风湿热
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治疗
1.休息 无心脏炎者休息2周； 无心衰的心脏炎卧床休息4周； 心脏炎伴心脏扩大卧床休息6周； 心脏炎伴心力衰竭者卧床休息8周, 以后 2—3个月内逐渐增加活动量。
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治疗
2.饮食 补充易消化和富含蛋白质, 糖, 维
生素C的饮食, 少量多餐, 有充血性心 衰者适当限盐限水
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治疗
3. 控制链球菌感染 大剂量青霉素（480万U/d-960万U/d） 静脉注射, 持续2-3周；青霉素过敏者可 改用其他有效抗生素如红霉素等以彻底清 除链球菌感染
风湿热
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一、概念
风湿热是A组乙型溶血性链球菌感 染后累及多个系统的免疫性炎性疾病, 主要表现为发热、心脏炎、关节炎、 舞蹈病、环行红斑和皮下结节, 可反 复发作。心脏炎最严重。
发病年龄以5~15多见, 3岁以下罕见。
四季均发病, 冬春多见。寒冷、潮湿2
二、病因和发病机制
本病的病因和发病机制尚未完全明 确, 目前认为风湿热的发病与A组乙 型溶血性链球菌感染后的两种免疫 反应有关。1－4w后发病
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（二）、自身免疫反应: 风湿性心脏 病患者体内可出现抗心肌抗体，损 伤心肌组织发生心脏炎。
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三、病理
病变累积全身结缔组织, 其基本病变为 炎症和具有特征性的“风湿小 体”(Aschoff)小体, 病理过程分三期, 但各期改变可同时存在。
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三、病理
1.渗出期：风湿性急性期出现结缔组 织渗出性炎性反应，基质水肿伴淋巴 细胞和浆细胞浸润，主要侵犯心脏、 关节和皮肤，此期临床症状明显。持 续3—4周进入增生期。
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ห้องสมุดไป่ตู้
环形红斑
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风湿热
风湿热什么是风湿热?风湿热（rheumatic fever，RF）是由甲组链球菌（甲链菌）感染后发生的一种自身免疫性疾病，可导致全身性结缔组织炎症，以风湿小结为特征，主要累及心脏和关节，亦可累及皮肤及皮下组织、神经系统、血管、浆膜、肺及肾脏等组织器官。
急性期的临床表现为发热，多发性、游走性关节炎，心脏炎，皮下结节，皮肤环形红斑等。
本病由于风湿活动迁延不愈及心脏病损的反复加重，易遗留心脏损害，形成慢性心瓣膜病。
流行特点如何?风湿热发生于全世界，其流行病学即为链球菌的流行病学。
风湿热发病无种族差别。
年龄分布与链球菌感染高峰相一致，以7～14岁最多见，但风湿热在青年人中仍相当多见。
急性风湿热的发生季节大致与链球菌性咽炎相平行，寒冷地区的发病高峰在晚冬及早春，温带及热带地区终年均可发病。
对我国5～18岁儿童及青少年22万余人同步进行的风湿热、风心病发 /患病率、甲链菌流行病学和群体风湿热一级预防等系列研究显示，我国风湿热年发病率为20.15 / 10万，风心病患病率为0.22 %。
风湿热病因及发病机制1．感染（1）链球菌感染早在1931年，Coburn和Collis就阐明了甲链菌感染与风湿热发病有关，其依据为：a．甲链菌感染与风湿热流行季节和地域分布相一致；b．风湿热常因咽部链球菌感染诱发；c．初发或复发的风湿热患者咽部可培养出甲链菌，且血清甲链菌抗体滴度升高；d．链球菌感染初期应用抗生素治疗，可预防风湿热的发作。
a．细胞壁蛋白抗原为链球菌的特异性抗原。
其中M蛋白分子结构与人体的原肌凝蛋白有明显的同源性。
国外文献报道，风湿热和风湿性心脏病患者抗M1、M3、M5、M6、M19、M24抗体明显升高。
风湿热患者体内存在较高的抗M蛋白C区抗体。
b．细胞壁多糖成分为链球菌组的特异性抗原。
该抗原与人体心瓣膜糖蛋白有共同的抗原决定簇。
抗甲链菌细胞壁多糖抗体（ASP）测定对瓣膜病具有特异性诊断意义。
Ac．粘肽由丙胺酸等组成，具有抗原性。
风湿热PPT演示课件
02
风湿热诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
主要标准
存在心脏炎、多发性关节炎、舞 蹈病、环形红斑、皮下结节等临
床表现。
次要标准
存在发热、关节痛、血沉增快、 C反应蛋白增高等临床表现。
诊断流程
根据主要和次要标准，综合分析 患者病史、临床表现和实验室检 查结果，进行初步诊断。对于疑 似病例，需进一步进行鉴别诊断
季节与气候
风湿热的发病与季节和气 候有一定关系。在温带地 区，春季和冬季的发病率 较高。
临床表现及分型
• 关节炎型：以关节炎为主要表现，可反复发作，疼痛呈游走性，可见皮 下结节和环形红斑，少见心脏炎。
• 心脏炎型：以心肌炎为主要表现，可有心悸、气短、心前区不适等症状 。严重者可出现心力衰竭和心律失常。
未来发展趋势预测
01
精准医疗的应用
随着精准医疗的发展，未来可能通过基因测序、蛋白质组学等技术手段
，实现风湿热的个性化诊断和治疗，提高治疗效果和患者生活质量。
02
新型治疗药物的研发
针对风湿热的发病机制，未来可能研发出更加有效的新型治疗药物，如
靶向治疗药物、免疫调节剂等。
03
多学科协作诊疗模式的推广
风湿热涉及多个学科领域，未来可能通过多学科协作诊疗模式，为患者
心理干预和辅导技巧分享
心理评估
01
对患者进行心理评估，了解患者的心理状态和需求，为心理干
预提供依据。
心理咨询
02
为患者提供心理咨询，帮助患者缓解焦虑、抑郁等负面情绪，
增强治疗信心。
放松训练
03
教授患者放松训练技巧，如深呼吸、渐进性肌肉松弛等，以缓
解身心紧张状态。
家属参与和支持网络建设
什么是风湿热,该怎么治疗
什么是风湿热，该怎么治疗
我儿子在原因不明的情况下出现身体躯干关节疼痛的现象，被老师送去医院检查，医院经检查认为儿子患上了风湿热，这是一种什么疾病呢？
小编为您收集整理：
风湿热现在已经很少见了，在过去的很长一段时间里，风湿热是我国青少年儿童的一个主要杀手，极大地威胁着他们的身心健康。
风湿热是由于病菌感染所引起的疾病，因为病菌的感染，导致青少年儿童的关节、神经以及心脏等重要脏器受到侵害。
这种疾病分为急性和慢性两种，不管是哪一种都给青少年儿童的健康带来极大的隐患。
风湿热要及时采取抗生素治疗，在治疗期间，要让孩子保持卧床休息的状态。
1 / 1__来源网络整理，仅作为学习参考。
风湿热
鉴别诊断
（四）系统性红斑狼疮
女性居多，有肝、肾、关节、皮 肤等多脏器损害，关节损害为非对 称性。
抗核抗体阳性。 血液或骨髓可找到狼疮细胞。 血清补体C3降低。 糖皮质激素治疗有效。
治疗
（一）一般治疗
急性期应卧床休息，加强护理。 热退、急性反应恢复正常后可试行 活动，但不能进行剧烈活动。
风湿热
概论
定义：是一种与A族乙型溶血性 链球菌感染有关的自身免疫性疾病。 主要病变为全身结缔组织非细菌性 炎症，以心脏、关节和皮肤受累最 为显著
病因和发病机制
风湿热是链球菌咽部感染引起的 变态反应-自体免疫性疾病。
人体组织与链球菌的某些结构有 交叉抗原性，如细菌细胞壁的细胞 浆膜上的非特异性M蛋白质同人的 心肌内细胞肌膜，细菌细胞壁的多 糖与心瓣膜的糖蛋白均有交叉抗原 性。
有心肌炎的患者应适当延长休息 时间，逐步增加活动量。
治疗
（二）控制链球菌感染
首选青霉素，肌注80～160万U, 每日2次，疗程2～3周。也可每日 静脉点滴青霉素480～600万U。
青霉素过敏者可使用红霉素等其 它对链球菌有效的抗生素。
治疗
（三）抗风湿治疗：
有助于消除全身症状及渗出性炎症， 增进心脏功能，但无预防心脏瓣膜 病形成和减轻心脏损害的作用。
临床表现
（二）心脏炎
层层受损，“风湿性全心炎” 2、心内膜炎： 二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖
区或主动脉听诊区闻及收缩或舒张期杂 音。 凡有心肌炎者，几乎均有心内膜受累的 表现。其症状出现时间较心肌炎晚。
风湿性心内膜炎
临床表现
（二）心脏炎
层层受损，“风湿性全心炎” 3、心包炎：严重心脏炎的标志。心前区疼
风湿热主要的诊断标准
风湿热主要的诊断标准风湿热是一种常见的风湿性疾病，主要表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍。
在临床诊断中，医生需要根据一系列的诊断标准来判断患者是否患有风湿热。
以下是风湿热主要的诊断标准：1. 临床表现，风湿热患者常表现为多关节炎症，关节肿胀、红热、疼痛和功能障碍。
这些症状通常会在疾病的活动期出现，而在缓解期可能会减轻或消失。
2. 实验室检查，风湿热患者的血液检查结果通常会显示白细胞计数增高、C反应蛋白和红细胞沉降率升高。
这些指标可以帮助医生判断炎症的程度和活动性。
3. 心脏损害，风湿热还会导致心脏瓣膜病变，如二尖瓣和主动脉瓣受累。
医生需要通过心脏超声检查等方法来评估心脏损害的情况。
4. 神经系统表现，少数风湿热患者会出现神经系统表现，如脑膜炎、脑炎等。
医生需要根据患者的神经系统症状来判断是否存在神经系统受累。
5. 皮肤病变，风湿热患者有时会出现皮肤损害，如皮下结节、环形红斑等。
这些皮肤病变也是诊断风湿热的重要依据之一。
总的来说，风湿热的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面的信息。
医生需要全面评估患者的病情，排除其他可能的疾病，最终确定诊断。
除了上述主要的诊断标准外，医生在诊断风湿热时还需要注意患者的病史、家族史等因素。
此外，风湿热的诊断也需要排除其他类风湿性疾病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等。
在进行诊断时，医生还需要综合考虑患者的年龄、性别、疾病的持续时间等因素，以便更准确地判断患者是否患有风湿热。
总之，风湿热的诊断是一个综合性的过程，需要医生全面评估患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等信息，排除其他可能的疾病，最终确定诊断。
希望本文所述的风湿热主要的诊断标准能够帮助医生更好地诊断和治疗风湿热患者。
风湿热(RF)
3、遗传背景
4、毒素：多种外毒素和酶类直接毒 性作用。
病理（分三期）
一次自然病程≤6月，可反复发作。
（一）急性渗出期（持续约1个月）-变性、水肿、淋巴
肤等结缔组织
细胞和浆细胞浸润
心包膜
------------纤维素性渗出
关节腔内 ------------ 浆液性渗出
一般认为其发病机制上有共同规律：感染原 刺激具有遗传学背景（多基因遗传）的个体，发 生异常的自身免疫反应。
什么是自身免疫性反应？
自身免疫性反应：是由于不同
原因诱导的宿主异常的免疫反应， 将自身组织和细胞作为靶位而攻击。 若此反应非常强烈,引起组织严重和 持久的结构和功能破坏，出现临床 症状，则称为自身免疫性疾病。
交叉抗原（同源性）
细菌
人体
细菌荚膜（含透明质酸）---关节、滑膜
细胞壁（外层蛋白\中层多糖)---心肌、心瓣膜 细胞膜（脂蛋白)----心肌肌膜、丘脑下核、尾状核
2、自身免疫反应
（1）免疫复合物循环沉积于人体关节滑膜、心肌、心 瓣膜，激活补体，产生炎性病变。
（2）细胞免疫反应异常： ①外周血T淋巴细胞增殖，对心肌细胞细胞毒作用； ②外周血吞噬细胞移动抑制试验增强，浸润、局限化； ③扁桃体单核细胞的局部反应异常。
坚硬无痛结节，与皮肤不粘连， 直径0.1—1cm，受累关节伸 面及躯体中线骨突出部位 （枕、额、脊突等）经2—4
周消失。
辅助检查
（一）链球菌感染依据
1.咽拭子培养； 2.感染1周后血清ASO阳性（可持续8周） 3.Anti-DNase B、ASK、AH等阳性，提高敏感性和 特异性。
辅助检查
（二）风湿活动指标（无特异性）
基底核
第九章 第五节 风湿热
第九章第五节风湿热第九章-第五节-风湿热第五节风湿热风湿热（rheumaticfever）是一种由咽喉部感染a组乙型溶血性链球菌后反复发作的急性或慢性风湿性疾病，主要累及关节、心脏、皮肤和皮下组织，偶可累及中枢神经系统、血管、浆膜及肺、肾等内脏。
临床表现以关节炎和心脏炎为主，可伴有发热、皮疹、皮下结节、舞蹈病等。
本病发作呈自限性，急性发作时通常以关节炎较为明显，急性发作后常遗留轻重不等的心脏损害，尤其以瓣膜病变最为显著，形成慢性风湿性心脏病或风湿性瓣膜病。
发病可见于任何年龄，最常见为5~15岁的儿童和青少年，3岁以内的婴幼儿极为少见。
一年四季均可发病，以冬春多见；无性别差异。
风湿热的发病率显著降低，但疾病也有所缓解。
在中国，风湿热和风湿性心脏病在发展中国家是常见和严重的。
风湿热发病率约为2200万分之二，我国风湿性心脏病患病率为0.22%，虽然低于其他发展中国家，但仍明显高于西方发达国家。
农村和偏远地区的发病率仍然很高，近年来风和湿度的发病率正在上升。
[病因和发病机理]（一）病因风湿热是a B组溶血性链球菌性心绞痛的晚期并发症。
大约0.3%-3%的由这种细菌引起的心绞痛患儿在1-4周后会出现风湿热。
a组溶血性链球菌B在皮肤和其他部位感染不会引起风湿热。
影响这种疾病发生的因素有：① 咽峡部链球菌存在时间越长，发病几率越大；② 引起风湿热的溶血性链球菌的特殊菌株，如m血清型（a组1-48型）和粘液菌株；③ 根据儿童的遗传背景，一些群体具有明显的易感性。
（二）发病机理1.分子模拟：A B组溶血性链球菌的抗原性非常复杂，各种抗原的分子结构与器官抗原具有同源性。
人体的抗链球菌免疫反应可与人体组织产生免疫交叉反应，导致器官损伤。
这是风湿热的主要机制。
这些交叉抗原包括：1）荚膜由透明质酸组成，与人体关节、滑膜有共同抗原；2）中间多糖胞壁外层的M蛋白和M相关蛋白与中间多糖中的鼠李糖有共同的抗原，与人心肌和心脏瓣膜有共同的抗原；3）细胞膜的脂蛋白与人体心肌肌膜和丘脑下核、尾状核之间有共同抗原。
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抗风湿药物治疗 ：水杨酸类药物
适用于无心脏炎者，常用阿司匹林
急性期 80～100 mg/（kg· d）（最大3g/d）
至体温正常、关节症状消失、实验室活 动指标正常，可逐渐减量，疗程4～8周
抗风湿药物治疗 ：肾上腺皮质激素
风湿热心脏型的首选
重症： 氢化可的松或甲基强的松
强的松 2mg/（kg· d） (≤60mg/d),
额、脊突处;直径0.1～1cm, 质硬不痛，2～4周消失。 其它皮疹: 荨麻疹、结节性红斑、多形红斑。
环形红斑（箭头处）
3/5/2015
3/5/2015
皮下小结（标示处）
其它表现
风湿性肺炎、胸膜炎、肾炎、脑炎等
辅助检查
链球菌感染证据
ASO↑ 咽拭子培养 抗脱氧核糖核酸酶（anti-DNase B) 抗链球菌激酶（ASK） 抗透明质酸酶（AH）
热的病理诊断依据，表明风湿活动。
多核巨噬细胞
纤维素样物质
淋巴细胞 风湿小体模式图
硬化期 （2～3个月）
部位：二尖瓣﹥主动脉瓣 ﹥三尖瓣
病理：纤维组织增生和瘢痕形成。以心脏瓣膜 损害最突出，在瓣膜的闭锁线上出现赘 生物，使瓣膜增厚。
瓣膜赘生物（箭头处）
瓣膜赘生物（箭头处）
临床表现
△ △ △ △ 一般表现 心脏炎（40% ～50%） 关节炎（50% ～60%） 舞蹈病（3 %～10%）
生炎性病变。 细胞免疫反应异常： T淋巴细胞对心肌的毒性作用；
淋巴细胞增殖反应降低、自然杀伤细胞功能增强； 扁桃体单核细胞对链球菌抗原的免疫反应异常。
链球菌感ห้องสมุดไป่ตู้诱导的异常免疫反应
相同的抗原性，产生免疫交叉反应
荚膜：透明质酸酶
关节
细胞壁：M蛋白、M相关蛋白 N-乙酰葡糖胺、鼠李糖 细胞膜：蛋白、脂质、糖
心肌炎 轻重不一
心动过速，第一心音减弱； 心脏扩大，心尖搏动弥散，闻及奔马律； 心尖部可听到轻度收缩期吹风样杂音或主动脉瓣区 舒张中期杂音；
ECG：P-R间期延长，ST-T改变；
心包炎
心前区疼痛、呼吸困难及端坐呼吸；
心包摩擦音、心音遥远、心前区搏动消失；
心包填塞的表现：颈静脉怒张、肝脏肿大； 一旦有心包炎表现，提示有严重心脏损害，易发生心力 衰竭；
心胸比例增大
心电图
P-R间期延长
超声心动图
瓣膜赘生物（箭头处）
鉴别诊断
与风湿性关节炎的鉴别： 幼年类风湿性关节炎； 非特意性肢痛; 感染性心内膜炎
3/5/2015
一般治疗和护理
无心脏炎患儿卧床休息2周
心脏炎无心衰患儿卧床休息4周
心脏炎伴心衰患儿卧床休息至心功能恢复后
3～4周
清除链球菌感染 青霉素 im 或 iv 2周 青霉素过敏改用其它有效抗生素
2～4周减量
早期、足量，疗程8～12周
停药前用阿司匹林替代，防反跳
心力衰竭的治疗
强调大剂量糖皮质激素的应用 慎用洋地黄类药物（快速制剂、不饱和、不维持） 血管活性药物、利尿剂
舞蹈病的治疗
无特效药物
心理支持，镇静剂
初发的预防（一级预防）
增强体质，预防呼吸道感染
居住环境通风，避免潮湿 急性咽炎、扁桃体炎在未明确病原菌之前 及猩红热均应及时用抗生素治疗
心肌
心内膜
心肌
A组β链球菌
下丘脑/尾核
病理
病变过程分急性渗出期、增生期、
硬化期，三期可交错存在，持续约4～6 个月。
急性渗出期（ 1个月左右） 部位：心脏、关节、皮肤
病理：组织水肿、变性或坏死，炎性细胞
浸润，纤维素及浆液渗出。
增生期（3～4个月） 部位：心肌和心瓣膜，还可分布于肌肉 及结缔组织（皮下小结） 病理：风湿小体（Aschoff body)，是风湿
风湿热活动指标
血沉增快 C-反应蛋白和粘蛋白增高 白细胞计数增高
心脏损害依据
X线检查 : 严重的出现心胸比例增大。
心电图 : 常见 P-R 间期延长和 I ° -AVB ，可出现
ST-T改变及低电压，心律失常; 超声心动图: 可显示有无瓣膜增厚、水肿、
狭窄和关闭不全，心脏增 大及心包积液;
胸片
风 湿 热
Rheumatic Fever
概述
风湿热（rheumatic fever）
A族乙型溶血性链球菌感染后发生的全身结缔组织
的非化脓性炎性疾病,为常见的风湿性疾病。 主要表现为：心脏炎、关节炎、舞蹈病、环形红 斑及皮下小结，以心脏损害最为严重和多见，反复发 作可导致永久性心脏瓣膜病变。
发病情况： 全球性疾病 我国风湿热总发病率约22/10万
关节炎
50%～60%
特点：为多发性、游走性大关节炎 典型表现：有红、肿、热、痛和功能障碍, 不典型的仅表现关节痛； 发病很少超过1个月
不留畸形
心内膜炎
二尖瓣区出现全收缩期吹风样杂音
心尖区有柔和、短促的舒张中期杂音
主动脉瓣区舒张期叹气样杂音 反复发作后造成永久性瓣膜损害
舞蹈病Chorea
3-10％
3岁以下少见,好发于6～15岁
临床表现的变迁：
无明显性别差异,大多冬春发病 发病率下降 病情变轻,不典型 可主要表现为单纯性心肌炎
病因及发病机理
A族乙型溶血性链球菌咽峡炎的并发症
约0.3%～3%病例于1～4周后发生风湿热，取决于：
链球菌在咽部存在的时间 致病菌株
患儿遗传学背景
免疫复合物致病：与链球菌抗原模拟的自身 抗原与链球菌抗体形成循环免疫复合物，沉积 于人体关节滑膜、心肌、心内膜，激活补体产
四肢和面部肌肉为主的轻重 不等的不自主、不协调、无目 的快速运动； 兴奋、集中注意力加重，入 睡后消失； 可单独或与其他并存；自限 性，病程平均三个月。
3/5/2015
皮肤症状 环形红斑: 少见;环形或半环形边界清楚的淡色红斑，
时隐时现，可持续数周。 皮下小结: 5%，常伴心脏炎;发于大关节伸面及枕、
△
皮肤症状（﹤7%）
一般表现
急性患者半数以上病前 1 ～ 5 周有咽炎、扁
桃体炎或猩红热感染史。
发热 急性起病…. 38℃～40℃ ，2周后低热
隐匿起病…. 低热或无热
关节痛、贫血、鼻衄、腹痛
二、心脏炎
40%～50%
心肌、心内膜、心包均可受累。
首次风湿热发作时，一般于起病1～2周内出现
心脏炎症状，需严密观察。
首次风湿热发作时是否有心脏受累
复发的预防（二级预防）
长效青霉素（120 万u im ，1次/3～4周） 无心脏损害者：5年（最好至25岁） 有心脏损害者：终身 对青霉素过敏者可选用红霉素
预后:
1/3的病例死于心脏炎或心脏瓣膜病
1/3的病例发展为风湿性心脏瓣膜病 1/3的病例痊愈，无后遗症
影响预后因素：
是否复发及复发的频率 是否进行长期正规青霉素预防