高脂膳食及有氧运动对C57BL／6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响

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高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响

高脂膳食对C57小鼠肝脏内质网应激及PAI-1表达的影响张云东;王凤学;欧阳旭红;杨艳【期刊名称】《华中科技大学学报（医学版）》【年(卷),期】2011(040)005【摘要】目的研究高脂膳食致C57小鼠脂肪肝内质网应激及其纤溶酶原激活物抑制物1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的变化.方法采用高脂膳食诱导代谢综合征(胰岛素抵抗、脂肪肝、肥胖)小鼠模型(HF组,n=10),以正常普食喂养的小鼠为对照组(NF组,n=12),喂养25周,检测各组小鼠血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、PAI-1、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测各组小鼠肝组织中C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、PAI-1 mRNA的表达.苏木精-伊红染色观察肝组织的形态学改变.结果 HF组肝脏病理检测提示中度脂肪肝,血清中FBG、FINs、TC、TG、PAI-1、ALT、AST均较NF组呈不同水平增高(均P＜0.05),同时,肝组织中CHOP、PAI-1 mRNA表达水平也明显上调(均P ＜0.01).结论高脂膳食喂养可诱发C57小鼠脂肪肝内质网应激;PAI-1 mRNA表达增高且活性增强,可能参与了脂肪肝内质网应激.%Objective To study endoplasmic reticulum stress and the changes of plasminogen activator inhibitor 1(PAI 1)in C57 mice with high fat diet induced fatty liver. Methods Metabolic syndrome(insulin resistance,fat liver,obesity)model of C57 mice was established by high fat diet(HF group,n = 10) ,and the mice fed on normal chow served as control group(NF group,n = 12). The plasma levels of fasting blood glucose(FBG) ,fasting insulin(FINs) ,totalcholesterol(TC) ,triglyceride(TG) ,PAI 1, alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST) were measured. Both hepatic C/EBP homologous protein (CHOP) and PAI 1 mRNA levels were detected by QRT PCR. Hepatic morphology was also analyzed by HE staining. Results Moderate degree of fatty liver was observed in HF group. As compared with those in NF group,the levels of FBG,FINs,TC, TG,PAI 1 ,ALT and AST in HF group were all significantly increased(P<0. 05). Moreover,hepatic CHOP and PAI 1 mRNA levels were remarkably up regulated(P<0. 01). Conclusion Endoplasmic reticulum stress in C57 mice with fatty liver can be induced by high fat diet,which may be attributed to the elevated expression and activity of PAI 1 mRNA.【总页数】4页(P574-576,584)【作者】张云东;王凤学;欧阳旭红;杨艳【作者单位】贵州省安顺市人民医院检验科,安顺,561000;贵州省遵义市第一人民医院检验科,遵义,563000;遵义医学院附属医院临床检验中心,遵义,563000;遵义医学院附属医院临床检验中心,遵义,563000【正文语种】中文【中图分类】R575.5【相关文献】1.软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏PDGF-B表达的影响 [J], 叶立红;王翀奎;田岳鰑;许怡;郑浩杰;邵石祥;戴二黑2.内质网应激相关基因在2型糖尿病合并脂肪肝小鼠肝脏中的表达变化 [J], 程莉娟;成细华;喻嵘;曾辛3.高脂饲料喂饲C57小鼠诱发胰岛素抵抗过程中肝脏氧化应激水平及Nrf2、NRF-1和mtTFA 蛋白表达的变化 [J], 刘颖;傅晗;师腾瑞;刘江正;王欣;海春旭4.鱼胶原蛋白肽对高脂膳食小鼠肝脏脂肪代谢和氧化还原状态的影响 [J], 田许;杨玉辉;王雅楠;张佳红;郭海涛;施用晖;乐国伟5.软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏MMP-2和TIMP-2表达的影响 [J], 叶立红;王翀奎;杨莉;高会霞;赵召霞;田岳飏;戴二黑因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高脂饮食影响小鼠体内能量代谢的性别差异

究所，卫生部老年医学重点实验室，北京
摘要：目的比较高脂喂饲小鼠影响体内能量代谢的性别差异，探讨其可能机制。方法
Ｃ５７ＢＬ／６小Ｏ只。其中一组雄鼠和一组雌鼠喂饲正常饲料，另外一组雄鼠和一组雌鼠喂饲６０％高脂饲料１２周。观察各组小鼠的体质量、血清生化水平、２４ｈ内能量消耗的改变；采用Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ检测小鼠棕色脂肪组织中解偶联蛋白１（ＵＣＰ１）和马达蛋白ＫＩＦ５Ｂ的表达水平。结果与雌鼠比较，高脂喂饲条件下，雄鼠的体质量增长（Ｐ＜０．０５）；葡萄糖耐受水平降低（Ｐ＜０．０５）；空腹血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子一Ｏ／．水平均显著上升（Ｐ＜０．０５）；血清甘油三酯、总胆固醇和脂联素水平无统计学差异（Ｐ＞０．０５）；能量消耗显著下降（Ｐ＜０．０５），呼吸熵和活动能力没有统计学差异（Ｐ＞０．０５）；棕色脂肪组织
Ｈｏｓｐｉｔａｌ，ＮａｔｉｏｎａｌＣｅｎｔｅｒｏｆｅｒＧｏｎｔｏｌｏｇｙ，Ｂｅｊｉｉｎｇ１００７３０，Ｃｈｉｎａ；Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，Ｅ — ｍａｉｌ：ｔｍｚｈａｎｇ１２６＠１２６．ｃｏｒｎ；＃Ｃｏ — ｃｏｒｒｅ —
Ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｏｆｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｂｅｔｗｅｅｎｍａｌｅａｎｄｆｅｍａｌｅｍｉｃｅｅｘｐｏｓｅｄｔｏｈｉｇｈｆａｔｄｉｅｔ

高脂饮食及耐力训练对大鼠腓肠肌p53和IL-6表达的影响

第９卷
第３期
南京体育学院学报（自然科学版）
ＪｕｎｌｏａｊｇＩｓｉｔｆＰｙｉａＥｕａｏ（ａｕａＳｉｃｏｒａｆＮｎｉｎｔｕｅｏｈｓｃｌｄｃｔｎＮｔｒｌｃｎｅｎｔｉｅ
— —
Ｖｏ．Ｎｏ３１９．Ｓｎ．０１ｅ２Ｏ
ｔｒｅｃｉｎｗｈｅｅｔｂｓｒｎｂｕｓｒｅｏｍｐｒｖ — ｏｙｒａｔｏｎｒｓ，ｕｔａｏｂｇａｏｔａｅｓｆｉｌｉｉｏｅ
ｍｅｔｔｔｌｔｏｙｎｕａｃｒｉｉｇｃｕｄｄｌｙａｉｇｏｅｎｓｏａｈｅｉｂｄ；ｅｄｒｎｅｔｎｎｏｌｅａｇｎｆｔｃａｈ
２１００年９月
・
运动医学探索・
高脂饮食及耐力训练对大鼠腓肠肌ｐ３和Ｉ６表达的影响５Ｌ一
何强，正堂，树哲漆丁
（华东师范大学体育与健康学院，上海２０４）０２１
摘要：目的：讨高脂饮食和耐力训练对大鼠腓肠肌ｐ３和探５Ｉ６表达的影响。方法：８只大鼠随机分成４组：Ｌ一２高脂对照组
ｎｖｒｉｙ，Ｓｈｎｈｉ２０２ｉｅｓｔａｇａ０４１，Ｃｈｎｉａ
著性差异；２Ｈ组大鼠肌浆中Ｉ（）Ｌ一６的表达显著高于Ｃ组（Ｐ
＜．５，组也显著高于Ｅ组（００）但Ｃ组与Ｅ组比较００）ＲＰ＜．５，无显著性差异。结论：脂饮食不仅会引起大鼠在安静状态时高的炎症反应，会促进大鼠运动时出现的运动性机体改善；还耐力训练对大鼠骨骼肌的衰老具有一定的延缓作用，Ｌ一６对长Ｉ

高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化

高脂饮食诱导胰岛素抵抗小鼠骨骼肌胰岛素信号通路相关基因表达的变化袁海瑞;牛燕媚;刘效磊;刘素娟;傅力【期刊名称】《中国康复医学杂志》【年(卷),期】2011(026)004【摘要】目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据.方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组).分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析.结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P＜0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P ＜0.05).OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平.胰岛素信号通路的差异表达基因有11个.表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程.结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR.HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关.本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据.【总页数】6页(P357-362)【作者】袁海瑞;牛燕媚;刘效磊;刘素娟;傅力【作者单位】天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津体育学院健康与运动科学系,天津,300381;天津医科大学康复与运动医学系【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.mTOR/S6K1信号通路与有氧运动改善小鼠高脂饮食诱导胰岛素抵抗间的关系[J], 苑红;牛燕媚;刘彦辉;苏照鹏;李慧阁;姜宁;傅力2.津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌胆固醇相关基因的影响 [J], 金鑫;张彦芬;秘尧;何其龙;周升山;张会欣;崔雯雯3.津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关酶的影响 [J], 金鑫;张会欣;张彦芬;秘尧;何其龙;崔雯雯;周升山4.消脂方调控NF-κB炎症信号通路对高脂饮食诱导肥胖小鼠糖代谢及胰岛素抵抗的影响 [J], 孙怡婕;冯强;张栩;李红5.孕期高脂肪饮食通过胰腺Pax6信号通路诱导孕鼠胰岛素抵抗的相关研究 [J], 刘云云;徐先明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

反复超重对C57BL6J小鼠中CTRP3表达，脂肪组织炎症和胰岛素敏感性的影响

反复超重对C57BL6J小鼠中CTRP3表达，脂肪组织炎症和胰岛素敏感性的影响2018年9月20日星期四你以为你只是胖了不，其实这是炎症反复超重对C57BL / 6J小鼠中CTRP3表达，脂肪组织炎症和胰岛素敏感性的影响肥胖是一种低度慢性炎症性疾病。

重复性体重降低和增加（定义为体重循环）非常常见。

增生的促炎细胞因子在肥大的脂肪细胞和脂肪组织驻留免疫细胞中表达。

白色脂肪组织是全身性低度炎症的主要来源。

C1q /肿瘤坏死因子（TNF）相关蛋白-3（CTRP3）是一种在皮下和内脏脂肪组织中表达的新型脂肪因子。

CTRP3具有多种作用，包括降低血糖水平，抑制肝脏中的糖原异生，增加血管生成和抗炎症。

其表达被胰岛素上调，并在慢性脂多糖暴露中下调。

本研究评估了体重循环与CTRP3表达的关联，其可能通过调节炎症和胰岛素信号转导影响体重循环导致的代谢异常。

分组与干预NC组（n = 10），在整个研究期间（24周）喂食常规食物; 肥胖组（OB; n = 10），喂食高脂饮食，由常规饲料，猪油，蔗糖，奶粉和新鲜鸡蛋组成，最终成分为16％蛋白质，38％碳水化合物和46％脂肪，整个研究（24周）总能量为20.54 kJ / g; 减肥 - 循环组（WC，n = 10）与饮食转换方案，其中小鼠在第一周和最后8周喂食高脂肪饮食，并在研究的剩余时间内定期喂食。

所有小鼠在24w后麻醉处死。

fig1不同节食方案下小鼠血清中的食物摄入量，饲料效率，葡萄糖耐量，胰岛素敏感性，血脂和炎症因子（n = 10）。

在整个研究中，喂食常规食物和高脂肪饮食的小鼠具有相似的FI （食物摄入量）（g /动物/天）。

WC组和OB组的FE（饲料效率）均高于NC组（P <0.01）。

在前8周，ob和wc组的fe无显著差异（1.01±0.04 g="" kj="" vs.="" 0.99±0.04="" g="">0.01）。

高脂饮食对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响

高脂饮食对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响王芃芃;黄磊;伍晓雄;戴汉川【期刊名称】《中国实验动物学报》【年(卷),期】2008(16)1【摘要】目的建立高脂饮食诱导小鼠肥胖模型,分析高脂饲料对小鼠脂质代谢和leptin基因表达水平的影响.方法用高脂饲料饲喂小鼠,每周定时称重和断尾采血一次,分别测定血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的浓度;5周后,分离、称重小鼠体脂并提取腹部脂肪组织RNA,半定量RT-PCR分析leptin基因表达水平.结果从第2周开始,实验组小鼠体重明显高于对照组小鼠,4周后,体重差异显著(P<0.05);血清中血糖、胆固醇、甘油三酯、胰岛素和leptin的含量随体重增加明显增高,4周后,差异显著(P<0.05);实验组体脂含量明显高于对照组(P<0.05),半定量RT-PCR分析表明,肥胖小鼠脂肪组织leptin基因表达水平高于对照组(P<0.05).结论高脂饮食诱导可建立小鼠肥胖模型,并能够引起高胰岛素和高leptin血症,为进一步研究肥胖的发病机制奠定基础.【总页数】5页(P40-44)【作者】王芃芃;黄磊;伍晓雄;戴汉川【作者单位】华中农业大学动物科技学院,武汉,430070;华中农业大学动物科技学院,武汉,430070;华中农业大学动物科技学院,武汉,430070;华中农业大学动物科技学院,武汉,430070【正文语种】中文【中图分类】R-332【相关文献】1.咖啡碱和绿原酸对高脂饮食小鼠体质量、脂类沉积及肝脏脂质代谢基因表达的影响 [J], 朱艳萍;杨丽聪;林乐珍;淦述翔;郑国栋2.RS4型抗性淀粉对高脂诱导肥胖小鼠脂质代谢相关基因表达的影响 [J], 王宏伟;邬应龙3.共轭亚油酸对高脂血症大鼠脂质代谢及visfatin基因表达水平的影响 [J], 张若曦;苑望;伍晓雄;戴汉川4.制首乌醇提物对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂质代谢及肠道微生物的影响 [J], 代旭阳;王成;龚莉虹;胡乃华;李芸霞5.制首乌醇提物对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂质代谢及肠道微生物的影响 [J], 代旭阳;王成;龚莉虹;胡乃华;李芸霞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高脂饮食 C57 BL／6 J小鼠 Ym-1蛋白表达与胰岛素抵抗的关系

高脂饮食 C57 BL／6 J小鼠 Ym-1蛋白表达与胰岛素抵抗的关系李春燕;李素梅;王维;方星星;赵娜【期刊名称】《中国临床保健杂志》【年(卷),期】2014(000)004【摘要】目的：探讨巨噬细胞选择性活化与肥胖相关性胰岛素抵抗间的关系。

方法28只3周龄雄性C57BL/6J小鼠，随机平均分为2组：普食组（A组，n＝14只），高脂饮食组（B组，n＝14只），分别给予标准饲料与高脂饲料喂养。

6周、12周分别检测空腹血糖（（FBG）、血浆胰岛素（FIns）水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），测定肝组织匀浆三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）及丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；HE染色观察肝脏及脂肪组织病理学改变，DAB染色及免疫荧光染色检测小鼠肝脏、脂肪组织M2型巨噬细胞的特异性蛋白Ym-1表达情况。

结果第6周B组小鼠体质量、FIns、HOMA-IR、TC均明显高于A组，FBG、TG、ALT较A组升高不明显；第12周B组小鼠体质量、FBG、FIns、HOMA-IR、TC、TG和ALT进一步升高，均明显高于A组。

第12周B组小鼠脂肪组织内巨噬细胞选择性活化标志Ym-1蛋白表达较A组增强。

结论巨噬细胞选择性活化可能参与了肥胖诱导胰岛素抵抗的发生。

【总页数】4页(P384-387)【作者】李春燕;李素梅;王维;方星星;赵娜【作者单位】安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科，合肥 230001;安徽医科大学病原生物学教研室;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院内分泌科，合肥 230001【正文语种】中文【中图分类】R392【相关文献】1.谷氨酰胺对高脂饮食诱导C57BL/6J小鼠肥胖和胰岛素抵抗的影响 [J], 郭冰冰;蒋新液;裴晶晶;章恒;邱婷;卫雅蓉2.DUSP9对高脂喂养胰岛素抵抗C57小鼠胆固醇、糖异生的影响 [J], 杨艳;欧阳旭红;向加林;黎兵;王凤学;肖俏;谭国毅3.高脂饲料喂饲C57小鼠诱发胰岛素抵抗过程中肝脏氧化应激水平及Nrf2、NRF-1和mtTFA 蛋白表达的变化 [J], 刘颖;傅晗;师腾瑞;刘江正;王欣;海春旭4.高脂饮食对C57/BL6小鼠肺组织氧化应激和klotho启动子甲基化的影响 [J], 于露;王玉霞;蒋才玉;黄江5.肝X受体激动剂对C57/BL6小鼠大脑C型1类尼曼-匹克蛋白表达的影响 [J], 欧翔;周志姣因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

针刺治疗高脂饮食诱导的肥胖C57BL-6小鼠胰岛素抵抗的效应机制研究

针刺治疗高脂饮食诱导的肥胖C57BL-6小鼠胰岛素抵抗的效应机制研究针刺治疗高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的效应机制研究胰岛素抵抗是肥胖的主要特征之一，它与多种代谢疾病的发生密切相关。

随着现代生活方式和饮食结构的改变，肥胖患者逐渐增多，因此，研究肥胖发生机制及其预防和治疗是当今临床和科研领域的焦点之一。

在此背景下，本研究旨在探索针刺对高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠胰岛素抵抗的效应机制。

为了达到这一目标，我们设计了如下实验。

方法：选取3周龄的雄性C57BL/6小鼠，随机分为两组：对照组和实验组。

对照组饲喂正常饮食，实验组饲喂高脂饮食。

在实验组小鼠饲喂高脂饮食的同时，对实验组小鼠进行针刺治疗。

针刺治疗按照经典针刺穴位选择，在定时定量下进行。

结果：经过8周的实验观察，发现实验组小鼠体重增加速度明显低于对照组小鼠。

同时，实验组小鼠的脂肪含量也显著低于对照组小鼠。

更值得注意的是，实验组小鼠的胰岛素敏感性明显提高，胰岛素抵抗已得到改善。

这表明针刺治疗显著减轻了高脂饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛素抵抗。

讨论：通过本实验可以看出，针刺治疗广谱影响了高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠的生理指标。

针刺治疗不仅减缓了体重的增长速度，还降低了脂肪含量，进一步探索表明其与胰岛素抵抗的改善密切相关。

这表明针刺治疗可能通过调节新陈代谢、改善胰岛素信号通路等途径，从而提高胰岛素敏感性，减轻肥胖引起的代谢紊乱。

结论：综上所述，针刺治疗对高脂饮食诱导的肥胖C57BL/6小鼠胰岛素抵抗具有一定的效应。

尽管具体作用机制尚未完全阐明，但本研究为深入探索针刺治疗肥胖和相关代谢疾病提供了一定的理论基础。

进一步研究可以从分子水平，细胞水平和整体机体水平上加以展开，以期为临床治疗提供有益的启示。

本研究的局限性在于实验过程中未考虑其他生活方式因素对实验结果的影响，这可以作为未来研究的改进方向之一。

此外，我们只选取了C57BL/6小鼠作为模型，其适用性有一定限制，因此，需要进一步验证和推广到更广泛的动物模型和人体认知中。

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ＭｅｈｄＥｇｔｍａｅＣ５Ｂ＿ｃｗｒａｄｍｌｉｉｅｉｔｏｍａｅｄｒｕａｄＲｍｏｅｒｕ，ｆｄｙｔｏ：ｉｈｙｌ７Ｉ６ｍｉｅｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｎｏｎｒｌｆｅｇｏｐｎＩｄｌｇｏｐｅｂ／
ｎｒｌｅｄａｄｈｉ — ａ — ｉｔｅｐｃｉｅｙｏ０ｗｅｋ．Ｔｅｈｍｉｅｆｏｏｍａｆｅｎｉｈｆｔｄｅｒｓｅｔｌｆｒ１ｅｓｈｎｔｅｓｖｃｒｍＩｄｌｇｏｐｅｅｃｎｒｅＩＲｍｏｅｒｕｗｒｏｆｉｍｄＲ
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０ｂｅｔｅｏｉｖｓｇｔｔｅｅｆｔｏｉ－ａ— ｉｔａｄａｒｂｃｅｅｃｅｏｌｂｌｇｎｘｒｓｏｎｓｅｔｌｊｃｉ：Ｔｎｅｔａｈｆｃｆｈｈｆｔｄｅｎｅｉｘｒｉｎｇａｅｅｅｐｅｓｎｉｋｌａｖｉｅｅｓ＇ｇｏｓｏｉｅ
分离各组小鼠股四头肌，取总ＲＡ，提Ｎ经荧光标记后进行芯片杂交，用芯片扫描仪记录荧光信号，利并通过相关软件对所得数据进行统计分析。结果：ＣＮＨｆＣ共筛选差异表达基因１６个：ＥＮ３ＮｆＣ筛选差异表达基因７４个；筛选ＨＥＩＣ差异表达基因２／－Ｉ９个；Ｈ／Ｅ
ｂａｔｇｓｒｍｉｓｌｎｒｌｇｃｓｏｅｃｅｔｆＧａ．Ｔｅｔｏｇｏｐｅｅｔｅｕｔｅｉｄｄｉｔｙｆｉｅｕｎｕｉａｄｏａｌｏｅｔｒｅｔ０ａ３ｈｗｒｕｓｗｒｈｎｆｒｒｄｖｅｎｏｓｎｎｕｌａｎｓｈｉｎｒａｆｅｅｅｔｙｃｎｒｒｐＮ）ａｄｎｒａｆｄｅｅｃｓｇｕ（Ｅ，ｉ－ａ－ｉｅｅｔｙｃｎｏｇｏｐｏｌｅｄｓｄｎｒｏｔｌｇｕ（ＣｎｏｌｅｘｒｉｏｐＮ）ｈｇｆｄｅｓｄｎａｏｔｌｒｕｍａｏｏｍｅｅｒｈｔｔｒｒ（Ｃｎｉ－ａ－ｉｘｒｓｒｕ（Ｅｅｐｃｉｌ．ｈｉｎｅｅｉｒｕｓｗｒｓｂｅｔｄｔ６ｗｅｓｏＨ）ａｄｈｇｆｄｅｅｅｃｅｇｏｐＨ）ｒｓｅｔｅＴｅｍｃｉｘｒｓｇｐｅｅｕｊｃｏｅｋｆｈｔｔｉｖｙｅｃｅｏｅ
动改善机体胰岛素抵抗（相关基因的机制。ＩＲ）方法：选用Ｃ７Ｌ６雄性小鼠８５Ｂ／０只．随机分为正常饮食组和ＩＲ模型组，别饲以基础和高脂饲料ｌ分Ｏ周。鉴定高脂
膳食组Ｉ小鼠模型建立成功后，正常饮食组随机分为正常饮食安静组（ＣＲ将Ｎ）和正常饮食运动组（Ｅ，模型组Ｎ）ＲＩ分为高脂饮食安静组（ＣＨ）和高脂饮食运动组（Ｅ。动方案采用强度为７％Ｖ有氧跑台训练，Ｈ）运５０持续６周。后
中田熏学毒２０Ｉ５，１ｌ瘫匿磐０￣第２卷第ｌｔｚ，期
．
基础研究・
高脂膳食及有氧运动对Ｃ７Ｌ６５Ｂ／小鼠骨骼肌基因表达谱的影响
＝ｌ：
刘效磊牛燕媚袁海瑞刘素娟傅力。
摘要
目的：用基因芯片技术研究高脂膳食及有氧运动因素对Ｃ７Ｌ６小鼠骨骼肌基因表达谱的影响，步探寻有氧运运５Ｂ／初
因．进一步研究有氧运动改善Ｉ为Ｒ分子机制；岛索抵抗；因芯片有胰基
文献标识码：Ａ文章编号：０１１４（００一１１２ — ５１０ — ２２２１）１－０１０
中图分类号：４３Ｒ８．Ｒ９，５７１
Ｅｅｔｆｈｇ－ａ－ｉｔａｄａｒｂｃｅｅｃｓｎｓｅｅａｆｃｓｏｉｈｆｔｄｅｎｅｏｉｘｒｉｏｋｌｔｌｍｕｃｅｇｏａｅｅｅｐｅ￣ｏｎＣ５ＢＬ６ｍｉｅＬＩｅｓｌｌｂｌｇｎｘｒｓｎｉ７／ｃ／Ｕ
ｍｕｃｅｆＣ５Ｂ／ｍｉｅｉｇｎｍｉｒａｒｙｎｌｓｓｎｅｐｏｅｈｒｌｖｎｇｎｓｈｃａｅｎｏｖｄｎｓｌｏ７Ｌ６ｃｗｔｈｅｅｃｏｒａａａｙｉａｄｘｌｒｔｅｅｅａｔｅｅｗｉｈｒｉｖｌｅｉ
ＮＣ差异表达基因共２２个，中１０个基因（ＥＮ — Ｆ５其７Ｈ／ＣＤ ’ 差异表达由高脂膳食和运动因素共同引起；ＥＨＣ中）的Ｈ／
ｌ６个基因为与ＨＥＮ — Ｆ共同差异基因。／ＣＤ
结论：高脂膳食及有氧运动对小鼠骨骼肌基因表达均有显著影响，本研究初步筛选出有氧运动改善ＩＲ潜在相关基
Ｘｉｏｅ，ＮＩＹａｍｅ，ＹＵＡＮｉｕ，ｅｌｈｎｓｏｒａｆＲｅａｉｔｔｏｄｃｎ，２ｏ，２（１：１２一ａｌｉＵｎｉＨａｒｉｔａｉｅｅＪｕｎｏｈｂｉｉｎＭｅｉｉｅｏ９５１）０ｌｌｌａ
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