ACEI培哚普利治疗高血压患者心肌缺血的疗效观察
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
心室肥厚（LVH）的重要原因。LVH 可导致心室舒张功能减退，并 逐步出现收缩功能障碍、心肌泵血减少及心力衰竭。AngⅡ能刺激 心肌细胞增生， 参与心肌肥厚的发病过程。
• ACEI 抑制肾素和AngⅡ的活性，阻止缓激肽降解，扩张血管，降低
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• ACEI 可通过抑制RAS、清除氧自由基、改善血流
动力学来增加冠脉血流量，改善心肌缺血，保护心 脏收缩功能，减少心肌缺血-再灌注损伤。对苯那 普利的研究发现，其可逆转左心室肥厚，促进缺血 -再灌注心肌肌质网Ca2＋-ATP 酶活性恢复，减少 氧自由基损害，减轻缺血-再灌注心功能损伤。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
作用机制与结构特点
• 肾素-血管紧张素系统（RAS）是人体调节血压的重要激素系统。当
血压降低时，肾脏分泌肾素，血管紧张素原在肾素催化下水解产生 血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），AngⅠ经ACE 作用而形成血管紧张素Ⅱ （AngⅡ）。AngⅡ具有很强的收缩血管活性，使血压升高；AngⅡ 也能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮（ALD），ALD能促进肾脏对水和 钠离子的重吸收，增加体液容量，升高血压。
解缓激肽，缓激肽具有较强的扩血管作用。ACEI 抑 制ACE 活性，使缓激肽降解减少，从而保留其扩血 管作用。
血管紧张素转换酶抑制剂研究进展与临床应用
• 减少ALD 分泌: ACEI 通过减少AngⅡ对靶器官的作用
，使ALD 释放减少，减轻水钠潴留，有利于降低血压，减轻心脏负 荷。因为ACEI 在扩张血管、减少外周阻力、调节体液平衡方面的明 显效果，使其成为临床一线抗高血压药物。ACEI 可用于轻、中度和 严重高血压，其作用与年龄和性别无关，单药治疗对60%～70%的 高血压患者都有效， 在血压下降的同时不引起反射性心率加快，不 出现水钠潴留。ACEI 与利尿剂合用可增加ACEI 的作用，与钙离子 拮抗剂合用可增加各自的作用，与β 受体阻断剂合用作用增加较少 。
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应
血管紧张素转换酶抑制剂的临床应用及不良反应血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利，第二代依拉普利、赖诺普利、西拉普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利等是治疗心血管疾病的重要药物，有许多独特而广泛的作用和广阔的应用前途。
该类药与血管紧张素转化酶作用，减弱或消除了血管紧张素Ⅱ的缩血管与升高血压的作用，该类药物又能抑制缓激肽的降解，延长并增强了缓激肽的舒血管作用，该类药物还能减少醛固酮的释放与生成，降低抗利尿激素水平，减轻了水、钠潴留与心脏的负荷，又能通过降低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素释放，增加前列环素的释放与生成而增加其扩血管作用。
近年来随着对肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节体内神经、内分泌及对血压作用的影响认识的深入，ACEI应用指征逐渐扩大，除对高血压、心衰有确切的疗效外还能减缓动脉硬化的发展，逆转高血压诱导的左心室肥大，及改善肾血流动力学而引入肾脏疾病领域的治疗。
1 其临床应用及不良反应介绍如下1.1 治疗高血压。
肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ，在血管紧张素转化酶的作用下，形成血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ有强烈的收缩血管作用，其收缩血管作用是肾上腺素的10～20倍。
血管紧张素Ⅱ还可使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，促使水、钠潴留，最终产生高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对高血压的发生、发展作用是多方面的。
ACEI用药后外周血管扩张，总外周阻力降低，血压下降，在降压同时不减少心、脑、肾等重要器官的血流量，不干扰交感神经反射功能，不引起体位性低血压，对高肾素及正常肾素高血压的降压效果显著，对低肾素高血压也有降压效果，长期应用可使左心室肥厚退缩，一般用药15min见效，1～2h达高峰。
1.2 治疗心衰：引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，ACEI通过降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮等作用使心脏前后负荷减轻，使外周血管和冠状血管阻力降低，增加冠脉血供，使心肌纤维化减少，心肌细胞凋亡减慢。
acei靶剂量的标准
acei靶剂量的标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：ACEI 靶剂量的标准是指在使用ACEI类药物治疗高血压、心力衰竭等疾病时，医生通常推荐的最佳药物剂量。
ACEI是血管紧张素转换酶抑制剂的简称，通过抑制体内的血管紧张素转换酶，减少血管紧张素II的生成，从而扩张血管、降低血压，具有降压、改善心功能等作用。
在临床应用中，正确选择和掌握ACEI靶剂量的标准，能够更有效地治疗患者的疾病，提高治疗效果。
ACEI类药物有很多种，如依那普利、贝那普利、赖诺普利等。
每种药物的靶剂量可能会有所不同，但总的原则是根据患者的病情和耐受性来调整剂量。
通常情况下，初始剂量可以较低，然后逐渐递增至靶剂量，以达到更好的治疗效果。
对于高血压患者来说，ACEI类药物是一线治疗药物之一。
根据不同的指南推荐，对于高血压患者的ACEI靶剂量通常在每日20-40mg之间，这个剂量适用于大多数患者。
但对于一些特殊情况，如年長患者、肾功能损害等，剂量可能需要调整。
对于一部分患者来说，即使达到了靶剂量，治疗效果仍然不尽理想，可能需要联合其他降压药物来辅助治疗。
在心力衰竭领域，ACEI也是首选的药物之一。
对于心力衰竭患者，ACEI的靶剂量在每日20-40mg之间。
治疗过程中需要注意监测患者的肾功能、电解质水平等，以确保患者的安全。
对于部分心力衰竭患者，一旦达到了靶剂量，心功能得到改善，可以考虑维持这个剂量进行长期治疗。
在糖尿病肾病、冠心病等慢性疾病中，ACEI也有重要的临床应用，对于这些患者来说，合理的ACEI靶剂量可以通过降低血压、改善心功能、减少肾脏负担等方式改善其病情，提高生活质量。
ACEI靶剂量的标准是根据患者个体化的情况来确定的。
在使用ACEI类药物时，患者应密切配合医生的治疗计划，定期监测血压、心功能、肾功能等指标，及时调整剂量，以达到更好的治疗效果。
患者还需遵医嘱，避免自行增减药量，以免影响治疗效果，甚至带来不良影响。
在治疗过程中，如果出现明显不良反应，如咳嗽、低血压等，应及时告知医生，调整治疗方案。
大剂量培垛普利的降压治疗与高血压患者的心血管保护
培垛普利单药治疗 强化降低患者血压
总人群
新诊断
年龄>65岁 单纯收缩期 高血压合并 其他ACEI ARBs疗效
n=10,425 高血压人群 高血压人群 高血压人群 心血管总人群 疗效不佳人群 不佳人群
n=5,144
n=3,010
n=863
n=662
n=970
n=376
0
平
均 血
5
压
下 降
10
（
-10.5
证实了ACEI控制血压以外的益处——保护靶 器官，降低心血管疾病死亡率和心血管事件
高血压及缺血状态下 ACEI（培哚普利）可显著增加循环中
的内皮祖细胞数量
而ARB未见此疗效
缓激肽/血管紧张素II比值升高 对心血管的保护作用
缓激肽
抑制组织中的 ACE
血管紧张素II
血管舒张
改善血管重构
恢复内皮细胞功能
• 要达到此目的，最好使用一天一次给药而有持续24小时作 用的药物。其标志之一是降压谷峰比值>50%，此类药物 还可增加治疗的依从性 ——2005年中国高血压防治指南
培哚普利8mg一天一片 可提高患者依从性
• 培哚普利8mg长效降压药，谷峰比值>50% • 一天一片，服用方便，能持续24小时的降压效果 • 平稳降压，保护靶器官，减少心脑血管事件发生的危险 • 可提高患者治疗的依从性
培哚普利8mg 绝大多数中国患者可安全耐受
2.8%的患者 因咳嗽未能 将剂量增加 到8mg
93.6%的患者 可以安全耐受 培哚普利8mg
3.7%的患者 因血压偏低 未能将剂量 增加到8mg
中华心血管病杂志2007年12月第35卷第12期：1130-1132
ACEI临床应用特点
ACEI临床应用特点
ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）是一类常用于临床治疗高血压、心力衰竭和糖尿病肾病等疾病的药物。
其临床应用具有以下特点：
1.药理作用：ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，阻断血管紧张
素Ⅱ的合成，从而减少血管紧张素Ⅱ的和释放，降低血管紧张素Ⅱ
对血管的收缩作用。
此外，ACEI还能增加血管紧张素Ⅰ的浓度，进
而促使缓激肽降解酶缓激肽，从而扩张血管，降低外周阻力。
2.适应症：ACEI广泛应用于高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等
疾病的治疗。
对于高血压患者，能够降低血压、减少靶器官损害，
特别适用于伴有糖尿病肾病的患者。
对于心力衰竭患者，ACEI通过
抑制血管紧张素Ⅱ的作用，降低外周阻力，并对心室重塑有一定的
保护作用。
对于糖尿病肾病，ACEI能够减轻肾小球滤过膜的损害，
延缓疾病的进展。
3.药物选择：不同的ACEI药物之间存在差异。
常用的ACEI药
物有贝那普利、卡托普利、培哚普利等。
在选择具体药物时，需要
考虑病情、肾功能、药物耐受性等因素。
4.药物副作用：ACEI在临床应用中可能出现一些常见的副作用，如咳嗽、低血压、高钾血症等。
此外，ACEI还存在孕妇禁用、影响
肾功能、妨碍儿茶酚胺系统等特点，需要注意合理使用。
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法律名词及注释：
1.血管紧张素转换酶（ACE）：一种酶，参与血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的过程。
2.血管紧张素Ⅱ：一种生理活性物质，具有收缩血管、增加血压的作用。
3.缓激肽：一种对血管扩张具有重要作用的物质，能够降低血压。
雷米普利临床应用的疗效观察
察2023-11-08contents •雷米普利概述•雷米普利在心血管疾病的治疗•雷米普利在糖尿病肾病的治疗•雷米普利在肝肾综合征的治疗•雷米普利的副作用与注意事项•雷米普利的研发与展望目录01雷米普利概述雷米普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，主要用于治疗高血压、充血性心力衰竭和心肌梗死等心血管疾病。
雷米普利属于第三代ACEI，具有抑制ACE并阻止血管紧张素Ⅱ生成的作用，从而舒张血管、降低血压和减轻心脏负担。
雷米普利的简介雷米普利的药理作用雷米普利还可抑制心肌肥厚和心室重构，改善心功能。
此外，雷米普利还可抑制缓激肽降解，增强缓激肽活性，进一步发挥降压和保护心血管的作用。
雷米普利通过抑制ACE活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张外周血管和降低血压。
雷米普利适用于治疗高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死和冠心病等心血管疾病。
雷米普利尤其适用于心肌梗死后的心力衰竭患者，可改善心功能、降低再梗死率。
雷米普利的适应症02雷米普利在心血管疾病的治疗总结词雷米普利在高血压的治疗中表现出良好的疗效，能够有效降低血压，并具有保护心血管的作用。
详细描述雷米普利是一种血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），能够抑制血管紧张素Ⅱ的生成，从而扩张外周血管，降低血压。
研究表明，雷米普利能够显著降低高血压患者的血压水平，同时还可以减少心血管事件的发生率。
雷米普利在高血压的治疗雷米普利在心衰的治疗总结词雷米普利在心衰的治疗中具有显著疗效，能够改善患者的生活质量和预后。
详细描述心衰是一种心脏功能衰竭的疾病，患者可能会出现呼吸困难、乏力等症状。
雷米普利可以通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，改善心脏功能，缓解心衰症状。
研究表明，雷米普利可以显著提高心衰患者的生存率，并改善患者的生活质量。
雷米普利在冠心病的治疗中具有一定的疗效，能够减轻心肌缺血和保护心脏功能。
详细描述冠心病是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血的一种常见心脏病。
雷米普利可以通过抑制血管紧张素Ⅱ的生成，扩张冠状动脉，增加心肌供血，从而缓解心肌缺血症状。
ACEI在心血管病中应用的专家共识
一、ACEI专家共识：冠心病ACEI中国专家共识指出，建议ACEI用于急性冠状动脉综合征中的ST段抬高的AMI（STEMI）、非ST段抬高的AMI（NSTEMI），不推荐用于不稳定型心绞痛；同时，ACEI也适用于冠心病二级预防及心血管疾病高危患者。
（一）ACEI用于STEMI1．ACEI用于STEMI的循证医学证据早期干预试验（<24~36h）：第二次新斯堪的那维亚依那普利生存协作研究（CONSENSUS-2）、第四次心肌梗死生存率国际研究（ISIS-4）、第三次意大利急性心肌梗死研究（GISSI-3）、第一次中国心脏研究（CCS-1）。
晚期干预试验（发病后>48h）：生存与心室扩大试验（SAVE）、急性梗死雷米普利研究（AIRE）、群多普利心脏评价研究（TRACE）。
（1）新斯堪的那维亚依那普利生存协作研究Ⅱ（CONSENSUSI-2）研究人群为斯堪的那维亚103个医学中心，6090例急性心肌梗死患者，随机分组，胸痛症状出现后24h内开始安慰剂（n=3046）或依那普利（n=3044）治疗。
随访41~180天，主要终点为治疗6个月时的总死亡率。
结果如下表：（2）卡托普利早期应用对远期病死率的影响CCS-1远期随访报告CCS-1研究人群为AMI（发病36h内）患者。
使用卡托普利（12.5mg，3次/d）或安慰剂治疗4周，随访7079例，平均年龄64岁，随访23.3±16.9月。
结果显示，与安慰剂组（n=3525）相比，卡托普利组（n=3554）累计总死亡率降低10.6%（p=0.03），累计心血管病死亡率降低11.4%（p=0.03），累计心力衰竭死亡率降低25.0%（p=0.004）。
（3）生存与心室扩大试验（SAVE）、急性梗死雷米普利研究（AIRE）、群多普利心脏评价研究（TRACE）这三个研究为ACEI与安慰剂对照研究，研究人群均为心梗高危患者，随访6个月以上。
该荟萃分析结果发现，与安慰剂相比，使用ACEI的患者有显著的生存优势。
ACEI类药物的临床应用
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ACEI类药物的临床应用ACEI 类药物的临床应用来源：中国论文下载中心 [ 07-06-11 11:41:00 ] 作者：李姝颀编辑：studa20 ACEI 即血管紧张素转换酶抑制剂，最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽-替普罗肽，近年来人们研制出了20余种 ACEI 类药物，目前临床应用较多的有雷米替利等。
除有效降压外， ACEI 还具有心肾保护作用，可降低各类心血管事件的发生，尤其适合于合并心功能不全、心肌梗死、 2型糖尿病患者。
1 作用机制血管紧张素转化酶（ACE）是肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）系统中的一个重要环节，该系统对血压的调节有着极其重要的意义。
ACE 的主要作用是将血管紧张素Ⅰ 转化为具有强烈缩血管作用的血管紧张素Ⅱ ；此外 ACE 还能够催化有促血管舒张作用的缓激肽水解。
而ACEI 主要的药理作用是抑制 ACE 活性，减少血管紧张素Ⅱ的生成，减少缓激肽的水解，导致血管舒张、血容量减少血压下降。
此类药的作用与血浆肾素水平有密切关系，对血浆肾素活性高者效果更好。
1 / 152 常见的 ACEI 药物 2.1 含巯基(-SH)或硫基(-SR)类卡托普利、阿拉普利。
2.2 含羧基(-COOH)类依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、喹那普利、地拉普利、西拉普利、贝那普利、螺普利、群多普利、莫昔普利、咪达普利。
2.3 含次膦酸基(-POO-)类福辛普利。
3 临床应用 3.1 抗高血压国内外专家经过长期临床应用，摸索出了许多治疗高血压的有效药物配方，这些配方已被国际公认为最佳配方组合。
其中，最好的就是 ACEI 类药物。
国际上各个高血压标准指南都推荐ACEIA+利尿剂这个配方组合。
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所得 数据采用 Ｓ Ｓ ７ Ｐ Ｓ１． ０统计学 软件进行处理 ，计量 资料以 （± ） ｓ表示 ，采用 ｔ 检验 ， ＜． 为差异有统计学意义 。 ＰＯ５ ０
２ 结 果
试 验组心 电图变化及心肌酶变化均优于对照组 ，差 异有统计 学意义 （＜ ．５，见 表 １ 尸 ００ ） 。
表１ 两组治疗前后心电圈及心肌酶 变化 比较
临厨 与实践 Ｌｎ ｈ ａ ｇ ｕ ｈ ｉｎ 《 外 学 究》 ｏ ｉｃ ｕ ｎ ｙ ｓ ｉ 中 医 研 第１卷第２￣（ 第１ 期）０ ￣８ ｊ ａ ４ Ｊ总 ７ ２１ Ｆ ｆ ６ ２ ｌ
Ａ Ｉ 哚普利治疗 高血压 患者心肌缺血 的疗效 观察 ＣＥ培
王建 芳①
【 摘要 】 目的 ： 观察 Ａ Ｅ 培 哚普利治疗高血压患者心肌缺血的疗效 。方法 ： ８ 例高血压心肌缺血患者随机 分为试验组 ４ 例 与对 照组 ４ 例 ， ＣＩ 将 ６ ６ ０
Ａ Ｅ 具有保 护血管 内皮细胞 ，抗 动脉 粥样硬化作用 ，与其在 组 ＣＩ 织内的 Ａ Ｅ有关 ，组 织 Ａ Ｅ在 形成血管紧张素 Ⅱ、预防 内皮功 Ｃ Ｃ 能障碍和随后 的并发症 中起 到关键性作用 。所有 Ａ Ｅ 都可抑制 ＣＩ 血管 紧张素 Ⅱ，但与 喹那 普利、雷米普利 、依那普利相 比，培哚
压性心脏病病 程 ７ 年 ， 照组 ４ 例，男 ２ 例，女 １例 ，年龄 ． ５ 对 ０ ２ ８ ４￣５ ２７ 岁，平均 ６ ．岁，平均高血压病病程 ８ 年。所有病例均符 ０ ０ ． ０
合 ＷＨ Ｏ对高血压的诊断标准 ，且均为初诊、未曾服药或现 已停用 降压药物和抗心肌缺血药 ７ｄ或以上者。患眷 肌缺血均为心电图
心肌梗死 、脑血管意外及心肾功能不全患者。两组 间性别、年龄 、
１ ． 方 法 ２
缺 血的高发人 群为 ４ ０岁以上 ，我 国平均患病率 约为 ６４ ％。随 病程 比较差异无统计学意义 （＞ ． ） ． ９ Ｐ ００ ，具有可比Ｉ ５ 生。 试验 组在高血 压常规治疗 的基础上 加用培 哚普利 ，初始剂 量为培 哚普利 ４ｍｇ ，如治疗 １ 周后，收 缩压 ≥ １０ｌｎ Ｈ 或舒 ４ ｌｌ ｇ ｌ 张压 ≥ ９ ｍＨ ，可加 量 至 ８ｍｇ 次 ，，至血 压 降 到正常范 ０ｍ ｇ ，１ ｄ 围或较治疗前收缩压下降≥２ ｍ Ｈｇ ０ｍ ，舒张压下降≥ １ ｉ ｇ ０ｍ ｌＨ ， ｌ ２ 周为 一疗 程。对 照组 给予 高血压 常规治 疗。记 录两组 患者 的 ｓｌ Ｔ和心肌 酶谱 改变，注 意控制血糖 、血 脂，出现肝 肾功能 改 Ｉ ＿
变及不 良反应及时处理。 １ 统计 学处理 ． ３
为研 究培哚普利治疗高血压痴 缺血的临床疗效 ， 肌 笔者所在医 院对近 年高血压病心肌缺血 患者开展培哚普利治’ ，疗效满 意， 疗
现报告如Ｔｏ １ 资料与方法
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
１ 一般 资料 ． １ 选取 ２ ０ ０ ９年 ６月 － ０１ ６ ２ １ 年 月笔者所在医 院心 内科 ８ 例 高 ６ 血压性心肌缺血住院患者，随机分成对照组与试验组 ，试 验组 ４ ６ 例，男 ２ ４例，女 ２ ２例，年龄 ４ ￣３ ｌ７ 岁，平均 ５ ．岁，平均高 血 ８５
【 关键词 】 高血压 ； 心肌 缺血 ； 培哚普利
中图分类号 Ｒ４． ５４ １ 文献标识码 Ａ 文章编号 １ ７ — ８ ５２ １ ）４ ０ １ — ２ ６ ４ ６ ０ （ ２２ — ０ ４ ０ ０
高血压是一种 由遗传 因素 和后天因素共 同作用引起 的正常血 所证实， Ｓ － 改变及 肌酶谱变化 。 有 ＴＴ 排除继发性高血压、 心绞痛 、 压调节 机制失代偿所致 的疾病 ，易导致心肌缺血等并发症。心肌 着人民生活水平 的改善 ，心肌缺 血在我国的患病 率有上升趋 势。 Ａ Ｅ 为一 线抗 高血压 药物，临床 上广泛应用于高血 压病 的治疗。 ＣＩ
伤及功 能障碍 密切相关 ，内 细胞 发生脂质过氧化 ，可导致 血管 普利的组织 Ａ Ｅ亲和力最强 【 皮 Ｃ ３ 】 。 收缩，使管 腔狭 窄，血压 升高 ，还可导 致动脉 弹性下降及心血管 研究发现 培哚普利还有其他 功能，如抗压 ，抗 血小板聚集 ， 重构 】 机制是心肌缺血 患者血液循环和 Ｒ Ｓ系统 被激活 ， 抗心血管 细胞 肥大增生 ，减 轻心肌缺 血再 灌注损伤 ，保护心肌 ， 。其 ＡＡ
与对照组比较 ， ＜ ．５ Ｐ Ｏ０ ３ 讨论
紊乱。培哚普利可抑制血浆 中肾素 一血管紧张素系统 ，使血管紧 张素 Ⅱ 减少，从而减轻血管收缩 ，降低外周阻力，降低 血压 ，同 时可增加缓激肽生成 ， 使缓激肽积 聚，降解减少， 促进 血管扩张 ， 保持紧张素 Ⅱ／ 缓激肽的平衡。血管紧张素 Ⅱ 减少，可解 除对 Ｎ Ｏ
合成 的抑制 ， 从而减少其对内皮 细胞 的剪切应力等 的不利影 响 嘲 。
心肌缺血严重危害中老年 ＾ 、 健康 ，近年来高血压呈年轻化趋 势，一些 ２ ～ ０ Ｏ ３ 岁的年轻 人也 出现心肌缺 血表现。心肌缺血为心 脏血液 灌注 减少，导致供氧减 少，出现心肌能量代谢异常，不能 支持心脏正常工作 的一种病理状态。高血 压引起 的冠状动脉粥样 硬化导 致的冠脉狭窄或闭塞是引起 心肌缺血 最主要 、最常见的病 因。为 预防心肌缺血 ，建议 ４ ０岁以上人群定期进行血脂 、血压、 血糖、颈部血管超声 、心脏 超声 、心电图等检查。 研 究发现 高血 压心肌缺 血 的发生 发展 过程和 内皮细胞 的损