细菌耐药性的产生机制
细菌的五种耐药机制
细菌的五种耐药机制
细菌的耐药机制主要包括五种，分别是：
1. 靶点变异：细菌通过改变药物的靶点，使得药物无法与其结合，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗生素的应用中，如青霉素、四环素等。
2. 药物降解：细菌通过产生酶类物质，使得药物在体内被降解，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗生素的应用中，如β-内酰胺酶、氨基糖苷酶等。
3. 药物泵：细菌通过产生药物泵，将药物从细胞内部排出，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗生素的应用中，如四环素、氨基糖苷类等。
4. 代谢途径变化：细菌通过改变代谢途径，使得药物无法进入细胞内部，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于抗结核药物、抗真菌药物等。
5. 细胞壁变化：细菌通过改变细胞壁的结构，使得药物无法穿透细胞壁进入细胞内部，从而失去了药物的作用。
这种耐药机制常见于青霉素、头孢菌素等β-内酰胺类抗生素的应用中。
以上是细菌的五种耐药机制，这些机制的出现使得细菌对药物的抵抗力增强，对于人类的健康和生命安全带来了巨大的威胁。
因此，我们需要加强对细菌的研究，
开发出更加有效的抗生素和治疗方法，以保障人类的健康和生命安全。
细菌的基因转移及耐药机制
细菌的基因转移及耐药机制细菌是一类极小的微生物体，但是它们具有极强的适应性，能够在不同的环境中生存繁殖，某些细菌还具有耐药性，这给人类的医学治疗带来了巨大的挑战。
然而，许多人并不知道，耐药性是如何产生的，而产生这种现象的主要原因是细菌基因转移。
下面我们将详细解释这个机制。
一、细菌的基因转移是如何进行的？细菌的基因转移主要有三种方式：转化、转导和共轭。
转化是指细菌通过吞噬周围的广谱DNA，使其内部具备这些外来DNA 所编码的特殊性质。
转导是指细菌通过病毒介导的基因传递，使其携带的质粒内部具备所需要的耐药基因。
而共轭则是细菌通过质粒介导的基因传递，使其内部具备所需要的耐药基因。
细菌的基因转移还有一种特殊的形式，叫做转位子重组。
这是细菌通过导入转位子，在本身的基因组内自由重组，使其内部的基因分布发生变化。
二、细菌的基因转移能够带来什么变化？细菌的基因转移极大的丰富了微生物的基因库，使其在不同生长过程中具有不同的特殊性质。
耐药菌就是基于这样的基因转移，其抗菌药物的耐受性也由此而来。
不仅如此，在菌落的形成上，细菌的基因转移也扮演着非常重要的角色，在大多数情况下，一个细菌菌落的形成，需要集合不同的细菌以形成一个微生物的集合体。
三、细菌基因转移的耐药机制是什么？随着人类对抗菌药物的广泛应用，一些细菌在抗菌药物压力下逐渐发生了变化，这种变化称为耐药现象。
细菌的基因转移是耐药机制的主要形式，这导致一些细菌暴露在抗菌药物的环境中，也不能被杀死。
除此之外，一些细菌在特殊的环境下，还可以通过获得新的基因，来实现更全面的耐药特性。
比如肺炎球菌现在已经出现了新的耐药性，曾经有效的抗菌药物现在在对抗这种新肺炎球菌时，已经失去了有效的作用。
细菌的基因转移和耐药机制，对人类的健康构成了重大威胁，因此我们需要加强对这方面知识的探索，寻找和开发新的抗菌药物，以保障公共卫生的安全。
细菌耐药性的形成和防控
细菌耐药性的形成和防控在当今医学和生物学领域中，细菌耐药性已成为一个备受关注的问题。
随着科技的进步和医疗条件的改善，人类对于各种细菌的控制和治疗手段也越来越多，但是细菌的耐药性也在同步增加。
因此，细菌耐药性的形成机制和防控措施显得尤为重要。
一、细菌耐药性的形成机制细菌的耐药性并非一朝一夕，往往是长时间的累积和适应过程。
常见的细菌耐药形式包括多药耐药、广谱抗生素耐药、病原菌耐药等等。
1. 基因突变细菌代谢过程中，DNA复制过程中几率存在一定错误率，因此很有可能出现基因突变。
当突变位点位于细菌DNR-转录复合体中的抗生素靶标或是导致内外膜通透性异常时，就可能导致细胞对药物抵抗能力变强。
2. 疫苗和抗生素反复使用有时候，当一种细菌疫苗或抗生素被广泛使用时，这种使用的规模和频率就可能为某些细菌提供良好的生存条件。
相当于重新设定的细菌环境和新的选择压力，对那些能具有更强竞争力的菌株而言，打败竞争对手进化为更强的细菌也就几乎成了板上钉钉的事情。
3. 基因交换另外还有一种较为神秘的耐药原因，当两个或多个不同的细菌株遇到时，基因交换就可能发生。
过程往往是其中一株细菌“吞噬”另一株细菌，然后把后者的DNA哺育并整合入自己的基因组。
如果这个新基因包含了抗药性或产生药物降解酶的基因序列，那么以后这株细菌便拥有了这种抗药性。
二、细菌耐药性的防控对于细菌耐药性的防控，依然需要综合施策，以在根本上切断细菌耐药性的传播途径。
1. 增加人们对细菌耐药性的认识在卫生防病宣传普及中，指导大家如何预防的同时，也要加重人们对细菌耐药性的认识。
无论是中小学还是大学，医生和护理人员，机构和行业都应该加大对细菌抗生素使用、消毒和环境卫生的相关科普宣传力度，尽可能让更多的人明白细菌耐药性对公共卫生与医疗的危害。
2. 指导妥善使用抗生素不当或过度使用抗生素也是细菌抵抗药物的一个原因，医生需要对药品准确正确的使用，病人在使用过程中如果发生了用药过程中的症状变化，需要记得及时咨询医生或医师。
细菌耐药性的产生和传播机制
细菌耐药性的产生和传播机制细菌耐药性是指细菌对抗抗生素的能力，它是由于遗传变异和基因传递等机制而产生的。
随着抗生素的广泛使用和滥用，细菌耐药性的问题日益严重，给公共卫生安全带来了巨大的挑战。
本文将就细菌耐药性的产生和传播机制进行探讨。
一、细菌耐药性产生的机制1. 遗传变异：细菌具有较高的突变率，通过自然选择和适应进化，很容易产生对抗抗生素的耐药突变。
这些突变可以发生在细菌的基因组中，导致对抗生素的靶标结构改变或者代谢通路的变化，从而降低抗生素对细菌的杀伤效果。
2. 耐药基因的水平转移：耐药基因可以通过水平转移机制在细菌之间传递。
具体而言，细菌可以通过质粒、转座子等载体将耐药基因传递给接受者细菌，使其获得相应的耐药性。
这种机制使得细菌能够在短时间内获得新的耐药特征，从而迅速适应不断变化的环境。
3. 耐药基因的重组和重排：细菌耐药性的产生还可以通过耐药基因的重组和重排来实现。
当细菌同时感染多个抗生素时，其耐药基因可能发生重组和重排，形成新的抗药性基因型。
这种机制增加了细菌获得多重耐药性的可能性。
4. 产生生物膜：细菌可以产生生物膜来保护自身，从而增加对抗生素的抵抗能力。
生物膜是由多种复杂的生物聚合物组成的，具有黏附性和屏障功能，可以阻碍抗生素进入细菌细胞内部，从而降低抗生素的有效浓度。
二、细菌耐药性传播的机制1. 医疗环境传播：医院是细菌耐药性传播的重要场所。
在医院内，患者之间、患者与医护人员之间的直接接触、空气传播以及医疗设备和病房环境等都可能成为细菌耐药性传播的途径。
因此，严格的医院感染控制措施和规范的手卫生操作是防止细菌耐药性传播的重要手段。
2. 社区环境传播：细菌耐药性也可以通过社区环境进行传播。
家庭、学校、工作场所等人口密集的地方往往是细菌耐药性传播的热点。
人们的不良生活习惯、个人卫生习惯以及环境卫生状况等都会影响细菌耐药性的传播。
因此，加强对公众的耐药性知识宣传和教育，引导人们正确使用抗生素，维护个人和社区的卫生环境至关重要。
细菌耐药的机制与方法
细菌耐药的机制与方法随着抗生素的广泛使用，细菌耐药成为了一个全球性的医疗和公共卫生问题。
细菌耐药是指细菌对一种或多种抗生素产生抗药性的现象。
全球每年有数百万人死于细菌耐药，如果不采取积极措施，这个数字还将继续增加。
细菌耐药的机制细菌耐药主要是由于以下几个机制所致：1. 基因突变：细菌的基因可以突变，使其对某些抗生素产生抗药性。
2. 突变累积：细菌在繁殖的过程中，如果遇到了细菌抗生素，有一部分细菌会因为突变而获得抗药性。
如果这些耐药细菌又继续繁殖，它们的数量就会越来越多，最终形成耐药菌株。
3. 水平基因转移：不同种类的细菌之间可以通过水平基因转移（如质粒转移）来共享抗药基因。
这意味着即使一种细菌开始对某种抗生素敏感，也可能通过与其他耐药细菌接触感染而得到抗药性。
细菌耐药的方法控制细菌耐药的方法包括以下几个方面：1. 合理使用抗生素：抗生素并不能对所有病菌都有效，医生需要明确诊断病原菌的种类，选择合适的抗生素进行治疗。
另外，不要随意打断用药过程，以免导致抗生素治疗失效。
2. 发展新的抗菌药物：由于人类对抗生素的滥用，致使许多细菌对传统的抗生素已经发展出了耐药性。
因此，发展新的抗菌药物是控制细菌耐药的可持续方法之一。
此外，必须加强对抗菌药物的开发和研究，包括对抗菌药物的剂量、用法、疗程和其他治疗策略的深入了解。
3. 提高公众意识：公众应该认识到抗生素的滥用和不合理使用会导致细菌耐药性，从而丧失药物的疗效。
我们必须鼓励人们采取健康的生活方式，尽可能避免被感染，并挽救使用抗生素的方法来治疗疾病。
4. 排放管制：药物排放也会影响细菌的耐药性。
医院、养殖业和个人的用药排放都会污染水源和环境。
为改善这些问题，需要实行更加严格的管制，避免药物排放的过程。
5. 加强国际合作：细菌耐药的现象已经成为了全球性的问题，因此需要各个国家之间的合作。
我们需要共同努力，分享疫情情报、研究数据、诊断结果和专业知识，以便更好地控制细菌耐药的问题。
细菌耐药的机制
细菌耐药的机制
细菌耐药的机制
一、细菌耐药机制
细菌耐药是指细菌可以耐受一定剂量的抗菌药物而不被杀灭的能力，这种能力来源于细菌本身的一种机制或方式，耐药机制的研究对于抗菌药物的开发与使用具有重要意义。
细菌耐药机制主要包括以下几种：
1、药物代谢：抗生素经过细菌代谢，获得降解产物，从而抑制抗生素的活性，抗生素被细菌代谢降解的过程称为药物代谢。
2、膜抗性：抗生素被细菌细胞膜所吸收抑制，从而减弱抗生素的作用，这种机制称为膜抗性。
3、非特异性阻断：抗生素可能破坏细菌活性结构，从而降低抗生素的活性，这种机制称为非特异性阻断。
4、合成阻断：抗生素可能阻断细菌的基因表达，防止细菌的抗药性基因表达，这种机制称为合成阻断。
5、自噬阻断：抗生素可能破坏细菌的自噬机制，使得细菌无法抵抗外在环境的侵害，这种机制称为自噬阻断。
二、细菌耐药的对策
细菌耐药对医学上的治疗具有重要意义，但是细菌耐药正在越来越成为一个问题，为了在治疗过程中有效避免细菌耐药的发生，应当采取以下几种措施：
1、合理使用抗生素：应当避免过度使用抗生素，减少耐药菌的
繁殖和传播，尽量使用广谱的抗生素。
2、药物杂交：不同类型的抗生素可以形成杂交，增强抗菌作用，可以有效减少耐药菌的繁殖。
3、抗菌的技术：通过“联合抗菌疗法”，结合多种抗菌药物及各种抗菌技术，有效限制耐药菌的繁殖。
4、定期监测：定期监测病原体的抗药性，及时筛查耐药菌的类型和分布，根据耐药性及时调整抗生素的类型及剂量。
5、抗菌药物的开发：抗菌药物的新型药物的开发是一项重要的研究，以满足复杂的耐药菌的治疗要求。
细菌抗生素耐药性的机制
细菌抗生素耐药性的机制细菌抗生素耐药性是当今全球面临的严重问题之一。
随着抗生素的广泛使用，越来越多的细菌对抗生素产生了耐药性。
这种耐药性的机制是多方面的，涉及到细菌自身的遗传变异、基因传递以及环境因素等多个方面。
首先，细菌自身的遗传变异是导致抗生素耐药性的主要原因之一。
细菌具有高度的遗传可变性，可以通过突变或基因重组等方式改变其基因组。
当细菌受到抗生素的选择压力时，那些带有抗生素耐药基因的细菌有更高的生存率。
这些耐药基因可以使细菌产生抗生素分解酶、抗生素靶标的突变或者增加抗生素的外排泵等，从而使细菌对抗生素产生耐药性。
其次，细菌之间的基因传递也是细菌抗生素耐药性形成的重要因素。
细菌可以通过水平基因转移的方式将耐药基因传递给其他细菌。
这种基因传递可以通过转座子、质粒或噬菌体等介导。
当一个细菌感染了宿主后，宿主内的其他细菌也可能获得该细菌的耐药基因。
这种基因传递的方式使得细菌之间可以迅速地传播抗生素耐药性，加剧了抗生素耐药性的问题。
此外，环境因素也会对细菌抗生素耐药性的发展起到一定的影响。
抗生素在环境中的广泛使用导致了抗生素在环境中的存在，这为细菌的耐药性提供了一个适应的环境。
细菌可以通过吸收环境中的抗生素，进而通过遗传变异或基因传递等方式获得抗生素耐药性。
此外，环境中的其他压力因素，如温度、pH值等也可能影响细菌的抗生素耐药性。
为了解决细菌抗生素耐药性的问题，需要采取综合的措施。
首先，合理使用抗生素是最重要的。
医生在开具抗生素处方时应该严格遵循抗生素的适应症，避免滥用抗生素。
此外，病人在使用抗生素时也应该按照医生的建议进行正确使用，不可自行增减剂量或改变用药方式。
其次，加强对抗生素的监管和管理也是必要的。
政府应该加强对抗生素的销售和使用的监管，限制抗生素的非法销售和乱用。
同时，科研人员也应该加强对抗生素耐药性机制的研究，寻找新的抗生素或开发新的治疗方法。
细菌抗生素耐药性的机制是一个复杂的问题，涉及到细菌自身的遗传变异、基因传递以及环境因素等多个方面。
细菌耐药性产生的机理
细菌耐药性产生的机理
1、细菌产生破坏药物结构的灭活酶。
该耐药细菌常常可以产生一种或多种灭活酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌细胞内的药物，使之失去生物活性，这是引起细菌耐药性的最重要的机制。
2、靶位的改变。
药物作用靶位改变后会使其失去作用位点，从而使药物失去作用。
3、细菌生物被膜的形成。
这类细菌群体耐药性极强，可以逃避宿主免疫作用，且感染部位难以彻底清除，是临床上难治性感染的重要原因之一。
4、阻碍抗菌药向细菌内的渗透。
细菌细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变，使抗菌药无法进入细胞内达到作用靶位而发挥抗菌效能，这是细菌自身的一种防卫机制。
5、主动外排系统(外排泵)。
细菌细胞膜上存在一类蛋白，可将药物选择性或非选择性地排出细菌细胞外，从而使达到作用靶位的药物浓度明显降低而导致耐药。
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福建金谷科技专栏由福建金谷科技开发有限公司供搞细菌耐药性的产生机制梅景良福建农林大学动物科学学院%"$$$#随着磺胺药和抗生素等抗菌药物在临床上的广泛应用和长期使用，细菌等病原微生物的耐药株已逐年增多，导致抗菌药物的疗效越来越差。
如对青霉素的耐药菌株，开始使用时仅有+,，近年来已达--,，有的报道认为在.$,以上。
因此，细菌的耐药性问题已经成为细菌性疾病化学治疗中非常严重的一个问题，对细菌耐药性产生机制的研究在临床兽医学上具有极其重要的意义。
本文简要地介绍了细菌耐药性的产生机制。
大家知道，自然界中存在的致病菌种类繁多，人们所使用的抗菌药物种类也很多，即使是同一种致病菌，对不同抗菌药其产生耐药性的机制也有可能存在很大的差别，因此，细菌耐药性的产生机制级为复杂。
但是，通过大量的研究结果，人们发现细菌耐药性的生成只不过是细菌在生存中发挥其对药物的适应性或细菌偶然发生遗传基因突变所产生的后果。
具体地说，细菌有可能是自发的，也有可能是在外界药物等因素的作用下发生了遗传基因的改变，产生了耐药基因，然后在耐药基因的介导下，进行/0*1的转录和蛋白质及酶的转译，从而导致细菌的形态结构和生理生化机能等发生了变化，使细菌获得了耐受抗菌药的能力。
由此可见，遗传基因发生改变并产生耐药基因是细菌产生耐药性的第一步骤，在耐药基因介导下转录/0*1是细菌产生耐药性的第二步骤，以/0*1为模板转译合成蛋白质或酶，并最终导致细菌的形态结构和生理生化机能发生改变是细菌产生耐药性的第三步骤。
当然，这三个步骤的划分是为了阐述的方便而人为界定的，其实这三个步骤是不可分的，因为细菌耐药性的产生是一个统一而完整的过程。
2细菌遗传基因发生变化细菌的遗传物质包括3*1和0*1两种，其中3*1主要存在于染色体上，也有少量3*1存在于质粒当中。
不管是染色体中的3*1，还是质粒3*1，都能单独地进行准确地复制，将其遗传信息稳定地传给下一代。
但是，细菌在生长繁殖过程中，也有可能受到一些外界因素影响或自发突变，使遗传物质发生改变，并有可能出现耐药基因，导致细菌的某些性状发生了改变，使细菌产生了耐药性。
根据引起细菌3*1遗传基因发生变化的原因不同，可将之分为三种情况：!天然存在耐药基因；"突变产生耐药基因；#质粒传递产生耐药基因。
2)2天然存在耐药基因这是在细菌与任何抗菌药接触之前就已经存在于染色体3*1或质粒3*1之种的遗传基因，它是细菌的遗传特征，由细菌的遗传信息所决定，一般是不会改变的。
天然耐药基因的出现和存在与外界因素的影响无关，因此，天然存在的耐药基因所介导产生的细菌耐药性我们称之为先天耐药性。
如对许多抗生素具有屏障作用的细菌细胞壁，就是先天耐药性的表现形式之一。
2)#突变产生耐药基因各种理化因素，如各种超短波辐射、高温诱变效应、低浓度诱变物质及细菌自身的代谢产物，尤其是过氧化氢的长时期综合作用，都可诱发细菌发生基因突变。
除此之外，突变也可为细菌3*1在没有任何人为因素干扰条件下自发变化所产生。
突变以后，新形成的突变基因中就有可能出现耐药基因。
有人认为，自发突变是产生突变耐药基因的主要方式。
2)%质粒传递耐药基因质粒是存在于染色体外的3*1。
质粒常带有多种耐药基因而成为耐药质粒，它广泛存在于革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌中，并可通过转化、转导、接合、转座等方式将耐药基因从耐药菌转移到敏感菌体内，由此而使敏感菌产生了耐药基因。
一般来说，先天存在的耐药基因所介导产生的先天耐药性是造成抗菌药具有不同抗菌谱最主要的原因，对细菌而言也是一种最重要的耐药性。
由耐药质粒传递的耐药基因介导产生的耐药性由于具有横向传播性，可在短期内造成耐药菌的大量出现，因此，这种耐药性是人们在进行临床化学治疗中最为重要的一种耐药性。
由突变耐药基因介导的耐药菌的生长和细胞分裂变慢，对其它细菌包括未发生突变的细菌的竞争力也变弱，因而突变产生的耐药性仅居次要地位。
#细菌/0*1发生变化细菌3*1遗传基因因变化而产生了耐药基因后，就可以耐药基因为模板进行转录，并形成相应的/0*1，这是细菌体内原先所没有的新的/0*1。
新的/0*1是细菌产生耐药性所必需的，它是连接耐药基因和最终耐药性之间的桥梁。
这里需要说明的一点是，不同的耐药基因其转录/0*1的状态是不相同。
有些细菌虽然具有耐药基因，但因其尚未进入转录状态，不能合成相应的/0*1，因此，细菌就不具备抵抗抗菌药的能力，即不具有耐药性。
有些细菌从一开始，其耐药基因就处于不断转录之中，从而导致细菌产生了天然耐药性。
另外，有些细菌则必需要有抗菌药的存在，其耐药基因才进入转录状态而产生耐药性，一旦抗菌药不再存在，其耐药基因的转录就停止，从而导致耐药性消失而恢复敏感性。
因此，根据研究结果，现在一般认为，当细菌处于生长状态下，在任何特定时刻仅有大约",的基因组是处在高活性和转录之中，其它基因组或者沉默，或者以十分低的速度转录着。
在生长状况改变时，某些活性基因被关闭，而另一些非活性基因就被打开，并开始转录+,-*.。
因此，耐药基因是否必需进入转录，是与细菌所处的生长状况相联系的，其转录的最大活性则随基因而异。
同时还需要说明的一点是，耐药基因在转录成+,*.和以+,*.为模板转译合成蛋白质或酶的过程中，都是受相关酶系统控制。
在大肠杆菌中，大部分+,*.和蛋白质的产生都是在转录水平上被调节和控制，也就是说，转录+,*.是耐药基因介导产生耐药性的限速步骤。
当然，任何特定酶系统精细水平的调控作用则是受直接调整酶活性的激活剂或抑制剂调节。
这些激活剂或抑制剂也有可能就是抗菌药本身或其代谢产物，即抗菌药的存在是产生某些耐药性的前提条件。
%细菌形态结构或生理生化机能发生变化在细菌耐药基因指导下转录成+,*.后，便以+,*.为模板转译合成新的蛋白质和酶，这些蛋白质和酶进一步影响细菌，使其形态结构或生理生化机能发生变化而最终形成耐药性，这是细菌产生耐药性最后一个步骤。
在这一阶段，细菌所发生的变化主要有以下几种类型。
%)/细菌天然存在细菌胞壁屏障众所周知，细菌细胞壁的组成成分和结构特点是由天然存在的0*.遗传基因所决定的。
因此，由天然耐药基因介导产生的细胞壁便具有耐药作用。
如革兰氏阴性菌由于细胞壁中的类脂1多糖1蛋白复合物形成非特异性屏障，使许多抗生素无法进入而产生天然耐药作用。
%)#细菌细胞膜结构发生改变这是由存在于质粒上的耐药基因所介导的。
如细菌对四环素耐药主要是由质粒上的耐药基因诱导产生三种新的蛋白，阻塞了胞浆膜水孔，使药物无法进入。
因此，当细菌细胞膜结构发生改变以后，细胞膜的通透性也必然随之改变，从而使很多抗菌药难以进入菌体内而产生耐药作用。
%)%细菌体内靶位结构发生改变有些细菌耐药性的最终形成是通过由质粒上的耐药基因或染色体0*.经突变产生的耐药基因介导产生的细菌体内靶位结构的改变来实现的。
这些改变有三种情况：2/3细菌蛋白质结构发生改变：如链霉素耐药株的细菌核蛋白体%$4亚基上链霉素作用靶位5/$蛋白质发生了改变；细菌对林可霉素和红霉素的耐药性是由质粒耐药基因介导的核蛋白体#%4亚基的腺嘌呤甲基化而产生的；某些肺炎球菌、淋球菌对青毒素6耐药，以及金葡菌对甲氧苯青霉素耐药，皆因突变引起青霉素结合蛋白改变所致。
2#3细菌酶发生改变：如细菌可改变其体内的二氢叶酸合成酶结构，使该酶与磺胺药的亲和力大为降低而引起对磺胺药的耐药；利福平也是由于细菌,*.多聚酶发生改变而致疗效降低。
2%3靶位结构的2转下页3水产动物微量元素病雏议黄少涛厦门集美大学水产学院%"/$#/近年水产养殖动物非寄生性疾病的致病因素很多，有食源性的，如过速生长的免疫功能下降、肥胖病；有药源性的，如各种肝病、肝性综合症；有环境毒性的，如重金属、磷、氨、亚硝酸等引起的中毒；有营养性的，如各种维生素缺乏症、脂肪肝。
且有因多种因素综合作用所致，其中有关微量元素病的研究尤其少，在生物体内不超过万分之一2$)$/7或/$$+89:83的元素者称微量元素2;<=>’1?(?+@AB3。
微量元素以其巨大的生物学作用及其在医学上的实用价值吸引众多领域的学者，并取得了丰硕的研究成果，成为生物无机化学、无机营养学、无机药物学等新兴边缘科学研究的主要内容，国际上，已步入第三个黄金时代。
水产医学与医学、兽医学相比差距甚大。
#$世纪%$年代已开始农畜微量元素的缺乏症与过剩症的研究；"$年代又有大量的关于人的类似报道。
并认为微量元素疾病是地球化学性疾病，是人畜共患病。
目前，已被公认的必需微量元素有/C种，其中对铁、锰、铜、锌、钴、钼、碘、氟、硒等D种微量元素的生理功能了解较多。
据国内外资料，目前已对动物构成严重危害的微量元素缺乏病的微量元素有：铁、铜、锌、锰、钴、碘、硒等。
而因过量而导致微量元素中毒病的微量元素有：铜、锰、砷、铅、镉、镍、硒、钼、汞等。
任何一种必须微量元素，当超过正常摄入量时，就会引起动物不良反应，甚至造成毒害作用，故制定各种元素在饲料中的安全含量标准，是一项极重要的工作。
此类疾病具有病型的多样性，病因的复杂性，病状的相似性等发病学特性，单纯以临床学和病理学诊断都有局限性。
必需借助现代化检测手段，定期对环境、饲料、动物体进行预防性监测，才有可能做到早期确诊。
当前防治水产养殖动物的肝脏疾病很重要，又是很棘手的问题。
如甲鱼的“白底板”病2出血性肠道坏死症3用喹诺酮类等药物防治效果欠佳。
而采用中草药中的活血祛瘀方2川芎嗪、毛冬青、三七、益母草、丹参、红花、桃仁、赤芍等3，清肠饮方2白头翁、红花、大黄、败酱草、枳实、黄连、黄芩、地榆、白芍等3和保肝健脾散2党参、茯苓、甘草、白芍、苍术、白术、焦楂、五味子等3分阶段投喂，效果很好。
大黄鱼“白肝病”一般抗生素治疗效果不明显，甚至加重病情，而采用保肝利胆中草药方剂2板兰根、金银花、茵陈、绿头皮、车前子、甘草、大黄、黄连、黄芩、黄柏等3，配合适量多种维生素预防和采用清肝解毒中草药处方2茵陈、当归、大黄、薄荷、栀子、甘草、川芎等3治疗都取得比较好的效果。
像这类疾病的+接上页,生理重要性发生改变：如某些链球菌和某些革兰氏阴性菌可以降低其粘肽成分对于保持细菌形态的重要性，从而对青霉素类耐药。
%)!产生灭活酶细菌通过耐药基因介导，可产生破坏抗菌药的酶，使药物作用于菌体前即被破坏而失效。
细菌产生的灭活酶主要有以下几种：+-,!.内酰胺酶，包括能水解青霉素的青霉素酶，能水解头孢菌素类的头孢菌素酶和头孢呋新酶。
!.内酰胺酶的产生主要由染色体上的耐药基因和质粒上的耐药基因介导。
+#,纯化酶，又称合成酶。
它可催化某些基团结合到抗生素的/0基或*0#基上，使抗生素失活。
多数对氨基甙类抗生素耐药的革兰氏阴性杆菌能产生质粒耐药基因介导的纯化酶，如乙酰转移酶、磷酸转移酶及核苷转移酶等，这些酶位于胞浆膜外间隙，氨基甙类抗生素被其纯化后不易与细菌体内的核蛋白体结合，从而使药效降低或失效。