免疫名词解释1
免疫学名词解释
1.antigen（Ag）：抗原，是指与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。
2.hapten：半抗原，又称不完全抗原，是指仅具有与抗体结合的能力，而单独不能诱导抗体产生的物质。
当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。
3.super antigen(SAg)：超抗原，是指在极低浓度下即可非特异性激活大量T细胞克隆增殖，产生极强的免疫应答，但又不同于丝裂原作用的抗原物质。
该抗原能刺激T细胞库总数的1/20~1/5，且不受MHC限制，故成为超抗原。
4.antibody(Ab)：抗体，是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化成为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。
5.immunoglobulin(Ig)：免疫球蛋白，是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，可分为分泌型和膜型。
6.hypervariable region(HVR)：高变区，在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型极易变化，这些区域为高变区。
7.variable region(V)：可变区，在Ig多肽链氨基端（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。
8.monoclonal Ab(mAb或McAb)：单克隆抗体，是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。
9.antibody-dependent cell-mediated cytotocity(ADCC)：ADCC效应，即抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用，是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞的作用。
NK细胞是介导ADCC效应的主要细胞。
10.opsonization：调理作用，是指IgG抗体（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgGFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。
医学免疫学1重点知识总结
免疫学一、名词解释：免疫：识别自己和非己，排除非己，维持机体平衡免疫应答（immune response）：免疫系统识别和清除抗原的过程。
淋巴细胞归巢（homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液趋向性定居于外周免疫器官或者组织的特定区域淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环抗原：能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，与之结合，进而发挥免疫效应的物质抗原特性：免疫原性：刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。
抗原性（antigenicity）：抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。
抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇（抗原表位的性质、数目、位置和空间构象可影响其特异性）B细胞表位：位于抗原分子的表面，可直接刺激B细胞。
T细胞表位：位于抗原分子的任何部位，必须由抗原提呈细胞将抗原加工处理为小分子多肽并与MHC分子结合，才能被TCR识别。
交叉反应：一种抗体能够结合具有相同或相似抗原表位的不同抗原分子，产生的免疫反应称为交叉反应共同抗原表位：不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位。
共同抗原：具有相同或相似抗原表位的两种不同抗原分子抗原的特异性：抗原刺激机体产生免疫应答及其应答产物发生反应所显示的专一性。
抗原结合价：能与抗体分子结合的抗原表位的总数。
抗原表位类型分为：顺序表位（线性）、构象表位（非线性）胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：需要T细胞辅助才能刺激B细胞产生抗体，如病原微生物、血细胞、血清蛋白等。
胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助，如细菌脂多糖等。
{了解}异嗜性抗原：与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原、超抗原：极低浓度，激活2%~20%T细胞克隆，极强的免疫应答关于佐剂：属于非特异性免疫增强剂，当其预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型（我们熟悉的卡介苗（BCG）、脂多糖（LPS）属于有机佐剂）抗体（Ab）：是介导体液免疫应答的重要效应分子，是B淋巴细胞在有效抗原刺激下分化为浆细胞，产生具有与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。
免疫名词解释
免疫名词解释1．免疫：是指机体识别自身和非己成分，排除抗原异物，从而维持机体生理平衡和稳定的功能。
2．（医学）免疫学（Immunology)：是研究机体免疫系统的结构和功能、免疫应答发生的过程、机制和效应以及相关疾病的预防、诊断和治疗的一门学科。
3．免疫应答：是指免疫细胞识别抗原后活化、增殖、分化，产生的免疫应答产物（抗体和致敏淋巴细胞）参与生理性或病理性效应的过程。
4．抗原（Antigen, Ag）：是指凡能刺激机体产生免疫应答，并与免疫应答产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性结合的物质。
5．免疫原性（immunogenicity）：是指抗原刺激机体发生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。
6．抗原性（antigenicity）：是指抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的能力。
7．半抗原（hapten）：是指仅能与相应的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合，而不能刺激机体发生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的物质，又称为不完全抗原。
8．载体（carrier）：是指能够赋予半抗原以免疫原性的蛋白质，与半抗原结合可成为完全抗原。
9．抗原决定簇（antigenic determinant）/表位（epitope）：是指抗原分子存在的能与TCR/BCR或抗体Fab片段特异性结合的特殊化学基团，是免疫应答特异性的物质基础。
"10．抗原结合价（antigenic valence）：是指抗原分子上能与抗体分子结合的抗原决定簇的总数。
11．胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：是指需要在Th细胞的参与下，才能激活B细胞产生抗体的一类抗原，多为蛋白质类的抗原。
12．胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：是指刺激B细胞产生抗体时无需Th细胞辅助的一类抗原，多为非蛋白质类物质，可分为TI-1Ag和TI-2Ag两大类。
13．共同抗原表位（common epitope）：是指不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位。
免疫的概念简单表述 -回复
免疫的概念简单表述-回复题为"免疫的概念简单表述"的文章作为参考:免疫是人体为了抵御疾病和感染而形成的一种生物学防御系统。
人体免疫系统能够识别并攻击外来物质，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
它具有高度特异性和记忆性，可以识别和记住曾经遇到过的致病源，并产生相应的抗体来对抗新的感染。
免疫系统是我们身体中的第一道防线，保护我们免受疾病的侵害。
免疫系统主要由两个部分组成：先天性免疫系统和获得性免疫系统。
先天性免疫系统是我们生来就具备的一种防御机制，它对抗各种常见的病原体。
获得性免疫系统则是在我们生活中不断发展和提高的一种防御机制，通过接触和感染致病源来获得对抗特定病原体的能力。
当我们感染病原体时，免疫系统立即启动防御机制。
首先，先天性免疫系统中的防御机制会尽快对抗病原体。
这些机制包括皮肤和黏膜屏障、炎症反应和天然杀伤细胞等。
例如，当细菌进入我们的身体时，我们的皮肤会阻止它们进一步侵入，而天然杀伤细胞则会释放毒素来直接杀死细菌。
如果先天性免疫系统无法完全清除病原体，获得性免疫系统就会上场。
这是一个高度复杂的系统，包括T细胞和B细胞等多种细胞和分子。
当致病细菌或病毒进入我们的体内时，它们会激活获得性免疫系统。
这个过程中，特定的白细胞- B细胞会产生抗体，而特定的T细胞则会搜索并杀死感染的细胞。
一旦我们的免疫系统成功抵御了感染，它会留下一种持久的记忆。
下次我们再次遭遇同样的致病源时，免疫系统可以迅速识别并抵御它们，从而防止再次感染。
这就是免疫系统的记忆性。
然而，免疫系统也有缺陷。
有时，它会对自身组织产生错误的反应，导致自身免疫性疾病的发生，如类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等。
此外，免疫系统也可能无法对抗某些强大的病原体，例如HIV病毒和癌症细胞。
为了保持免疫系统的健康，我们可以采取一些措施来增强免疫功能。
良好的饮食、充足的睡眠和规律的锻炼可以增强我们的免疫系统。
此外，避免暴露于病原体和保持良好的个人卫生也是预防感染的关键。
医学免疫学各章节名词解释
医学免疫学各章节名词解释1．免疫(immunity)：是指机体识别“自己”与“非己”抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。
正常情况下，对机体有利；免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。
2．固有免疫应答(innate immune response)：也称非特异性或获得性免疫应答，是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。
此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异性抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起作用。
3．适应性免疫应答(adaptive immune response)：也称特异性免疫应答，是在非特异性免疫基础上建立的，该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。
4．免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。
5．免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。
该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。
6．免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。
该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。
7．MALT(mucosal-associated lymphoid tissue)：即黏膜伴随的淋巴组织。
是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。
除执行固有免疫外，还可执行局部特异性免疫。
免疫学名词解释1(1)
免疫学名词解释1.Ag（抗原）：指能与T、B细胞的抗原识别受体（TCR/BCR）特异性结合，诱导机体产生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（特异性抗体或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。
2.异嗜性抗原：指一类与种属特异性无关，存在于人、动物和微生物之间的共同抗原。
3.Ab（抗体）：指B淋巴细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞，由浆细胞合成分泌的，能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白，是体液免疫应答的主要效应分子。
4.补体系统：是存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组与免疫有关，经激活后具有酶活性的蛋白质，包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。
血浆中的补体成分在被激活前无生物学功能，补体及其活化过程中产生的裂解片段具有溶解细胞，调理吞噬，介导炎症，调节免疫应答和清除免疫复合物等生物学功能。
5.C3转化酶：在补体激活途径中形成的关键酶，具有酶活性的C3裂解为C3a和C3b片段，将C3裂解后与C3b片段结合形成C5转化酶，C5转化酶可将C5裂解为C5a和C5b片段.6.表位：又叫抗原决定基，指被抗原受体TCR和BCR特异性识别的抗原部分。
抗原表位又称抗原决定簇，是指抗原物质中决定该抗原特异性的特殊化学基因，是免疫应答具有特异性的物质基础，是抗原分子与抗体特异性结合的部位，也是被免疫细胞识别的标志。
抗原的特异性是由抗原分子表面表位的性质，数目，和空间构型所决定的。
Ｔ细胞表位主要是线性表位，可以位于抗原分子的任何部位，需要MHC 分子，表位性质主要是变性多肽。
7.调理作用：IｇG类抗体Ｖ区与细菌等颗粒性抗原结合后，可通过其Fｃ段与单核巨噬细胞和中性粒细胞等吞噬细胞表面的FｃR结合，从而促进吞噬细胞对细菌等抗原的吞噬。
FｃR是介导这种效应功能的主要受体。
8.黏附分子（AM）：是介导细胞，或介导细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类膜表面糖蛋白分子。
以配体－受体结合的形式发挥作用。
9.TSA（肿瘤特异性抗原）：是突变基因编码的产物，具有肿瘤特异性。
医学免疫学名词解释
医学免疫学名词解释1.免疫（immunity）：机体能够识别“自己”和“异己”，并最终排除“异己”，保护“自己”，维持机体生理功能的稳定。
2.淋巴细胞归巢（lymphocyte homing）：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，在循环过程中趋向性迁移并定居于外周免疫器官或不同组织的特定区域。
3.淋巴细胞再循环（lymphocyte recirculation）：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。
5.抗原（antigen，Ag）：是指能与T淋巴细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质。
6.抗原表位（epitope）:抗原分子中决定抗原的特异性的特殊化学基团，又称抗原决定簇（antigenic determinant）。
7.交叉反应（cross-reaction）：抗体或致敏淋巴细胞结合具有相同和相似抗原表位的不同抗原分子所产生的免疫反应。
8.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）:此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖T细胞的辅助，故又称T细胞依赖性抗原。
【示例】TD-Ag：即胸腺依赖性抗原（1分）。
此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖于T细胞辅助（1分）。
绝大多数蛋白质抗原均属此类抗原（1分）。
9.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）:该类抗原刺激机体时产生抗体时无需T细胞的辅助，又称T细胞非依赖性抗原。
10.异嗜性抗原（heterophile antigen）:是一类与抗原种属性无关，存在于不同种属动物、植物、微生物之间的共同抗原。
11.超抗原（superantigen，SAg）：只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称为超抗原。
（SAg不涉及TCR的识别，也不受MHC 分子的限制）12.佐剂（adjuvant）：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强剂。
新医学免疫学名词解释
医学免疫-学名词解释1．免疫(immunity) ：即通常所指免除疫病（传染病）及抵抗多种疾病的发生。
2．固有免疫应答（innate immune response）：机体在遇到病原后，首先并迅速起防护作用的。
3．适应性免疫应答（adaptive immune response）:是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
: 1．抗原（antigen）：同时具有免疫原性和抗原性的物质2．半抗原（hapten）：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质3．抗原决定基（antigen determinant）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团4．表位（epitope）：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团5．胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen，TD-Ag）：刺激B细胞产生抗体时依赖于T 细胞辅助的抗原6．胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen，TI-Ag）：刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助7．异嗜性抗原（heterophilic antigen）：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原8．超抗原（superantigen，SAg）：只需要极低浓度（1~10ng/ml）即可激活2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答1．抗体(antibody) :是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白。
2．免疫球蛋白(Immunoglobulin Ig)：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白3．单克隆抗体（Monoclonal antibody，mAb）：仅能合成及分泌抗单一抗原表位的特异性抗体4．ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity)：具有杀伤活性的细胞通过对其表面表达的受体识别结合于靶抗原上的抗体，直接杀伤靶抗原5．调理作用(opsonization)：人体内抗体和细菌表面的抗原结合,形成抗原抗体复合物,使补体激活。
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免疫名词解释1. 免疫：机体接触抗原性异物后所产生的一种在本质上属于生理性的反应。
2. 免疫系统：主要由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成，执行免疫防御、免疫监视和免疫自稳的功能系统。
3. 免疫防御：机体排除外来抗原性异物的一种免疫保护功能。
4. 免疫监视：机体免疫系统及时识别，清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。
5. 固有性免疫应答：生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。
遇病原体后首先并迅速起防卫作用，在感染早期执行防卫功能。
6. 适应性免疫应答：个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后，免疫细胞识别抗原，自身活化增殖、分化、形成效应细胞或效应分子对抗原应对的全过程。
7. 黏膜免疫系统：主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有发生中心的器官化的淋巴组织。
8. 抗体（Ab）:抗原刺激相应B细胞克隆增殖分化为浆细胞后分泌的一种在体内、体外都能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋。
9. Ig：免疫球蛋白，为具有抗体活动性或化学结构与机体相似的球蛋白。
10. ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。
是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包围的靶细胞。
11. 单克隆抗体：是由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的理化特性和免疫学特性完全相同的同抗原体。
12. 独特性：同属同一个体来源的抗体分子，由于其CDR区的氨基酸序列的不同，可显示不同的免疫原性。
13. 抗原（Ag）：指能与TCR/BCR结合，促使T、B细胞增殖、分化、产生致敏淋巴细胞或抗体，并与之结合，产生免疫应答效应的物质。
14. 抗原表位：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定基。
15. 异嗜性抗原：指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。
16. 佐剂：非特异性免疫增强剂，当其与抗原同时注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。
17. 超抗原：某些抗原物质只需要低级浓度即可激活机体2%~20%T细胞克隆，产生极强的免疫应答。
18. 构想表位：指序列上部连接的多肽或多糖，在空间上形成特定的构象。
19. 顺序表位：指由连续性线性排列的短肽构成的表位。
20. 内源性抗原：细胞内合成的抗原称为内源性抗原。
21. 外源性抗原：来源于细胞外的抗原称为外源性抗原。
22. 交叉反应：抗原对具有相同的或相似决定基的不同抗原的反应，称为交叉反应。
23. 补体系统：是由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等组成的一个具有精密调控机制的蛋白石反应系统。
24. 补体激活的经典途径：是指主要由抗原—抗体复合物结合C1q其导尿管补体激活直至C9的补体激活途径。
25. 补体激活的旁路途径：是指由病源微生物等激活物提供特殊接触表面，不经C1、C4和C2而由B因子、D因子参与，从C3的开始直至C9的补体激活途径。
26. 补体激活的MBL途径：是指由MBL结合至细菌表面甘露糖残基然后与丝氨酸蛋白酶结合形成与活化的C1q同样生物活性的MASP—1、MASP—2，再依次激活C1r、C1s直至C9的补体激活途径。
27. 细胞因子（CK）：是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物。
28. CD:用以单克隆抗体鉴定为主的方法，自不同实验室单克隆抗体所识别的同一分化抗原29. 白细胞分化抗体：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。
30. 造血诱导微环境：局限在造血器官或组织内的具有特异性的结构及生理功能的环境，有造血器官中的基质细胞，由其分泌的细胞外基质和各种造血调节因子组成。
31. 细胞黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的总称。
32. 整合素家族：一组细胞表面的黏附分子，由α、β两条链（或亚单位）经非共价键连接组成的异二聚体。
33. 选择素家族：属一组细胞黏附分子，通过其胞膜外区凝聚素样结构域而与配体结合，有L—选择素、p—选择素和E—选择素。
34. 淋巴细胞归巢：是淋巴细胞的定向移动，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移。
35. MHC：主要组织相容性复合体，是在一染色体上编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基因群，与免疫应答、免疫调节和移植排斥等有关。
36. HLA：人的主要组织相容性复合体，位于6号染色体短臂。
37. 淋巴细胞的再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官和组织间反复循环的过程。
38. 变应原：选择性地与诱导机体产生特异性lgE抗体的免疫应答，引起速发性变态反应。
39. 耐受原：可诱导机体产生免疫耐受的抗原。
40. 异物：化学结构和宿主的自身成分相异，或机体的未成熟免疫细胞为曾接触的物质。
40：连锁不平衡：HLA基因复合体，分属两个或两个以上基因座位的等位基因同时出现在一条染色体的几率高于随机出现的频率的现象。
41：单元型：由于处于连锁不平衡状态的等位基因往往经常地连在一起，由此而造成的染色体MHC不同座位等位基因的特定组合。
42：阴性选择：经阳性选择后存活的单阳性SP胸腺细胞，在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表面MHC-I类或MHC-II类分子/自身肽发生高亲和力结合的被删除，以保证入外周淋巴器官的T 细胞库中不含有针对自身成分的T细胞。
43：阳性选择：低水平表达功能性TCRαβ和CD3分子的双阳性（CD4+CD8+）胸腺细胞，在胸腺皮质中，同胸腺上皮细胞表面MHC-I类或II类/肽复合物以适当的亲和力发生特异结合的CD4+CD8+（DP）细胞可继续分化为单阳性（SP）细胞，其中与I类分子结合的DP细胞CD8表达水平升高，CD4表达水平下降直至丢失；而与II类分子结合的DP细胞，CD4表达水平升高，CD8表达水平下降最后丢失；不能与MHC/肽发生有效结合或亲和力过高的DP细胞在胸腺皮质中发生凋亡。
44：急性期反应：是感染早期在TNF-α、IL-1和IL-6等炎性细胞因子作用下血液中发生的一种变化，表现为感染期间患者血中出现一系列高浓度的急性期蛋白和某些细胞。
45.：α-防御素：是一组耐受蛋白酶的一类富含精氨酸的小分子阳离子多肽。
α-防御素主要由中性粒细胞产生，可通过静电作用于带正电荷的病原体（如细菌、真菌和有包膜病毒）结合，产生杀菌作用。
46：模式识别受体（PRR）：主要是指存在于固有免疫细胞表面的一类能够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面某些共有特定分子结构的受体。
也包括少数分泌型PRR，如C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素。
膜型PRR是胚系基因直接编码的产物，较少多样性，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll样受体。
47：病原相关分子模式（PAMP）：是模式识别受体（PRR）识别结合的配体分子，主要是指病原微生物表面某些共有的高度保守的分子结构，如G菌的脂多糖，G菌的肽聚糖和真菌的酵母多糖等；也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构，如磷脂酰丝氨酸等。
PAMP数量有限，但在病原微生物中分布广泛。
48：抗原体呈细胞(APC)：因发现辅佐细胞能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给淋巴细胞，所以又将辅佐细胞称为抗原提呈细胞。
通常所说的APC多指的是单核/巨噬细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等能表达MHCII类分子的细胞，即所谓的专职性APC49：抗原提呈：转移至细胞表面的抗原肽与MHC分子结合的复合体被提呈给T淋巴细胞，并与T细胞的TCR结合为TCR-抗原肽-MHC三元体从而活化T细胞的全过程。
50：免疫潜能：具有功能性识别抗原的淋巴细胞，在相应抗原刺激后发生活化和克隆的扩增，并分化为效应细胞，产生效应分子，识别和清除相应的抗原。
51：T细胞突触：免疫突触。
成熟T细胞在于APC识别结合的过程中，多种跨膜分子聚集在富含神经鞘磷脂和胆固醇的“筏”状结构上并且互相靠拢成簇，形成细胞间互相结合的部位，其中心区为TCR和抗原肽-MHC分子，以及T细胞膜辅助分子和相应配体，周围环形分布着大量的其它细胞粘附分子。
52：脂筏：B细胞表面富含神经鞘糖脂和胆固醇并浓聚酪氨酸激酶Lyn的膜微结构域，很小，直径26~70nm，是BCR信号传导的重要部位。
53：旁邻辅助：被一种Ag活化的Th细胞籍细胞-细胞直接接触及分泌的细胞因子给其它Ag致敏的旁邻B 细胞的辅助。
54：受体修正：在生发中心中发生的B细胞的抗原受体作修正称为受体修正。
受体修正发生于体细胞高频突变后。
55：抗体亲和力成熟：只有那些表达高亲和力抗原受体的B细胞，才能有效的结合抗原，并在抗原特异的Th细胞辅助下增殖，产生高亲和力抗体。
抗体亲和力成熟与体细胞高频突变相关。
56：Ig同种型转换：B细胞在IgV基因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV基因。
但IgC基因的表达，在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中，是可变的。
每个B细胞开始时均表达IgM，在免疫应答中首先分泌IgM，但随后即可表达产生IgG、IgA或IgE，尽管其IgV不发生改变。
此即为Ig同种型转换。
57：体细胞性高频突变：在抗原诱导下，发生在分裂中的生发中心母细胞。
Ig的重链和轻链V区基因，在每次细胞分裂中大约每1000个bp中就有一对突变以至使每次分裂所产生的每个子代细胞的抗原受体会有一个突变的氨基酸。
58：串珠样小体：IC通过C3d与CD21分子结合，附着在FDC树突上，或结合于FDC树突的Fc受体，簇集在一起，串成珠状称为串珠样小体。
59：活化诱导的细胞死亡(AICD)：Fas与FasL结合，可通过Fas启动致死性信号转导，最终引起一些列特征性变化，使细胞死亡。
但启动Fas+细胞凋亡的Fasl,通常只见于活化的T细胞和NK细胞，而这些效应性免疫细胞不活化时是不会大量表达FasL，因而也就不会启动Fas+靶细胞凋亡。
60：耐受分离：口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生分泌型IgA，形成局部粘膜免疫，但却致全身免疫耐受。
61：免疫忽视：因T细胞克隆的TCR队组织特异自身Ag亲和力低，或这类自身Ag浓度很低，经APC提呈，不足以活化相应的初始T细胞，而致自身应答T细胞克隆与相应组织特异Ag并存。
62：免疫耐受：对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活产生特异免疫效应细胞，从而不能执行正免疫应答效应的现象。
63：超敏反应：机体受到某些Ag刺激时，出现生理功能凌乱或组织细胞损伤的异常适应免疫应答。
64：变应原：能选择性地诱导机体产生特异性IgE抗体，引起速发型变态反应的抗原性物质。
65：自身免疫：是指机体免疫系统对自身成分发生免疫应答的能力，存在于所有的个体，通常情况下，不对机体产生伤害。
66：自身免疫病：机体对自身成分发生免疫应答而导致的疾病状态。