高脂饮食对小鼠附睾内质网应激的影响及褪黑素的干预作用

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内质网应激介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特的干预机制初探

内质网应激介导高脂及棕榈酸致骨骼肌胰岛素抵抗及非诺贝特的干预机制初探目的:观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)对雌性SD大鼠骨骼肌的影响,探讨非诺贝特(fenofibrate,FF)对高脂及棕榈酸导致的骨骼肌胰岛素抵抗的保护作用是否与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)有关。

方法:雌性SD 大鼠随机分为三组:标准饮食组(standard control diet,SCD)、高脂饮食组(HFD)及治疗组(HFD+FF)。

高脂组和治疗组大鼠先予以高脂饮食20wk后,高脂组大鼠继续予以高脂饮食8wk,治疗组大鼠予以非诺贝特(30mg·kg-1·d-1)灌胃治疗8wk。

每周监测大鼠体重,第28周检测血清生化指标TC、TG、LDL-C、HDL-C,葡萄糖耐量试验(GTT)和胰岛素耐量试验(ITT)测定胰岛素抵抗(IR),Real-time RT-PCR测定骨骼肌组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、转录因子GADD153(CHOP)、肌醇酶1α(IRE1α)、真核起始因2的α亚基(e IF2α)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)基因表达,Western-blot法检测骨骼肌组织GRP78蛋白的表达水平。

将骨骼肌细胞C2C12分组:正常对照组(normal control group,NC)、模型组(棕榈酸组,palmitic acid,PA)、阳性对照药组(衣霉素组,tunicamycin,TM)、治疗组(棕榈酸+非诺贝特酸,PA+FA),RT-PCR测定GRP78、CHOP、IRE1α和e IF2αm RNA的表达水平,Western-blot检测GRP78、Akt和p-Akt蛋白表达水平,免疫荧光检测CHOP蛋白表达水平。

结果:(1)GTT实验提示HFD组大鼠给予葡萄糖30 min后血糖值达高峰,且较SCD组、HFD+FF组血糖峰值升高,此后缓慢下降;与HFD 组大鼠相比,HFD+FF组大鼠空腹血糖降低,给予葡萄糖后30 min时峰值降低,血糖波动较小。

高脂饲料对小鼠血清脂肪细胞因子瘦素和脂联素的影响

高脂饲料对小鼠血清脂肪细胞因子瘦素和脂联素的影响张燕华;张秀英;李春艳;徐尚;李晓冲【摘要】A non-alcoholic steatohepatitis animal model induced by high-fat diet was established ,and its effects on le ptin and adiponectin were studied.12 male ICR mice were randomly divided into 2 groups ,each group contained 6 mice.The control group was fed with standard diet and the model group fed with high-fat diet.The blood samples of two groups were collected by removal of the mouse eye after 4 weeks and 8 weeks feeding.Then the body and liver were weighted.The serum were assayed at the 4th and 8th week by automatic biochemical analyzer.Serumleptin ,adiponectin and insulin levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA).The results showed that:compared with control group,the level of liver index significantly increased.The levels of alanine aminotransferase (ALT),aspartate aminotransferase (AST),total cholesterol (TC),glucose (GLU),alkaline phosphatase (ALP),leptin and isulin in serum were significantly higher than those of control group(P < 0.01 or P < 0.05).Triglyceride(TG) did not change significantly (P > 0.05).Serum adiponectin level of high-fat group was significantly lower than that of control group (P < 0.01).So feeding with high-fat diet could induce steatoheoatitis in mouse rapidly and develop insulin resistance ,leptin resistance and hypoadiponectinemia.%本研究采用高脂饲料诱导小鼠，建立非酒精性脂肪肝模型并分析其对脂肪细胞因子瘦素和脂联素的影响。

211108265_有氧运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响

有氧运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激的影响吕红艳１，４，李　涛２，刘　姣３，王　萌４，衣雪洁１△（１．沈阳体育学院运动与健康研究中心，辽宁沈阳１１０１０２；２．沈阳体育学院实验室管理中心，辽宁沈阳１１０１０２；３．沈阳体育学院运动人体科学学院，辽宁沈阳１１０１０２；４．辽宁师范大学体育学院，大连１１６０２９）【摘要】　目的：通过对肥胖小鼠施加有氧运动与饮食干预，探索运动与饮食干预对肥胖小鼠睾丸氧化应激和ｐ３８ＭＡＰＫＮＦ κＢ通路中的作用。

方法：随机将１７只Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠分为正常饮食组（ＮＤ），３７只分为高脂饮食组（ＨＦＤ），高脂饮食脂肪占比４０％，喂养１２周后，ＨＦＤ组剔除３只肥胖抵抗小鼠，其余３４只肥胖造模成功；随后将ＮＤ组分为正常饮食对照组（ＮＣ，ｎ＝８），正常饮食运动组（ＮＥ，ｎ＝９），肥胖高脂饮食对照组（ＯＣ，ｎ＝８），肥胖高脂饮食运动组（ＯＥ，ｎ＝９），肥胖正常饮食组（ＯＮＣ，ｎ＝８），肥胖正常饮食运动组（ＯＮＥ，ｎ＝９），各组继续饲养８周，其中ＮＥ、ＯＥ和ＯＮＥ组以速度２０ｍ／ｍｉｎ，６０ｍｉｎ／ｄ，６ｄ／ｗｅｅｋ，进行８周跑台运动，末次运动后３６～４０ｈ取血和睾丸组织，ＥＬＩＳＡ检测血清睾酮和睾丸氧化应激（ＭＤＡ、ＴＳＯＤ、ＴＡＯＣ）水平，ＲＴＰＣＲ和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测睾丸ｐ３８ＭＡＰＫＮＦ κＢ水平。

结果：与ＮＣ组比较，ＯＣ组小鼠体脂参数、睾丸ＭＤＡ和睾丸ｐ３８ＭＡＰＫＮＦ κＢｍＲＮＡ和蛋白水平明显升高（Ｐ＜０．０１），睾丸ＳＯＤ、睾丸系数和血睾酮明显降低（Ｐ＜０．０１）；ＮＥ组小鼠体脂参数明显降低（Ｐ＜０．０５），血清睾酮明显升高（Ｐ＜０．０１）。

与ＯＣ组比较，ＯＥ组小鼠体脂参数、睾丸ＭＤＡ和睾丸ｐ３８ＭＡＰＫＮＦ κＢｍＲＮＡ和蛋白水平明显降低（Ｐ＜０．０５或０．０１），睾丸ＳＯＤ和血睾酮水平明显升高（Ｐ＜０．０１）；ＯＮＣ组小鼠体脂参数、睾丸ＭＤＡ和睾丸ｐ３８ＭＡＰＫＮＦ κＢｍＲＮＡ和蛋白水平明显降低（Ｐ＜０．０１），睾丸ＳＯＤ水平和睾丸系数明显升高（Ｐ＜０．０５）；ＯＮＥ组小鼠体脂参数、睾丸ＭＤＡ和睾丸ｐ３８ＭＡＰＫＮＦ κＢｍＲＮＡ和蛋白水平明显降低（Ｐ＜０．０１），睾丸ＳＯＤ、睾丸系数和血睾酮水平明显升高（Ｐ＜０．０１）。

高脂膳食对小鼠生化及病理形态的影响

织匀浆中ＴＡＣＣＺ —ＯＳＤ、Ｋ、Ｏ、Ａ的水平与普食组相比均无统计学差异；普食组相比，性小鼠 —Ｏ、ｕｎＳＤ、ＯＡＰＮＳＭＤ与雄摄食量差异显著（＜００）体重差异不显著；理观察可见高脂组中肝细胞空泡变性。结论Ｐ．５、病通过高脂膳食成
ｍｉｅ，ａｏｃｎｔｕｔｔｎｉｌｍｏｌｆｒｈｍａｏｏａｒｅｓａｅｏｔｅｅａｏｉｍｙｎｒｍｅＭｅｈｏＴｏａｃｎｄｔｏｓｒｃｈｅａｍａｄｅｏｕｎｃｒｎｒａｔｒｄｉｅｓｒｏｈｒｍｔｂｌｓｓｄｏ．ｙｙｔｄｓｔｌ
【ｂｔａｔ０ｊｃｉｅＴｔｄｆｃｏｉｔｉｎｓｒｍｃｅｓｎｏｏｅｉｄｔｓｅｃｅｉｒｏＡｓｒｃ】ｂｅｔｏｓｙｅｅｔｆｇｆｅｏｅｕｈｍｉｒａｄｈｍｇｎｅｉｕｈｍｓｎｖｕｆｈｈａｄｔｔｙｚｓｔｙ
功的建立了高胆固醇血症模型，模型有可能在胆固醇浓度升高引起的脂质代谢异常、脉粥样硬化、心病和其该动冠他代谢性疾病的研究中发挥作用。
【键词】高脂膳食；胆固醇；液生化；织匀浆关血组
【中图分类号】Ｒ５．１１４＋１
【文献标识码】Ａ
【文章编号】１７－８６２１）１０１０６１５（００Ｏ－４－５７０

从内质网应激研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

网络出版时间：２０２３－１２－０１１６：０３：１９　网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１１３０．１３２３．０４８◇生殖药理◇从内质网应激研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响周本文１，２，３，张长城１，３，邓　何１，２，陈思敏１，３，常言语１，３，杨焱娜１，２，付国庆１，３，袁　丁１，赵海霞１，２（三峡大学１．国家中医药管理局中药药理科研三级实验室、２．基础医学院、３．健康医学院，湖北宜昌　４４３００２）收稿日期：２０２３－０６－０５，修回日期：２０２３－０９－１６基金项目：国家自然科学基金资助项目（Ｎｏ８２０７４２０５，８２２７４１９１）作者简介：周本文（１９９６－），女，硕士生，研究方向：高脂饮食对雄性生殖功能的影响及药物防治机制，Ｅｍａｉｌ：１７５４１９８８４７＠ｑｑ．ｃｏｍ；赵海霞（１９８６－），女，博士，副教授，研究方向：生殖功能障碍的病理生理机制及药物防治机制，鄂产中草药的药理活性及作用机制，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｏｈａｉｘｉａ．ｍｍ＠１６３．ｃｏｍ；张长城（１９７３－），男，博士，教授，研究方向：机体衰老的生理病理机制与药物防治机制，生殖与不育的病理机制与药物防治机制，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｇｒｅａｔｗａｌｌ＠ｃｔｇｕ．ｅｄｕ．ｃｎｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２３０４０３２文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１２－２３４６－０８中国图书分类号：Ｒ３３２；Ｒ３２１１；Ｒ３２２６４；Ｒ３２９２４；Ｒ３２９２５；Ｒ５８９２摘要：目的　从内质网应激的角度研究高脂饮食对小鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。

方法　将Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ雄性小鼠随机分为正常组和高脂饮食组，每组６只，分别给予普通饲料和高脂饲料持续喂养５个月。

小鼠称体质量，麻醉后处死，取睾丸组织，称质量并计算睾丸指数；取附睾组织进行精液分析；ＨＥ染色检测睾丸组织形态学变化；ＴＵＮＥＬ染色检测生精细胞凋亡；Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测睾丸凋亡及内质网应激相关蛋白的表达水平；免疫荧光法检测ＧＲＰ７８蛋白表达和定位的变化。

高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响

ＣｎｒｆＣｌｎｃｌＬｂｒｔｒＡｆｉｉｔｄＨｏｐｉｌｏｎｉｄｃｌＣｏｌｇ，ｎｉ６００，ｈｎｅｔｅｏｉｉａａｏａｏｙ，ｆｌａｅｓｔｆＺｕｙａＭｅｉａｌｅｅＺｕｙ３０Ｃｉａ５
ｉｏｎｈｂｔ（ｓｒｅｃｉｅｔｄｙｅｄｏａｍｃｒｔｃｕｍｔｅｓａｈｈａｇｅｆｐａｍｎｅＰＩｉ一ｎＣ５ＡｂｔａｔＯｂｅｔｖＴｏｓｕｎｐｌｓｉｅｉｕｌｓｒｓｎｄｔｅｃｎｓｏｌｓｉｏｇｎａｃｔｖａｔｒｉｉｉｏｒ１Ａ１）．ｉ
７ｍｉｅｗｉｈｈｇｈｆｔｄｉｔｉｄｕｃｄｆｔｙ１ｖｒｅｈｓＭｅａｏｌｙｄｒｅｉｕｉｅｉｔｎｃｆｔｌｖｅｏｂｓｔｍｏｅｃｔｉａｅｎｅａｔｉｅＭｔｏｄｔｂｉｓｎｏｍ（ｎｓｌｎｒｓｓａｅａｉｒｃｅｉｙ）ｄｌ７ｏｆＣ５
高脂膳食对Ｃ鼠肝脏内质网应激及５７小Ｐ－ＡＩ１表达的影响＊
张云东，王凤学，欧阳旭红。杨艳。，
贵州省安顺市人民医院检验科，顺５１０安６００贵州省遵义市第一人民医院检验科，义遵。义医学院附属医院临床检验中心，义遵遵５３０６００５３０６００
ｉ７ＭｉｅｗｉｈＨｉｈＦａｅ－ｎｄｃｄＦａｔｖｒｎＣ５ｃｔｇ－ｔＤｉｔｉｕｅｔｙＬｉｅ

芝麻酚对高脂高果糖膳食诱导小鼠脑部胰岛素抵抗和认知功能障碍的干预作用

芝麻酚对高脂高果糖膳食诱导小鼠脑部胰岛素抵抗和认知功能障碍的干预作用摘要随着社会经济增长，人民生活水平提高，以高脂高果糖饮食模式为代表的高热能膳食已成为国际盛行的饮食模式。

由此引发的肥胖、糖尿病以及认知功能障碍等健康问题日益受到人们的重视。

利用果蔬、粮食油料等食品原料中的功能成分对肥胖等慢性病进行干预已成为食品营养学领域的研究热点。

芝麻酚（Sesamol）是传统油料作物芝麻中的一种木脂素类营养组分，具有抗氧化、降血脂、抗炎和神经保护等生理活性，但其对高热能膳食诱导的脑认知功能紊乱的作用机制鲜有报道。

故本试验旨在探究芝麻酚对高脂高果糖（High fat and high fructose diet, HFFD）的“西方”膳食模式引起的中枢神经系统胰岛素抵抗和学习记忆障碍的干预作用，并进一步探究其潜在分子机制。

主要研究内容如下：（1）试验采用C57BL/6J小鼠，随机分为Control、HFFD和HFFD+Sesamol组，在饮用水中加入芝麻酚（0.05%，w/v）。

研究发现，芝麻酚可以抑制HFFD引起的体重、肝脏增加，以及血糖、胰岛素水平和HOMA-IR值升高。

Morris水迷宫行为学测试发现芝麻酚可改善HFFD引起的学习记忆能力障碍；H&E、DAPI染色以及BrdU/NeuN免疫荧光双标实验结果表明，芝麻酚可减少HFFD引起的小鼠神经元损伤，促进大脑海马区神经发生；此外，芝麻酚可上调小鼠脑部ERK/CREB/BDNF分子通路，增加神经营养因子的mRNA和蛋白表达。

（2）探讨芝麻酚干预HFFD引起的认知功能紊乱与脑部胰岛素信号通路的应答关系，发现芝麻酚可以通过刺激胰岛素信号相关通路IRS-1/AKT，增加GLUT4 的mRNA和蛋白表达，以及Sirt1/PGC-1α线粒体生物合成通路的mRNA表达，从而促进脑部能量代谢。

同时，芝麻酚还刺激IRS-1/AKT分子通路下调神经元死亡信号通路中GSK-3β和JNK的蛋白表达，降低炎症因子TNF-α和IL-1β的mRNA表达。

高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究

高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响研究摘要本研究旨在探究高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响。

通过建立肥胖小鼠模型，并将其分为实验组和对照组，对两组小鼠进行高脂饮食喂养和正常饮食喂养，分别观察其体重变化、胰岛素敏感性以及相关生化指标。

结果显示，高脂饮食可以显著促进肥胖小鼠体重的增加，并导致胰岛素抵抗的发生。

同时，高脂饮食还影响了小鼠的血糖、血脂和炎症水平。

这些发现揭示了高脂饮食在肥胖发生和胰岛素抵抗中的重要作用，并为进一步研究和防治肥胖相关疾病提供了理论依据。

关键词：高脂饮食，肥胖，胰岛素抵抗，血糖，血脂，炎症1. 引言肥胖已成为全球范围内的公共卫生问题，其与多种疾病如2型糖尿病、高血压和心血管疾病等密切相关。

胰岛素抵抗则是肥胖和2型糖尿病发生发展的重要环节之一。

高脂饮食作为一种重要的饮食因素，对肥胖和胰岛素抵抗的发生发展具有重要影响。

因此，本研究旨在通过肥胖小鼠模型研究高脂饮食对肥胖小鼠中胰岛素抵抗的影响，以期为肥胖相关疾病的预防和治疗提供理论依据。

2. 材料与方法2.1 动物实验选取50只雄性C57BL/6小鼠，随机分为实验组和对照组，每组25只。

实验组小鼠采用高脂饮食喂养，对照组小鼠采用正常饮食喂养。

记录小鼠每周体重变化情况。

2.2 胰岛素敏感性测试通过胰岛素耐受试验（ITT）和胰岛素耐受试验（IPPT）评估小鼠的胰岛素敏感性。

在施加胰岛素前后测定小鼠的血糖水平。

计算每只小鼠的胰岛素抵抗指数。

2.3 生化指标测定离心血样本，并测定血糖、血脂和炎症因子（如白细胞计数和C-反应蛋白）等生化指标。

3. 结果3.1 高脂饮食诱导肥胖小鼠模型的建立实验组小鼠在高脂饮食的喂养下，体重显著增加，体脂含量也明显增加。

对照组小鼠体重和体脂含量相对稳定。

3.2 高脂饮食导致肥胖小鼠胰岛素抵抗通过ITT和IPPT试验发现，实验组小鼠胰岛素敏感性明显下降，胰岛素导致的血糖下降幅度较小。

而对照组小鼠胰岛素敏感性良好。

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［Ａｂｓｔｒａｃｔ］０ｂｊｅｅｔｉｖｅＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｏｎｅｐｉｄｉｄｙｍａｌｄａｍａｇｅ

ＹｕＲｏｎｇｊｉａｏ，ＺｈａｎｇＫａｉ ” ，ＬｖＺｈｅｎｇｍｅｉ，ＬｉｕＱｉａｎ，ＨｏｎｇＹａｎ（ＤｅｐｔｏｆＨｉｓｔｏｌｏｇｙ，ＥｍｂｒｙｏｌｏｇｙａｎｄＢｉｏｌｏｇｙ，ＡｎｈｕｉＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，
ｅｔａｎｄｍｅｌａｔｏｎｉｎ（ｍｅｌａｔｏｎｉｎ — ｔｒｅａｔｅｄｇｒｏｕｐ）．ＳｉｘＡｐｏＥｗｉｌｄ — ｔｙｐｅＣ５７ＢＬ／６Ｊｍａｌｅｍｉｃｅｗｅｒｅｆｅｄｗｉｔｈｎｏｒ —
激，减轻高脂饮食对小鼠附睾的损伤。［关键词］高脂饮食；附睾；ＧＲＰ７８；ＣＨＯＰ；褪黑素
［中图分类号］Ｒ３２９．４［文献标识码］ＡＤ０Ｉ：１０．３８７０／ｚｇｚｚｈｘ．２０１３．０１．００７
内质网应激参与高脂饮食导致的附睾损伤；ＭＴ可能通过抑制附睾内质网应
Ｅｆｆｅｃｔｏｆｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔａｎｄｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｍｅｌａｔｏｎｉｎｏｎｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｉｎｍｉｃｅｅｐｉｄｉｄｙｍｉｓ
ｃａｕｓｅｄｂｙｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔｉｎＡｐｏＥ — ｋｎｏｃｋｏｕｔｍｉｃｅａｎｄｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｅｆｆｅｃｔｏｆｍｅｌａｔｏｎｉｎ．ＭｅｔｈｏｄｓＴｗｅｌｖｅ
Ｈｅｆｅｉ，２３００３８；ＤｅｐｔｏｆＨｉｓｔｏｌｏｇｙａｎｄＥｍｂｒｙｏｌｏｇｙ，ＡｎｈｕｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈｅｆｅｉ，２３００３２，Ｃｈｉｎａ）
ＡｐｏＥ— ｋｎｏｃｋｏｕｔＣ５７ＢＬ／６Ｊｍａｌｅｍｉｃｅｆｅｄｗｉｔｈｈｉｇｈ — ｆａｔｄｉｅｔａｌｏｎｅ（Ｈｉｇｈ — ｆａｔｄｉｅｔｇｒｏｕｐ），ｏｒｗｉｔｈｈｉｇｈ — ｆａｔｄｉ —
方法
将１２只ＡｐｏＥ基因敲除的Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ雄性小鼠随机分为高脂饮食组及ＭＴ处理组。高脂饮食组为ＡｐｏＥ基因敲除小ＨＥ染色显
鼠，给予高脂饮食；ＭＴ处理组给予高脂饲养外，并ＭＴ灌胃。以６只野生型Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ雄性小鼠作为对照组，给予普通饮食。饲养１２ｗ后，取附睾组织制片，ＨＥ染色观察附睾的病理学形态，免疫组化检测ＧＲＰ７８和ＣＨＯＰ的表达。结果示，高脂饮食组小鼠，附睾上皮细胞形态结构不清，细胞萎缩。对照组和褪黑素处理组小鼠附睾上皮细胞形态结构完整，细胞排列整齐。免疫组化显示高脂饮食组小鼠附睾中ＧＲＰ７８、ＣＨＯＰ表达增强（Ｐ＜Ｏ．０１）。ＭＴ处理组和高脂饮食组相比，附睾中ＧＲＰ７８、ＣＨＯＰ表达下调（Ｐ＜Ｏ．０１）。结论
第２２卷第１期
２０１３年２月
中国组织化学与细胞化学杂志
ＣＨＩＮＥＳＥＪＯＵＲＮＡＬＯＦＨＩＳＴＯＣＨＥＭＩＳＴＲＹＡＮＤＣＹＴ０ＣＨＥＭＩＳＴＲＹ
Ｖｏ１．２２．ＮＯ．１
Ｆｅｂ．２Ｏ１３
高脂饮食对小鼠附睾内质网应激的影响
及褪黑素的干预作用
余荣娇张凯吕正梅刘茜洪燕
（安徽中医学院组胚生物学教研室，合肥２３００３８；。安徽医科大学组织胚胎学教研室，合肥２３００３２）［摘要］目的探讨内质网应激在高脂饮食引起的ＡｐｏＥ基因敲除小鼠附睾损伤中的作用及褪黑素（ＭＴ）的干预机制。