低频电磁场对骨肉瘤MG63细胞侵袭和转移的生物学特性

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RNA干涉技术抑制骨肉瘤细胞MG63中Survivin基因表达的研究

RNA干涉技术抑制骨肉瘤细胞MG63中Survivin基因表达的研究杨彤涛;张志培;李存孝;高杰;张勇;周勇;范清宇;马保安【期刊名称】《中华肿瘤防治杂志》【年(卷),期】2007(14)10【摘要】目的:构建人Survivin基因的si RNA真核表达载体,探讨其对骨肉瘤细胞MG63中Survivin基因表达的干涉作用。

方法:应用pSilencer3.0-H1neo构建Survivin特异性RNA干涉载体,转染MG63细胞,G418筛选稳定转染的细胞。

HE 染色观察细胞形态学变化,透射电镜观察细胞超微结构。

应用RT-PCR、间接免疫荧光和western blot等方法检测Survivin的mRNA和蛋白水平变化。

流式细胞仪检测细胞周期变化。

结果:成功构建了Survivin基因si RNA真核表达载体Ps-vA和PsvB,获得了稳定转染的MG63细胞。

与野生型MG63、阴性对照和MG63/PsvA细胞相比,MG63/PsvB细胞增殖反应明显减弱,差异有统计学意义,P<0.01。

MG63/PsvB细胞中Sur-vivin mRNA和蛋白表达减少。

与野生型MG63、阴性对照和MG63/PsvA细胞相比,MG63/PsvB凋亡率增加7倍(P<0.01)。

结论:特异性si RNA能够明显抑制Survivin基因在MG63细胞中的表达,为进一步研究survivn在MG63细胞中的生物学功能和作用机制奠定了基础。

【总页数】5页(P744-748)【关键词】骨肉瘤/病理学;微管相关蛋白质类/代谢;基因表达【作者】杨彤涛;张志培;李存孝;高杰;张勇;周勇;范清宇;马保安【作者单位】第四军医大学唐都医院全军骨科中心【正文语种】中文【中图分类】R738.3【相关文献】1.应用RNA干扰技术抑制骨肉瘤细胞中基质金属蛋白酶-1基因表达的研究 [J], 杨彤涛;张勇;黄立军;李存孝;高杰;周勇;范清宇;马保安2.RNA干扰技术抑制EC-109细胞survivin基因表达及其促凋亡研究 [J], 程碧珍;李瑶琛;林树勇;李康生3.低表达长链非编码RNA结直肠肿瘤差异表达基因促进人骨肉瘤MG63细胞凋亡并抑制其增殖和侵袭 [J], 于雅丽;孔奕翼;窦浚锋;王少华4.干涉RNA抑制人骨肉瘤细胞PCNA表达的实验研究 [J], 张其亮;杨述华;刘红云5.反义RNA抑制Survivin在人骨肉瘤细胞系MG63中表达的实验研究 [J], 杨彤涛;张勇;李存孝;黄立军;范清宇;马保安因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

人骨肉瘤MG63多药耐药细胞亚系建立及生物学特性分析(精)

人骨肉瘤MG63多药耐药细胞亚系建立及生物学特性分析[ 10-09-11 16:53:00 ] 编辑：studa20作者：刘岩张德宝杨华孙大辉【摘要】目的建立阿霉素(DXR)诱导的人成骨肉瘤MG63多药耐药细胞株亚系MG63/DXR10、MG63/DXR40、MG63/DXR100并观察其生物学特性。

方法以DXR 为诱导剂，采用逐步增加剂量的方法诱导MG63细胞，建立多药耐药细胞株亚系MG63/DXR10、MG63/DXR40、MG63/DXR100;MTT法检测药物敏感性;光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构变化，绘制细胞生长曲线;流式细胞术检测细胞周期、凋亡指数。

结果 (1)经DXR 6个月的诱导建立了MG63/DXR细胞株亚系。

(2)MG63/DXR对DXR的耐药指数为 76.87，对长春新碱、氨甲蝶呤、环磷酰胺亦产生不同程度的交叉耐药。

(3)光镜观察可见：MG63细胞排列规则，形态呈梭形，大小一致;MG63/DXR细胞株亚系排列不规则，大小不均，形态呈三角形、多角形及多核现象。

透射电镜显示：MG63细胞膜平滑，粗面内质网较丰富;MG63/DXR细胞株亚系细胞表面突起增加，粗面内质网丰富，胞质内可见髓样小体、溶酶体及大量糖原池。

(4)MG63细胞与其多药耐药细胞株亚系MG63/DXR10、MG63/DXR40、MG63/DXR100细胞生长曲线相近。

(5)细胞周期分析显示MG63、MG63/DXR10、MG63/DXR40、MG63/DXR100细胞G0/G1期分别为86.34%、83.67%、78.11%、68.81%;G2/M期分别为5.92%、7.45%、7.78%、10.90% ;S期分别为 7.74%、8.87%、14.11%、20.30%;而MG63/DXR与MG63细胞的凋亡指数无显著差异。

结论 (1)小剂量DXR为诱导剂建立了人骨肉瘤多药耐药细胞株亚系(MG63/DXR10、MG63/DXR40、MG63/DXR100)，MG63/DXR、MG63/DXR细胞对于甲氨蝶呤、长春新碱、环磷酰胺产生不同程度交叉耐药。

慢病毒介导miR-145对骨肉瘤MG-63细胞侵袭和迁移力的影响

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福建医科大学学报２０１８年６月第５２卷第３期
慢病毒介导 miRＧ１４５对骨肉瘤 MGＧ６３细胞侵袭和迁移力的影响
兰贺军１,赵振伟２,贾春１
摘要: 目的探讨慢病毒介导 miRＧ１４５对成骨肉瘤细胞 MGＧ６３侵袭及迁移能力的影响. 方法通过慢病毒携带 miRＧ１４５表达载体转染骨肉瘤 MGＧ６３细胞,实验分为:转染组(转染 miRＧ１４５阳性序列)、对照组(转染阴性对照序列)、空白组(PBS).利用生物信息学软件预测血管内皮生长因子(VEGF)为 miRＧ１４５的候选靶基因,利用双荧光素酶报告基因检测验证 miRＧ１４５对靶基因 VEGF 的直接调控作用.实时荧光定量 PCR 检测基因表达,WesternＧblot检测蛋白表达,Transwell小室侵袭实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移运动能力. 结果与对照组比较,转染组细胞内荧光素酶活性明显下降(P＜０．０５);与对照组和空白组比较,转染组 miRＧ１４５ mRNA的表达量显著增加(P＜０．０５),VEGF mRNA 及蛋白表达量显著减少 (P＜０．０５),穿膜细胞数及细胞划痕愈合率均显著降低 (P＜０．０５). 结论 miRＧ１４５通过靶向 VEGF基因,进而抑制骨肉瘤 MGＧ６３细胞的侵袭及迁移能力.
收稿日期:２０１７Ｇ１１Ｇ０４作者单位:开滦总医院林西医院,唐山０６３０００１．骨科;２．普外Байду номын сангаас 作者简介:兰贺军,男,主治医师．Email:６９０３１７９４１＠qq．com

稳定表达TSLC1基因骨肉瘤MG63细胞系的建立及鉴定

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６６・
Ｏｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓ，２０１３，Ｖｏ１．４，Ｎｏ．２
稳定表达ＴＳＬＣ１基因骨肉瘤ＭＧ６３细胞系的建立及鉴定 ★
（４３００２２武汉）武汉市第一医院皮肤科覃莉
ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＤｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ，ＷｕｈａｎＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｗａｎ４３００２２，Ｃｉｎａ
Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＺＨＵＷ — ｔａｏ，Ｅ－ｍａｉｌ：ｔｊｇｋｚ硼自＠Ｉ６３．ＣＯｎｒ
ｉｔｓｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｈｅｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔｐｌａｓｍｉｄｐＣＩ — ＴＳＬＣ１ｗａｓｓｔａｂｌｙｔｒａｎｓｆｅｃｔｅｄｉｎｔｏＭＧ６３ｃｅｌｌｓｗｉｔｈＬｉｐｏ — ｆｅｃｔａｍｉｎｅ２０００．ＴｈｅｐｏｓｉｔｉｖｅｃｌｏｎｅｓｗｅｒｅｄｅｖｅｌｏｐｅｄｂｙｓｅｌｅｃｔｉｏｎｂｙＧ４１８．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｏｎｅｏｆｔｈｅ１６ｃｅｌｌｌｉｎｅｓ，ｎａｍｅｌｙ，ｔｈｅＭ８Ｔｗｅｒｅｓｔｕｄｉｅｄ．ＲｅｓｕｌｔｓＴｈｅｅｕｋａｒｙｏｔｉｃｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｖｅｃｔｏｒｐＣＦＴＳＬＣ１ｗａｓｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙｃｏｎｓｔｒｕｃｔｅｄａｎｄｔｈｅｓｔａｂｌｅｃｅｌｌｓｕｂｌｉｎｅｈｉｇｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＴＳＬＣ１ｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｏｂｔａｉｎｅｄ．Ｔｈｅｇｅｎｅｔｉｃｓｔａｂｉｌｉｔｙａｎｄｐｕｒｉｔｙｏｆｔｈｅｃｅｌｌｐｏｐｕｌａｔｉｏｎｗｅｒｅｃｏｎｆｉｒｍｅｄ．ＴｈｅｋｉｎｅｔｉｃｓａｎｄｇｅｎｅｔｉｃｓｏｆＭ８Ｔｗｅｒｅｓｔａｂｌｅ．ＴｈｅＤＮＡｐｒｏｄｕｃｔａｍｐｌｉｆｉｅｄｆｒｏｍｔｏｔａ１ＲＮＡｏｆｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｃｅｌｌｓｕｂｌｉｎｅｓｒｅｖｅａｌｅｄｔｈａｔｅｃｔｏｇｅｎｏｕｓｇｅｎｅＴＳＬＣ１ｗａｓｉｎｔｅｇｒａｔｅｄｉｎｔｏｔｈｅｇｅｎｏｍｅｓｏｆｔｈｅＭＧ６３ｃｅｌｌｓ．ＴｈｅｃｅｌｌｌｉｎｅＭ８Ｔｗａｓｎｏｔｃｏｎｔａｍｉｎａｔｅｄｂｙｍｉｃｒｏｏｒｇａｎｉｓｍｓ．ＣｏｎｃｌｕｓｉｏｎＴｈｅｓｔａｂｌｅｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａｃｅｌｌｓｕｂｌｉｎｅｓｈｉｇｈｌｙｅｘｐｒｅｓｓｉｎｇＴＳＬＣ１ｗｅｒｅｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌ — ｌＹｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ，ｗｈｉｃｈｐｒｏｖｉｄｅｄａｂａｓｉｓｆｏｒｆｕｒｔｈｅｒｅｘｐｌｏｒｉｎｇｔｈｅｒｏｌｅｓｏｆＴＳＬＣ１ｉｎｏｓｔｅｏｓａｒｃｏｍａ．

低频电磁场对骨骼愈合的作用

低频电磁场对骨骼愈合作用综述自从1977年Bassett等提出采用极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields，ELFEMF)治疗骨不连，并在临床上取得满意的效果以来，ELFEMF 对骨组织的作用一直受到相关学者的重视。

近年来，有关实验研究和临床应用的资料相继问世，并且治愈了很多骨科疾病，所以，低频电磁场在生物学和医学领域中已成为一种重要的研究工具，而且也成为很有开展前途的一种理疗方法。

本文就低频脉冲电磁场促进骨愈合方面进行综述。

1 低频电磁场低强度脉冲电磁场，是指频率1—100 Hz，强度低于100 Gs的低频、低强度调制磁场，在保存静态磁场治疗作用的根底上，使磁疗辐射产生强度可调的交变脉冲动态磁场；动态磁场强度可从5 Hz到100 Hz范围内调节，充分发挥出各个频率磁场的磁疗作用；不同的电磁场强度和频率有不同的生物效应。

对骨代谢中成骨作用较有影响的频率为75 Hz 以下，而在正弦磁场影响骨代谢的研究中发现当频率波动在15—35 Hz范围内时所诱导的成骨效应最明显。

低频脉冲电磁场作用于骨组织，不产生热效应，而产生类似于流体机械塑形的作用，并通过不对称的宽幅脉冲影响许多异常的生物过程，进而改善骨骼、肌肉和其他系统的病理状态，抑制骨吸收，促进骨形成。

为利用脉冲电磁场发送人体生物波治疗骨质疏松是九十年代末开始临床使用。

它采用高能抗谐振低频变化脉冲电磁场改变人体生物静电与改善生物场这一原理，作用于成骨细胞，促使细胞进行有丝分裂和成熟细胞的增生来治疗骨质疏松。

现代医学研究证明：电刺激能促进骨组织生长骨是具有压电效应的物质，当它受到机械压力后能将机械能转化为电能，产生应力电位J，负电能刺激新骨的形成。

正常有生命的骨骼具有特定的生物电，即稳态电位，这种电位有特定的分布模式，骨折后能立即改变，骨折端电势最低，这种负电环境十分有利于骨折的愈合。

骨的生物电现象与细胞代谢有关，假设动物死亡，2 h就会消失。

二甲双胍抑制骨肉瘤MG63细胞的迁移和侵袭能力

二甲双胍抑制骨肉瘤MG63细胞的迁移和侵袭能力苏小桃;何俊;欧军;申莹莹【摘要】目的观察二甲双胍对骨肉瘤MG63细胞的迁移侵袭能力的影响.方法以骨肉瘤MG63细胞株为研究对象,二甲双胍处理后分别采用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,采用明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的活性,采用real-time PCR法检测细胞中埃兹蛋白(Ezrin) mRNA的表达,采用Western blot检测Ezrin蛋白的表达;Li-pofectamine 2000转染Ezrin质粒到细胞中观察其对二甲双胍诱导的细胞迁移侵袭抑制及对下游信号通路的影响.结果二甲双胍可显著抑制MG63细胞的迁移和侵袭,并降低MMP-2和MMP-9的酶活性.用药48 h后,MG63细胞内Ezrin的mRNA和蛋白水平均明显下降,且上调Ezrin可减弱二甲双胍诱导的骨肉瘤细胞迁移和侵袭抑制及二甲双胍诱导的MAPK/Erk信号通路抑制.结论二甲双胍可抑制MG63细胞的迁移和侵袭能力,可能是通过下调Ezrin和MAPK/Erk信号通路而实现.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2016(045)005【总页数】5页(P602-605,609)【关键词】二甲双胍;骨肉瘤;细胞运动;肿瘤浸润;埃兹蛋白;MAKP/Erk信号通路【作者】苏小桃;何俊;欧军;申莹莹【作者单位】南华大学附属南华医院脊柱外科,湖南衡阳 421001;南华大学附属南华医院脊柱外科,湖南衡阳 421001;南华大学附属南华医院脊柱外科,湖南衡阳421001;南华大学附属第一医院临床医学研究所,湖南衡阳 421001【正文语种】中文【中图分类】R73-37骨肉瘤是最常见的原发性骨肿瘤，其特征是具有高度恶性的倾向，能迅速破坏周围的组织，并发生转移[1]。

当骨肉瘤复发或发生转移时预后极差[2]。

尽管目前疗效确切的临床化疗药物不断涌现，如大剂量甲氨蝶呤、多柔比星、顺铂和异环磷酰胺等，但化疗药物较大的毒副作用及逐渐出现的耐药性成为制约其发展的主要问题，而应用血管内皮抑素、端粒酶靶向治疗等较新的方法治疗骨肉瘤的临床研究目前尚处于起步阶段，其有效性和安全性尚需大量临床资料证实[3-4]。

Sema6D对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭及血管形成能力的影响及机制

Sema6D对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭及血管形成能力的影响及机制刘艺欣;徐添姿;宁彪;雷军;魏永长【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2022(49)4【摘要】目的探讨沉默信号素蛋白6D(Sema6D)对人骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭及促进血管形成能力的影响。

方法检测人骨肉瘤组织及细胞系中Sema6D的表达情况,脂质体法转染靶向siRNA后通过CCK-8、细胞划痕、Transwell、人脐静脉内皮细胞与肿瘤条件培养基共培养实验探究骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和体外促血管形成能力的改变。

Western blot检测下游相关信号通路蛋白表达情况。

结果Sema6D在人骨肉瘤组织及细胞系中相对高表达(P<0.05),沉默Sema6D后143B和MG63细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(P<0.05);人脐静脉内皮细胞体外血管形成能力减弱(P<0.01);PI3K/AKT/mTOR和ERK信号通路蛋白表达降低(P<0.05)。

结论Sema6D在人骨肉瘤组织和细胞系中表达水平高,敲低骨肉瘤细胞Sema6D表达水平后可通过减弱PI3K/AKT/mTOR和ERK信号通路转导抑制细胞增殖、迁移、侵袭及促血管形成能力。

【总页数】8页(P314-321)【作者】刘艺欣;徐添姿;宁彪;雷军;魏永长【作者单位】武汉大学中南医院肿瘤放化疗科;武汉大学中南医院骨科【正文语种】中文【中图分类】R738.1【相关文献】1.miR-639在骨肉瘤组织中的表达及其模拟物转染对人骨肉瘤细胞U20S增殖、迁移、侵袭能力的影响2.帕金森病相关蛋白DJ-1对人骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响3.Runx3对人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制4.Runx3对人骨肉瘤143B细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制5.穿心莲内酯对人骨肉瘤HOS和U2OS细胞株增殖、侵袭、迁移的影响及机制因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖及凋亡的影响

JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖及凋亡的影响摘要：目的研究不同浓度JS-K对人骨肉瘤MG63细胞增殖与凋亡的影响。

方法MTS法检测JS-K对MG63细胞抑制率。

倒置显微镜及细胞免疫荧光观察细胞形态变化。

流式细胞术检测JS-K对MG63细胞凋亡和周期的影响。

Western-blot检测PARP、Bcl-2和Bax表达水平。

结果与对照组比较，JS-K处理MG63细胞的抑制率呈浓度依赖性增加（P<0.05）；MG63细胞S期和G2/M期细胞比例以及细胞凋亡率呈浓度依赖性逐渐增加（P<0.05）；WB结果显示Bax表达上调，Bcl-2表达下调，且JS-K在20 μmol/L时出现PARP裂解条带。

结论 JS-K可能通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达，及阻滞细胞周期进展，促进凋亡。

关键词：MG63细胞；JS-K；凋亡；Bcl-2；Bax骨肉瘤（Osteosarcoma，OS）是儿童和青少年最常见的原发性恶性骨长骨肿瘤，男性和女性的患病率为1：1.4，五年生存率约20%，年发病率是2-3/100万，具有较高的致残率和致死率[1，2]。

自推出有效化疗药物以来，这些患者的预后改善显著，且5年生存率相对过去40年来提高了66%-82％，故目前对于骨肉瘤的治疗是以化疗药物为主的综合治疗方式[1]。

然而随着治疗周期的延长及耐药情况的出现，极大影响了化疗效果，成为OS治疗过程中的难题。

因此寻求一种新型的抗OS的化疗药物成为近几年国内外研究的热点。

一氧化氮（NO）是重要的信号传导分子，参与各种生理和病理过程，且一些NO 供体药物可诱导多种类型的癌细胞凋亡[3]。

JS-K {O2-（2，4-dinitrophenyl）-1-[（4-ethoxycarbonyl）piperazin-1-yl]diazen-1-ium-1，2-diolate}，是一种新型的二醇二氮烯翁类NO供体药物。

随着对JS-K研究深入，发现JS-K对人多种癌细胞如急性粒细胞白血病、多发性骨髓瘤、肺癌、恶性胶质瘤、乳腺癌和前列腺癌细胞等具有选择性表现出抗肿瘤活性及逆转耐药性，而对正常的组织表现出良好的耐受性[4-6]。

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裸鼠体内肺转移形成时间晚，移灶数目少。结论：频电磁场能抑制骨肉瘤ＭＧ６转低３细胞侵袭和转移。【键词】电磁场；肉瘤；袭；移关骨侵转
【图分类号】Ｒ９Ｒ３．【献标识码】Ａ中４；７８１文【文章编号】１０－０ｌ２０）６０８ — ３０１２０（０７０－３６０
ｔｓａｉｆｏｓｅａｒｏａｃｌｉＭＧ６３Ｍｅｈｓ：ＴｈｅＯａｔｓｓｏｔｏｓｃｍｅ１ｎｅ１．ｔｏｄ５Ｈｚｅｌｃｒａｅｔｏｍｇｎｅｉｆｅｄｔｃｉｌｗｉｈｉｅｓｔｅｔｎｔｎｉｉｓｏｆ０．８，１ａ．６ｎｄ３ＺｗａｅＯｉｅｆｒｉｈＧ６ｅｌｌｎｅｒｓｅｔｖｌＴｈｅｇｒｗｔｔｏｓｃｍａｃｌＧ６３ｗａｅｅｍｉｄｂ．２ｍｓｕｓｄｔｎｔｒｅｅｗｔＭ３ｃｌｉｅｐｃｉｅｙ．ｏｈｏｆｏｓｅａｒｏｅｌＭｓｄｔｒｎｅｙ
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Ｃｈｎｓｏｒａｏｈｂ１ａｉｎＤｅｅｅ０７Ｖｏ．２．ｉｅｅＪｕｎｌｆＲｅａ．ｔｔ，ｃｍｂｒ２０，１２Ｎｏ６ｉ０
低频电磁场对骨肉瘤ＭＧ６胞侵袭和３细转移的生物学特性
祝文涛，陈安民，郭风劲，许涛
（中科技大学同济医学院附属同济医院ａ骨外科；．华．ｂ康复科，武汉４０３）３００
【要】目的：究低频电磁场对骨肉瘤ＭＧ６摘研３细胞侵袭和转移的生物学特性。方法：不同强度（．、．以０８１６及
ｕｎｄｒｂｈｍａｒｓｏｃａｉｒｃｐｉｓｒａｉｔＥｔｉｎｇ．Ｒｅｕｌｓ：ｈｅｐｏｉｅａｔｏｎｈｅａｌｔｆｉｖａｅｏｔｃｏｃｐｉｎｄｍｃｏｓｏｃｏｂｅｖｔｏｎｗｉｈＨｓａｎｉｓｔＴｒｌｆｒｉｎａｄｔｂｉｉｙｏｎ —
３２ｍＴ）５低频电磁场对骨肉瘤ＭＧ３细胞进行干预后，测ＭＧ６．的０Ｈｚ６检３细胞的增值，外侵袭和迁移能力，鼠体体裸
内肺转移等指标结果：过磁场干预的实验组ＭＧ６胞与对照组比较，增殖能力下降，外侵袭和迁移能力变弱，经３细其体
ｚｏｇＵｎｖｒｉｆＳｉｎｅａｄＴｅｈｏｏｙ，Ｗｕａ３００，Ｃｈｎｈｎｉｅｓｔｏｃｅｃｎｃｎｌｇｙｈｎ４０３ｉａ［ｓｒｃ］ＯｂｅｔｅＡｂｔａｔｊｃｉ：Ｔｏｉｖｓｉａｅｔｅｂｏｏｉａｆｅｔｆｏｆｅｕｎｙｅｅｔｉｌｇｃｌｆｃｗ—ｒｑｅｃｌｃｒｍａｎｔｉｄｏｎａｉｎａｄｍｅｎｅｏｌｃｅ
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