餐后高血糖和心血管危险因素

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餐后高血糖与心血管疾病关系的探讨

以干预治疗，效预防心血管疾病的发生与发展。可有
关键词：糖调节受损；餐后高血糖；心血管疾病危险性指标；心血管疾病
胰岛素抵抗（）糖尿病与心血管疾病的共同发病基础是
１２心血管疾病的诊断标准． ① 高血压病：据１９根９９年ＷＨＯＩＨ高血压治疗指南／Ｓ
ＩＴ、组心血管危险性指标明显高于ＩＧ组（＜Ｏ０）ＤＭ组危险性指标较ＩＴ组升高（ＧＤＭＦＰ．１，ＧＰ＜Ｏ０）．５。相关性分析表明，后高餐
血糖与心血管疾病危险性指标呈正相关，而与ＨＤＬ２４呈负相关。结论：餐后高血糖与心血管疾病密切相关，于Ｉ对ＧＴ患者应尽早予
制定的标准；冠心病：用１７年ＩＦ／ＨＯ的诊断标准 ② 采９９ＳＣＷ（括经冠状动脉造影证实的病例） ③ 脑卒中：经头部Ｃ包；均Ｔ
己被人们所公认，１近几年来炎症因子在糖尿病及动脉粥样］硬化性疾病巾的作用亦受到人们的重视］２。本研究探讨糖。
调节受损及２型糖尿病患者餐后２小时血糖（ｈＧ）炎症因２Ｐ与
子，颈动脉内膜中层厚度，血压、血脂以及体重指数的关系，阐明２ＰｈＧ与心血管疾病密切相关，明在心血管疾病高危人］表
群中，及早筛查出ＩＴ患者，早 பைடு நூலகம் 予行为及药物干预治疗，Ｇ尽可有效预防心血管疾病的发生与发展。

餐后高血糖与心血管疾病的关系

结果
摘
要
目的：探讨餐后高血糖与心血管
ｃｍｉｎｕｎｅｈｎｉｅｃｆｃｒｉｖｓｅａｉｆｅｃｓｔｅｉｃｄｎｅｏａｄｏａ — ｌ
ｃｌｒｉｅｓｕａｄｓａｅ．Ｉｆｃｅｏｐｔｅｔｗｉｈｔｏｕｓｄｎａｉｎｓｔ
疾病发病的相关性。方法：集排除重大收
疾病的血糖升高者４２例，为空腹血糖３分
ＩＧＴ，ｅａｓＧａｉｎｓｈｄａｈｇｉｋｏｂｃｕｅＩＴｐｔｔａｉｈｒｆｅｓ
ｃｒｉｖｓｕａｉｅｓｓａｄｏａｃｌｒｄｓａｅ．Ｔｈｅｅｏｅ，ｈａｌｒｆｒｔｅｅｒｙ
分为３组：空腹血糖受损组（Ｆ组） ① ＩＧ
近年来，后高血糖与心血管疾病发餐
餐后高血糖与心血管疾病的关系
ｗａｉｈｒｔａｈｔｏＧｒｕ．ｕｈｓｈｇｅｈｎｔａｆＩＴｇｏｐＢｔｔｅ
检测参数。使用美国ＧＥ公司Ｌｇｏｉｃ一７型彩色多普勒显像仪，由专人测定，探头频率１ＭＨ，０ｚ患者仰卧位，分别横断及纵
组比较，心血管疾病发生率是上升的，但
差别无显著性，无统计学意义。见表１。ＩＧ组、Ｔ及Ｄ组各项临床指标ＦＩＧＭ
的比较，表２见。
讨论
ｐｉｅａｔｇｇｕｏｅｉａｒｄｇｕｏｅｔｌａｒｄｆｓｉｌｃｓ；ｍｐｉｅｌｃｓｏ— ｎｅａｃ；ｉｂｔｓｃｒｉｖｓｕａｉｅｓｃｒｒｎｅｄａｅｅ；ａｄｏａｃｌｒｄｓａｅ；ａ —

浅谈餐后高血糖对心血管疾病的影响

通讯作者：杨波
山东巨野
２４０７９０
表１空腹与餐后血糖导致心血管疾病的比较情况
患者为７，占８１％；例．４高血压患者为ｌ，占１．％，总０例１３６
发病率为３．％。由此看出，餐后血糖上升导致心血管疾病８３７
发生率明显高于空腹血糖，危害性更大。
检查确诊；３周围血管病：（）均经周围动、静脉血管造影检查确诊；４高血压病：（）根据１９９９年ＷＨ／ＳＯＩＨ高血压治疗
指南制定的标准】。１统计学处理．４
２结果
用ＳＳ０ＰＳ１．０软件进行统计学分析，计数
生学报，２０，２（）１— ２．０８１：９６１６６
餐后血糖水平与心血管疾病的关系得到越来越多的重视。随着血糖升高，患心脑血管疾病的概率大幅上升，这已打破人体是否正常的界限。多项医学研究证明，人体的糖耐
量异常、血脂异常、高血压等都是心血管发病的独立危险因素，
杨波①
【要】目的：过白血病患者菌谱及耐药性分析，探讨菌谱变化。摘通方法：过对本组患者的细菌分离和分析，按照ＮＣＳ准方法通ＣＬ标
进行ＥＢｓＳＬ的检测，察苯唑西林的药敏结果。观结果本组分离出的病原菌中仍以革兰氏阴性杆菌为主，其次为真菌和革兰氏阳性需氧球菌。结论：合理应用抗生素是防治的关键，效的药师干预可以到事半功倍的效果。有起
一
１王廷金．术后鼻唇畸形个体化修复技巧探讨［．唇裂Ｊ中国美容医学，】个立体结构，唇鼻二次修复难度大，加上患者的审美要求［］

餐后高血糖与心血管疾病

血管疾病发生。
２．检查方法日本对糖耐量异常的评价，则是根据７ｇ葡萄糖耐量试验（ＧＩ来进行的。分别采集５ＯＴ＇）空腹血以及葡萄糖负荷后３Ｏ分钟、时和２小时的ｌ小血，测定其血糖值，萄糖负荷３葡Ｏ分钟和１小时后的
血糖值对糖尿病的诊断未必有用，对于发现糖尿病但
高危人群很有帮助。二、后血糖过高在临床上存在的问题餐
３．与代谢综合征的关系最近认识到，作为心血
管疾病的危险因素，糖尿病、耐量异常、糖肥胖、高血压以及脂代谢异常等都容易聚集在一个人身上，即所此
食疗法和运动疗法减轻体重；或者采取药物疗法（葡
萄糖苷酶抑制剂，ｇ）据说可有效预防糖尿病发生。Ｉ，２并发心血管疾病餐后血糖过高的患者易引起心血管疾病（绞痛和心肌梗死）心。血糖上升的同时。最心血管疾病发病率也在上升．与空腹血糖升高相但比，餐后血糖上升更能提高其发病率——这是在亚洲５
不可小视，应将其与糖尿病同等对待，至需给予ＥＯＡ）ＤＣＤ研究中获得的结
果。即使判定为临界型糖屎病，空腹高血糖病人相与
比，餐后血糖过高者更容易发生心血管疾病。在餐后血糖过高条件下，应蛋白、ｃ反白细胞介素以及ＴＦａＮ－
维普资讯
日本医学介绍２００７年第２８卷第２期
・９・８
餐后高血糖与心血管疾病

血糖波动异常致心血管不良预后的研究进展_谢亮

XIE Liang，LIU Tingsong，GONG Jianbin
（ Department of Cardiology，Jinling Hospital，Medical School of Nanjing University，Nanjing General Hospital under Nan-
在临床实践和科学研究中有许多方法来量化血糖波动，但是到目前为止，还没有一种绝对的“金标准”。现在普遍认为，目前过多的变异性指标可能会
基金项目： 2012 年中国博士后科学基金特别资助项目（ 2012T50897）作者简介：谢亮（ 1990—），在读硕士，主要从事代谢心脏病学研究。Email： kongfu723@ gmail． com 通信作者：刘挺松，副主任医师，医学博士，主要从事冠心病防治研究。Email： ltsnjzy@ 163． com；
临床研究中，血糖波动与心血管疾病有较大的相关性。多年以前，已经发现患有糖尿病的老年人的总体死亡率和心血管病死率主要和空腹血糖水平的稳定性有关，与其绝对值无关。
在 1 型和 2 型糖尿病中，前瞻性临床研究已经显示血糖平均值［以糖化血红蛋白（ HbA1c ）的平均值来衡量］和糖尿病并发症之间有强烈的相关性［8］。但是，近年来，人们认为血糖不稳定性对于心血管的影响可能比 HbA1c 更大［9］。目前大量的临床证据支持血糖变异性对于心血管疾病的不良作用。
血糖波动和动脉粥样硬化有密切关系。多变量分析显示，血糖峰值是颈动脉内膜中层厚度一个显著独立的决定因素［13］。Casella 等［14］研究认为颈总动脉、颈动脉内膜中层增厚和心脑血管动脉粥样硬化紧密相关。越来越多的证据表明，餐后血糖状态是动脉粥样硬化发展的一个影响因素，而在糖尿病中，餐后时期的特点就是血糖浓度会发生快速和大幅的升高，餐后的血糖高峰可能和心血管并发症的发病有关。流行病学和初步的干预型研究已经表明餐后高血糖是心血管疾病的一个直接和独立的危险因素。 4 血糖波动致心血管不良预后的可能机制 4. 1 氧化应激

高血压心血管危险评估因素表

影响高血压患者心血管预后(de)重要因素心血管危险因素靶器官损害（TOD）伴临床疾患·高血压（1-3级）·男性 55岁；女性65岁·吸烟·糖耐量受损（2小时血糖7.8-11.0 mmol/L）和/或空腹血糖异常（6.1-6.9 mmol/L）·血脂异常TC≥5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或HDL-C<1.0mmol/L（40mg/dL）·早发心血管病家族史·左心室肥厚心电图：Sokolow-Lyons>38mv或Cornell>2440mm·mms超声心动图LVMI：男 125, 女 120g/m2·颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样斑块·颈-股动脉脉搏波速度12m/s（选择使用）·脑血管病：脑出血缺血性脑卒中短暂性脑缺血发作·心脏疾病：心肌梗死史心绞痛冠状动脉血运重建史充血性心力衰竭·肾脏疾病：糖尿病肾病肾功能受损血肌酐：男性 133mol/L(1.5mg/dL)女性 124mol/L(1.4mg/dL)蛋白尿· 踝/臂血压指数<0.9（选择使用）·估算(de)肾小球滤过率降低（eGFR<60ml/min/1.73m2）或血清肌酐轻度升高：男性115-133 mol/L（1.3-1.5mg/dL）,（一级亲属发病年龄<50岁）·腹型肥胖（腰围：男性≥90cm 女性≥85cm）或肥胖（BMI≥28kg/m2）女性107-124 mol/L（1.2-1.4mg/dL）（ 300mg/24h）·外周血管疾病·视网膜病变：出血或渗出,视乳头水肿糖尿病空腹血糖：≥7.0mmol/L( 126mg/dL)餐后血糖：≥11.1mmol/L( 200mg/dL）糖化血红蛋白：（HbA1c）6.5%·微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌酐比：≥30mg/g（3.5mg/mmol）TC：总胆固醇；LDL-C：低密度脂蛋白胆固醇；HDL-C：高密度脂蛋白胆固醇；LVMI：左心室质量指数；IMT：颈动脉内膜中层厚度；BMI：体质量指数.。

中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识

【关键词】高血糖，餐后；糖尿病并发症；共识ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－６１８７．２０１６．０５．００１
Ｃｈｉｎｅｓｅ
ｅｘｐｅｒｔ咖ｓｅｎｓｌ塔Ｏｉｌ
ｒ嘲ｅｍｅｎｔ
ｏｆｐｏｓｔｐｒａｎｄｉａｌｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａｆｏｒｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓａ１．Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ
祝开思
【提要】中国Ｔ２ＤＭ伴餐后血糖（ＰＰＧ）升高的患者比例高。控制餐后高血糖对于ＨｂＡｌＣ达标非常重要。为帮助临床医生更好地管理糖尿病，一部分中国专家基于国内外临床证据及临床经验，制订了《中国２型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》。本共识概述了餐后高血糖的定义和危害，餐后高血糖与糖
尿病微血管、大血管并发症发生风险的关系，餐后高血糖的管理策略，以及控制餐后高血糖的临床意义。
慢等［４３｜。
五、餐后高血糖的管理１．餐后高血糖的控制目标：控制餐后血糖对ＨｂＡｌＣ达标及减少血糖波动非常重要。设定ＨｂＡｌＣ目标值应根据患者年龄、病程、预期寿命、并发症严重程度、低血糖发生风险等因素个体化确定，与此相对应的ＰＰＧ控制目标也应遵循个体化原则。（表３）
表３Ｔ２ＤＭ患者ＰＰＧ控制目标［４４—４５３
万方数据
・３８６・
２８。４％和３６。１％，仅５。６％的患者３项指标均达标［３｜。目前，我国糖尿病患者血糖控制现状及临床合理用药情况不容乐观［２４］。大部分中国Ｔ２ＤＭ患者伴有餐后血糖（ＰＰＧ）升高。流行病学筛查诊断的糖尿病患者中，单纯ＰＰＧ升高患者的比例达５０％，糖尿病前期中约７０％为单纯性ＩＧＴ［５｜。ＰＰＧ增高
增高相关［６。１０｜。
血糖可减少心肌血容量及心肌血流。研究［２５］显示，糖尿病患者餐后心肌血容量及心肌血流较正常对照者下降。餐后高血糖及血糖波动与颈动脉内一中膜

《中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》要点

《中国2型糖尿病患者餐后高血糖管理专家共识》要点中国成人糖尿病患病率高达9.7％，患者人数居全球首位。

糖尿病防治的关键在于积极预防、早期诊断及尽早规范化干预。

糖尿病管理的最终目标是防治糖尿病慢性并发症，包括微血管并发症和动脉粥样硬化性血管病（ASVD）,以提高患者生活质量、延长寿命。

研究显示，我国门诊T2DM 患者血糖达标率仅32.6％；在心血管风险因素控制方面, 我国T2DM患者血糖、血压、血脂达标率分别为47.7％、28.4％和36.1％，仅56％的患者3项指标均达标。

目前，我国糖尿病患者血糖控制现状及临床合理用药情况不容乐观。

大部分中国T2DM患者伴有餐后血糖（PPG）升高。

流行病学筛查诊断的糖尿病患者中，单纯PPG升高患者的比例达50％，糖尿病前期中约70％为单纯性IGT。

PPG增高是导致HbA1c高的主要原因之一，PPG升高与糖尿病慢性并发症发生发展有相关性。

因此，控制PPG是促使HbA1c控制达标以防治糖尿病慢性并发症的重要策略。

糖尿病的管理中，控制PPG的手段与控制FPG的策略和手段有明显不同。

一、餐后高血糖的定义和病理生理基础餐后高血糖的定义为摄食后1～2hPG〉7.8mmol/L。

餐后高血糖的主要病理生理基础与第一时相/早相胰岛素分泌缺陷、外周组织IS下降、胰升血糖素分泌在进餐后不受抑制及餐后肝糖输出持续增高相关。

二、餐后高血糖的临床意义1. 餐后高血糖与糖尿病微血管并发症发生的风险增高相关：2. 餐后高血糖与糖尿病大血管并发症发生的风险增高相关：3. 餐后高血糖与多项心血管疾病的危险因素相关：4. 餐后高血糖对机体的其他不良影响：5. PPG与HbA1c的关系：三、餐后高血糖的检测1. 检测对象：对于以下临床状态的患者，可通过监测PPG评价疗效、低血糖风险和指导药物剂量调整。

（1）任何HbA1c不达标的T2DM患者，尤其是FPG达标，而HbA1c不达标，如FPG＜6.0mmol/L，但HbA1c ＞7.0％；（2）低血糖风险较高的患者，如使用促泌剂或胰岛素治疗、进餐不规律或餐后剧烈运动者；（3）使用降糖药物，尤其是降低PPG的药物时。

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Normal
1200
1800 Time (hours)
2400
0600
Riddle MC. Diabetes Care 1990;13:676–686
Glycemic Control and CHD
Incidence (%) Incidence (%)
CHCDHMDOMRToArLtaITliYty
25 20 15 10
5 0
<6.0 6.1-7.9 >8 HbA1c
All CHD Events
ALL CHD EVENTS
25 20 15 105 0 Nhomakorabea<6.0 6.1-7.9 >8 HbA1c
Kuusisto et al, 1994
A Comparison of Hba1c Levels Achieved in the Conventional Versus Intensive Groups of Major Trials
World total
CVD drives the economic burden of type 2 diabetes
Inpatient Outpatient Pharmacy
10
$10,172
Cost in 1999 (x1,000 US$)
8
21.1%
6
4
$2,562
20.0%
2
48.1%
0
HbA1c
10
DCCT
9
8
7
6
5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Time from randomization (years)
UKPDS 9
8
7
6 0
0 3 6 9 12 15
Time from randomization (years)
HbA1c (%)
12 11 10
9 8 7 6 5
Fasting/2 hour plasma glucose (mg/dl)
FPG and 2h-PG values identify different people with diabetes
FPG 40%
Both FPG and
2h-PG 28%
2h-PG 32%
Younger, more obese
people
Older, leaner people
2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose DECODE Study Group. BMJ 1998;317:371–5.
The increasing global burden of diabetes
2000 2025 8
Prevalence (%)
6
4
2
0
Developed countries
Developing countries
Population aged >20 years King H, et al. Diabetes Care 1998;21:1414–31.
Microvascular disease
Macrovascular disease
Diagnosing glucose intolerance – criteria reflect a need for early intervention
Diagnosis
Venous plasma glucose concentration
The Relative Contribution of FPG and Mealtime Glucose Spikes to 24hour Glycemic Level
300
Plasma glucose (mg/dl)
200
100
0 0600
Mealtime glucose spikes
Fasting hyperglycemia
(mmol/L)
Diabetes FPG or 2h-PG*
>7.0 >11.1
IGT FPG (if measured) and 2h-PG*
<7.0 >7.8 and <11.1
IFG FPG and 2h-PG* (if measured)
>6.1 and <7.0 <7.8
*Determined post 75g glucose load 2h-PG: 2-hour postchallenge plasma glucose, FPG: fasting plasma glucose, IFG: impaired fasting glucose, IGT: impaired glucose tolerance World Health Organization, 1999.
31.9%
$4,402 28.6% 40.3% 31.2%
$6,396 17.2% 31.8%
51.0%
28.0% 50.9%
No CVD, No CVD,
CVD,
CVD and
no diabetes diabetes no diabetes diabetes
n=13,286
n=11,130
n=2,894
n=5,050
CVD: cardiovascular disease Nichols GA, Brown JB. Diabetes Care 2002;25:482–6. Copyright ©2002 American Diabetes Association; reprinted with permission from The American Diabetes Association.
0
Kumamoto Study
12 24 36 48 60 72 Months
Conventional therapy Intensive therapy
Median HbA1c (%)
HbA1C =
FPG +PPG
FPG = fasting plasma glucose; PPG = postprandial plasma glucose.
Pathophysiology of type 2 diabetes
Impaired glucose tolerance
Hyperglycemia
Insulin sensitivity Insulin secretion Plasma glucose
Janka HU. Fortschr Med 1992;110:637–41.