糖尿病是由什么原因引起的
中医对糖尿病的认识
中医对糖尿病的认识
糖尿病是一种以高血糖为特征的慢性代谢性疾病。
中医学认为，糖尿病是由气滞血瘀、痰浊内蕴、脾肾不足等多种因素引起的。
以下是中医对糖尿病的认识：
1. 气滞血瘀：气滞血瘀是导致糖尿病的原因之一。
气滞血瘀会导致气血不畅，致使
胰岛素分泌受到抑制，从而引起高血糖。
2. 痰浊内蕴：中医认为，糖尿病患者体内痰浊内蕴，痰湿困扰，痰浊微腻、粘滞，
影响了胰岛素的分泌和代谢，导致了饮食后血糖不稳定，严重时会导致高血糖。
3. 脾肾不足：脾肾不足也是导致糖尿病的一个因素。
脾主运化，能转化食物为精气，运化多余水湿，肾主水，能够排泄水分。
如果脾肾不足，就会导致胰岛素分泌异常，引起
高血糖。
4. 湿热内蕴：湿热内蕴也是导致糖尿病的原因之一。
湿热内蕴会导致气滞不畅、痰
浊困扰，同时还会引起消化系统的不适，导致肝胆失调，引发高血糖。
中医治疗糖尿病的方法主要包括药物治疗、针灸、中药治疗、推拿等。
其中，中药治
疗是最常用的方法。
常用的中药包括黄芪、山楂、苦瓜、桑叶等。
这些药物具有补益气血、清热解毒、利
尿降糖等功效，能够改善糖尿病患者的症状，提高体质，降低血糖。
此外，针灸也是治疗糖尿病的一种有效方法。
针灸可以刺激神经末梢，调节组织细胞
的代谢，从而改善病情，提高患者的免疫力。
总之，中医治疗糖尿病的方法多种多样，通过调整身体内部的平衡，从而改善糖尿病
患者的症状，提高生活质量。
但是，对于糖尿病患者来说，坚持科学治疗，保持良好的生
活习惯和饮食习惯也是非常重要的。
糖尿病的病因是什么？
糖尿病的病因是什么？
糖尿病是当下一种非常常见的内分泌疾病，我们并不陌生，这种疾病发病率非常高，而且逐渐的趋于年轻化，主要的原因就是长期饮食不当所造成的。
下面我们就来具体介绍一下。
糖尿病的病因
1、心理压力
近年来，国内外学者研究发现，不良的精神刺激可以严重扰乱机体的内分泌功能，由此，情绪和精神因素也是糖尿病的重要诱因。
2、饮食不合理
人民的生活水平不断提高，主粮和副食品都很丰富，不合理的饮食结构导致人们机体营养过剩，内分泌功能失调，严重诱发了糖尿病。
3、运动量减少
大多数人缺乏参加体育锻炼的习惯和条件，运动量不足的现象比较普遍。
而运动量不足不仅降低机体的抗病能力，还会减慢细胞内葡萄糖的转运，降低肌肉葡萄糖的氧化和利用率，以及机体对胰岛素的敏感度。
4、遗传引起
根据医学学者们在临床上的实验证明发现，大部分糖尿病病人都是由遗传引起的。
一般直系亲属内有糖尿病患者的话，该家庭患有糖尿病的几率会比一般人高出很多。
5、过于肥胖
很多糖尿病病人在发病之前，一大多都都是过度肥胖的人，所以在吃饭后的两到三个小时之后就会感觉到心慌、易出汗、手抖、饥饿等症状。
糖尿病产生原因及防治措施
糖尿病产生原因及防治措施糖尿病是一种慢性代谢性疾病，世界范围内的患病率逐年上升。
本文将从糖尿病的产生原因入手，探讨一些有效的防治措施。
一、糖尿病的产生原因1. 遗传因素：家族遗传史是糖尿病的一个重要风险因素。
如果一个人的父母或近亲有糖尿病，那么他患病的风险将大大增加。
2. 不良生活方式：久站久坐，缺乏运动，长期高脂、高糖、高盐的饮食习惯，都是糖尿病的主要诱因。
此外，吸烟、酗酒等不良生活习惯也会增加患病风险。
3. 肥胖：肥胖是糖尿病发病的重要因素之一。
过度摄入高热量食物，身体脂肪过量积累，导致胰岛素抵抗，增加了糖尿病的风险。
4. 精神压力：长期的精神紧张和高度压力会导致自律神经功能紊乱，进而引发糖尿病。
二、糖尿病的防治措施1. 合理饮食：控制摄入的总热量，减少高糖、高盐、高脂的食物，增加蔬菜、水果和全谷物的摄入。
尽量避免激素类食品和加工食品的摄入，建立良好的饮食习惯。
2. 积极锻炼：适量的有氧运动和力量训练有助于提高身体的胰岛素敏感性，控制血糖。
每周至少进行150分钟的中等强度有氧运动，并结合适量的力量训练，如散步、跑步、游泳等。
3. 控制体重：建议通过适量的运动和合理饮食来控制体重，尽量避免肥胖。
减轻体重可以提高身体对胰岛素的敏感性，降低患糖尿病的风险。
4. 不吸烟限酒：烟草和酒精的摄入会引起胰岛素抵抗，增加糖尿病的风险。
因此，戒烟和限制酒精摄入是糖尿病预防的重要措施之一。
5. 积极管理压力：注意调整自己的心理状态，参加一些放松的活动，如瑜伽、冥想、听音乐等，有助于减轻压力和提高身体免疫力。
6. 定期体检：定期检测血糖和血脂，及时发现糖尿病的早期症状，进行及时的治疗和干预。
此外，定期进行眼底检查、泌尿系统检查等对于减少并发症的发生也非常重要。
7. 根据医生的建议进行药物治疗：对于糖尿病患者，根据医生的建议进行药物治疗是非常必要的。
控制血糖的药物可以有效降低血糖水平，减少并发症的发生。
结语通过遵循合理饮食、积极锻炼、控制体重、不吸烟限酒、管理压力、定期体检和药物治疗等综合措施，可以有效地预防和控制糖尿病的发生。
人为什么会得糖尿病呢
人为什么会得糖尿病呢糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内都有着较高的发病率。
那么，为什么人会得糖尿病呢？本文将从生活方式、遗传因素以及环境因素三个方面进行探讨。
首先，生活方式是导致糖尿病的重要原因之一。
不良的生活习惯，包括高糖、高脂的饮食习惯以及缺乏体育锻炼，会增加患糖尿病的风险。
现代生活中，因工作压力大、时间紧张，人们更倾向于选择方便快捷的高热量食物，这些食物往往富含糖分和油脂，长期食用容易引发肥胖和胰岛素抵抗。
此外，缺乏体育锻炼会使身体积累过多的脂肪，使血糖控制机制失调，从而容易导致糖尿病的发生。
其次，遗传因素也是糖尿病发病的重要原因之一。
研究表明，糖尿病有很强的家族聚集性，父母患病的子女得病的风险较高。
这是因为糖尿病是一种复杂疾病，很多基因的突变都可能与它的发病相关。
一旦患有相关基因的个体，即使在生活方式健康的情况下，仍然可能患上糖尿病。
然而，遗传因素并不意味着一定会得糖尿病，良好的生活习惯仍然能够减少患病的风险。
最后，环境因素也对糖尿病的发病起到重要作用。
环境中的化学物质暴露、空气污染以及生活中的压力等因素都可能导致胰岛素抵抗和胰岛β细胞的损伤，进而诱发糖尿病的发生。
例如，长期暴露在工业废水、农药等有害物质中，人体受到的毒性和损害就会增加，糖尿病的发病风险也相应增加。
生活中的压力也会引起内分泌系统的紊乱，导致胰岛素分泌异常。
综上所述，人为得糖尿病的原因主要包括生活方式、遗传因素以及环境因素。
因此，预防糖尿病的关键在于改善生活习惯，保持良好的饮食结构、适量的运动以及积极应对压力。
同时，加强环境保护意识，减少化学物质的暴露，也有助于降低糖尿病的发病风险。
对于已经患有糖尿病的人群，规范治疗和控制血糖水平同样至关重要，遵循医生的建议进行药物治疗以及定期监测病情。
希望通过今天的探讨，能够使更多的人对糖尿病有所了解，并在日常生活中加强相关预防措施，以保持身体健康。
什么是导致糖病的主要原因
什么是导致糖病的主要原因《什么是导致糖尿病的主要原因》在我们的日常生活中，糖尿病已经成为了一种常见的慢性疾病。
它不仅给患者的生活带来诸多不便，还可能引发一系列严重的并发症，威胁着人们的健康。
那么，究竟是什么原因导致了糖尿病的发生呢？首先，遗传因素在糖尿病的发病中起着重要作用。
如果家族中有糖尿病患者，特别是直系亲属，那么个体患糖尿病的风险就会相对较高。
这是因为遗传因素可能影响了人体对胰岛素的敏感性、胰岛素的分泌功能以及身体的代谢能力。
但需要明确的是，遗传因素并非是唯一的决定因素，即使有遗传背景，也不意味着一定会患上糖尿病，只是发病的几率相对增加。
不良的饮食习惯是导致糖尿病的一个关键因素。
如今，人们的生活水平提高了，饮食结构也发生了很大的变化。
高热量、高脂肪、高糖分的食物摄入过多，而蔬菜、水果、全谷物等富含膳食纤维的食物摄入不足。
过多的高热量食物会导致体重增加，进而引发肥胖。
肥胖会使身体细胞对胰岛素的反应变得迟钝，也就是胰岛素抵抗，这就需要胰腺分泌更多的胰岛素来维持血糖的正常水平。
长期如此，胰腺的负担过重，功能逐渐受损，最终可能导致胰岛素分泌不足，从而引发糖尿病。
缺乏运动也是糖尿病的一个重要诱因。
现代人的生活方式越来越趋向于久坐不动，工作时长时间坐在办公桌前，休息时间又沉迷于电子设备，很少进行体育锻炼。
运动不足会导致身体的能量消耗减少，多余的能量就会转化为脂肪储存起来，增加肥胖的风险。
同时，运动可以提高细胞对胰岛素的敏感性，有助于血糖的控制。
缺乏运动使得身体对胰岛素的利用效率降低，血糖调节能力下降，容易引发糖尿病。
长期的精神压力也是糖尿病的一个潜在危险因素。
在快节奏的现代社会中，人们面临着工作压力、生活压力等各种压力。
长期处于紧张、焦虑、抑郁等不良情绪状态下，会导致体内的激素分泌失衡，影响血糖的调节。
例如，压力会促使体内分泌更多的肾上腺素、皮质醇等激素，这些激素会使血糖升高。
如果长期处于高压力状态，血糖长期得不到有效控制，就可能发展为糖尿病。
糖尿病百度百科
糖尿病百度百科糖尿病，是一种以血糖代谢异常为主要特征的慢性代谢疾病。
其特点是体内胰岛素分泌缺乏、作用障碍或同时存在，并伴有高血糖症。
一、糖尿病的定义和分类糖尿病是一组以慢性高血糖为特征的疾病，主要分为两种类型：1型糖尿病和2型糖尿病。
1型糖尿病是由于胰岛素分泌不足造成的，2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足两种因素共同导致的。
此外，还有其他类型的糖尿病，如妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。
二、糖尿病的病因和发病机制糖尿病的病因复杂，与遗传、环境和生活方式等多种因素相关。
1型糖尿病通常与自身免疫有关，导致胰岛β细胞受损，无法正常分泌胰岛素。
2型糖尿病则与遗传、肥胖、缺乏运动和不良的饮食习惯等因素有关。
三、糖尿病的临床表现和诊断糖尿病的主要临床表现包括多尿、多饮、多食、体重下降、乏力等。
临床上通常通过测量空腹血糖、餐后血糖、口服葡萄糖耐量试验等方法来诊断糖尿病。
除此之外，还可以通过测量糖化血红蛋白、尿液中酮体和尿糖等指标来确认糖尿病的诊断。
四、糖尿病的并发症和防治措施糖尿病的并发症包括心血管疾病、视网膜病变、神经病变和肾病等。
预防糖尿病并发症的关键是控制血糖、血压和血脂的水平，合理饮食，合理运动，定期进行体检和随访。
五、糖尿病的中医治疗方法中医认为糖尿病主要与脾胃失调、肝肾阴虚等有关，因此可采用中药治疗，如黄芪、苦瓜、茯苓等。
同时，中医还强调饮食调理和良好的生活习惯对于糖尿病患者的重要性。
六、糖尿病的预防和控制预防糖尿病的关键在于健康的生活方式。
保持适当的体重、健康饮食、规律的运动以及避免烟草和酒精的摄入都能有效预防糖尿病。
对于已经患有糖尿病的人群，早期的诊断和积极的治疗也至关重要。
总结：糖尿病是一种代谢疾病，对患者的生活和健康造成了很大的影响。
通过加强对糖尿病的认识，采取积极的预防和控制措施，可以减少糖尿病的发生和并发症的发展。
同时，中医的治疗方法也为糖尿病的患者提供了一种可行的辅助治疗方式。
这些都需要我们共同努力，来改善糖尿病的预防与治疗水平，提高患者的生活质量。
导致糖尿病的常见原因
导致糖尿病的常见原因糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是血糖的长期高于正常水平。
糖尿病的发病原因复杂多样，包括遗传因素、生活方式、饮食习惯和环境因素等。
下面将详细介绍导致糖尿病的常见原因。
1. 遗传因素：糖尿病可具有遗传倾向，家族糖尿病的患病风险较高。
根据研究，糖尿病患者的子女患病风险相比一般人群明显升高。
遗传因素可导致胰岛细胞功能异常，进而引起胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗。
2. 肥胖和不良生活方式：肥胖是糖尿病的主要风险因素之一。
过量的脂肪积累会导致脂肪组织产生一些细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6），这些细胞因子可干扰体内胰岛素信号传导和葡萄糖运输。
此外，不良的饮食结构和缺乏运动也会增加患糖尿病的风险。
3. 饮食因素：高糖饮食是导致糖尿病的重要原因之一。
长期高糖摄入会刺激胰岛细胞分泌大量胰岛素，导致胰岛素分泌功能下降，胰岛素抵抗增加。
此外，高脂饮食和高盐饮食也会增加糖尿病风险。
4. 胰岛素抵抗：胰岛素抵抗是糖尿病的主要病理生理基础。
胰岛素抵抗是指组织对胰岛素敏感性下降，导致胰岛素的生物学功能降低。
胰岛素抵抗可以由肥胖、缺乏运动、内分泌失调等因素引起。
5. 胰岛细胞功能不全：胰岛细胞功能不全是糖尿病的直接原因之一。
胰岛细胞功能不全主要包括β细胞负荷不足和β细胞功能异常两方面。
β细胞负荷不足是指胰岛细胞数量不足，分泌的胰岛素无法满足机体需要。
β细胞功能异常是指胰岛细胞分泌的胰岛素质量和活性下降。
6. 高血压和高血脂：高血压和高血脂是糖尿病的常见并发症，但同时也可作为独立的危险因素。
高血压和高血脂可引起动脉硬化和血管损伤，进而影响胰岛素的分泌和作用。
7. 神经内分泌紊乱：神经内分泌紊乱也可导致糖尿病的发生。
神经系统对胰岛素分泌和代谢的调节起着重要作用。
例如，交感神经系统的紊乱可增加胰岛素抵抗，引发糖尿病。
8. 某些疾病和药物：一些疾病如胰岛素抵抗综合征、多囊卵巢综合征等可增加糖尿病的患病风险。
糖尿病 百度百科
糖尿病百科名片糖尿病的早期症状，糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
通常用紫灵芝来调养糖尿病，以恢复血糖平稳状态，防止糖尿病并发症。
基本概述症状及分类我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。
汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。
唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病(Diabetes)分1型糖尿病和2型糖尿病。
在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
1型糖尿病其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。
2型糖尿病2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。
糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
症状分析糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。
多食由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。
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糖尿病是由什么原因引起的？(一)发病原因1型糖尿病病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。
主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
1.遗传因素(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。
有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。
(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。
Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热蛋白(HSP)等。
HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。
可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。
现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。
在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA 相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。
在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。
HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。
有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。
研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。
HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。
DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。
上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。
一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。
伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。
而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。
有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。
2.环境因素 1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。
常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。
若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。
易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
最近有一些研究报告出生后3个月内用牛奶或牛奶制品配方喂养的儿童发生1型糖尿病的危险性较高，引起不少关注。
研究认为牛奶中某些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白，已在大多数1型糖尿病患者体内检测到针对牛血清蛋白的抗体，该抗体能与胰岛B细胞溶解物中的分子量69000蛋白质发生沉淀。
抗体的产生被认为是由于婴幼儿肠道通透性允许蛋白质进入循环，循环中的牛血清白蛋白引起淋巴细胞致敏，发生与胰岛B细胞69000蛋白质交叉的体液和细胞免疫反应，最终导致B细胞破坏。
另2种蛋白为β乳球蛋白和酪蛋白，亦被认为是1型糖尿病的独立危险因素。
也有推测应用较高热量配方的牛奶喂养婴儿可在幼年期引起胰岛素分泌升高和胰岛B细胞抗原递呈作用增强。
但也有认为牛奶与1型糖尿病的关系不明确，有关牛奶蛋白作为1型糖尿病的始发因素仍有较大的争论，有待更进一步研究。
3.遗传-环境因素相互作用遗传和环境因素对某个体1型糖尿病发病的影响程度不一。
有关环境因素如何启动胰岛B细胞的自身免疫反应过程仍不完全清楚，一般情况下，人类l型糖尿病需要易感性的遗传背景，即一些环境物质诱发具有遗传易感性个体B细胞发生自身免疫。
假说：一旦环境因素对B细胞的损害超过个体遗传决定的B细胞损害的耐受程度，此时便发生1型糖尿病环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。
遗传因素起到允许作用和决定B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。
罕见的情况是：特异性B细胞毒物质跨过自身免疫导致B 细胞大量受损。
比较常见的情况是：反复的B细胞损伤在遗传易感的个体中诱发继发性抗B细胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在无环境因素的参与下而自发发生。
B细胞死亡的最终共同途径可能来自产生的过多氧自由基或NO对B细胞的破坏。
2型糖尿病的病因不是十分明确，现一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病，环境因素有肥胖、活动量不足和老龄化等。
其发病主要是由于胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍;或胰岛素分泌不足为主伴或不伴有胰岛素抵抗。
虽2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表现为胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
(二)发病机制现一般认为1型糖尿病的发病主要是由细胞免疫介导。
有作者提出其发病模式：任何来自外部或内部环境因素(营养、病毒、化学物质、IL-1等)将导致B 细胞抗原的释放或病毒抗原表达于B细胞或与B细胞抗原具有相似性，上述抗原可能被位于胰岛内的抗原提呈细胞(巨噬细胞)摄取，加工为致敏抗原肽，进一步活化抗原提呈细胞，结果产生和分泌大量细胞因子(IL-1和TNF等)，此外，拥有受体的特异性识别致敏抗原肽的T辅助细胞(CD8 淋巴细胞)出现在胰岛，并诱导一系列淋巴因子基因的表达，其中之一如TNF，将反馈刺激抗原提呈细胞增加主要组织相容性复合物(MHC)亚类分子、IL-l和TNF的表达。
另外，巨噬细胞谱系(在胰岛内)外的其他细胞亦导致细胞因子释放。
由TNF和干扰素(IFN)强化的IL-1通过诱导胰岛内自由基的产生而对B细胞呈现细胞毒作用。
随着B细胞的损害(变性)加重，更多的致敏性抗原被提呈到免疫系统，出现恶性循环，呈现自我诱导和自限性的形式。
胰岛产生的IL-1可诱导自由基的产生明显增加(超氧阴离子，过氧化氢，羟自由基等)，另外，IL-1、干扰素-γ(INF-γ)及TNF-α等还诱导B细胞诱生型一氧化 (NO)合成酶合成，致NO大量产生(NO衍生的过氧亚硝酸对B细胞亦具有明显毒性作用)，加之人体胰岛B细胞有最低的氧自由基的清除能力，因而B细胞选择性地对氧自由基的破坏作用特别敏感。
氧自由基损伤B细胞DNA，活化多聚核糖体合成酶，以修复损伤的DNA，此过程加速NAD的耗尽，最后B细胞死亡。
另外，自由基对细胞膜脂质、细胞内碳水化合物及蛋白质亦具有很大的损伤作用。
此外，在上述过程中，淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T 淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，亦促进B细胞的破坏。
现已基本明确l型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。
已证实在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。
1.胰岛细胞抗体 Bottazzo等于1974年首先描写了1型糖尿病患者中存在抗胰岛细胞抗原的抗体，并可用免疫荧光进行检测，此法除微小的修改外，一直沿用至今，近来亦可通过放射免疫和酶联免疫对此类抗体进行检查。
临床研究报告：一般普通非糖尿病人群ICA阳性率小于3%，而新诊断的1型糖尿病患者ICA 阳性率为60%～90%。
ICA分为胰岛细胞质抗体和胰岛细胞表面抗体。
但胰岛细胞表面抗体的检查很少应用在临床，因临床很难获得新鲜的胰岛或胰岛素瘤细胞标本，而胰岛细胞质抗体检查比较简单并已标准化，因而在临床广泛使用。
胰岛细胞抗体的阳性率随糖尿病病程的延长而降低，80%～90%的1型糖尿病患者体内胰岛细胞质抗体在起病2年后消失;10%～15%的患者持续存在超过3年。
在相似病程情况下，抗体阳性者常伴：①甲状腺和胃的自身抗体;②其他自身免疫内分泌病;③有强烈的其他自身免疫病的家族史;④女性多见;⑤与HLA-DR3/B8强烈相关。
但也有报告1型糖尿病起病后3年62%患者体内ICA阳性者，未发现上述的差异。
ICA在临床1型糖尿病一级亲属中的检出率明显高于一般人群，且ICA的检出与随后临床1型糖尿病的发生危险性增加相关，高滴度(如>80JDF单位)的预报价值明显高于低滴度(如<20JDF单位)，ICA持续阳性者发生1型糖尿病的危险性明显高于一过性阳性者。
前瞻性研究报告：ICAs滴度在4～9JDF单位和大于20JDF单位的1型糖尿病一级亲属中5年内分别约5%和35%需使用胰岛素治疗，而10年内依赖胰岛素者达60%～79%，ICA持续高滴度阳性在1型糖尿病一级亲属中有较好的预报价值。
但临床研究亦发现少数高滴度ICAs者，胰岛B细胞功能可持续数年保持稳定，确切的机制尚不清楚。
现已有小范围临床报告应用免疫抑制剂和烟酰胺可明显预防或延缓高滴度ICA阳性的非糖尿病一级亲属进展为临床显性1型糖尿病，大范围临床研究正在进行中。