（ｉｃｏｄｉｏｐｅＩ）ｍｔｈｎｒｌｃｍｌｏａｘ活
性。ＰＤ病人尸检也发现病人黑质和血小板内存在线粒体复合体Ｉ活性的下降。这可能是导致黑质内神经
照组和３个染锰组，每组５只（取脑组织线粒体后，提３个染锰组分别按００、．２和００ｍｌ．１００．４ｍｏ／Ｌ的Ｍｎ浓度进行体外染锰）。
１２．试荆与仪器
多年前，们就观察到长期接触锰尘可引起类似于帕人金森氏病（ａｋｎｏ ’ ｉａｅＰ的临床表现。后ＰｒｉｓｎＳｄｓｓ，Ｄ）ｅ
文章编号：０２—３２（０２０１０１７２０）２—００１６—０３
・
实验研究・
氯化锰对大鼠脑线粒体复合体工影响的研究
李鹏高，贾妍娜，辉，国君，金花，蒋李褚张淑华，杰张
（都医科大学公共卫生与家庭医学学院，京１０５）首北００４
维普资讯
１６ ห้องสมุดไป่ตู้
卫生毒理学杂志２００２年６月第１６卷第２期
ＪＨｅｈｏｉ１ｕｅ２０ｏ１ａｈＴｘｃｎ０２Ｖ１６ｏＪ
．
Ｎ２ｏ．
中图分类号：９４６Ｒ９．
文献标识码：Ａ
关键词：化锰；粒体复合体Ｉ；金森氏病氯线帕
２０００年１１日，国颁布新的汽油标准，国汽月我全油生产企业一律停止生产车用含铅汽油，产无铅汽改油。于是各汽油生产企业纷纷改用美国乙基公司生产
的机会大大增加 … 。锰的神经毒性已广为人知。１００
１材料与方法
１１实验动物及分组健康雄性Ｗｉａ大鼠２．ｓｒｔ０只，体重２０～３０ｇ购自首都医科大学动物中心。分对５０，