2019脓毒症指南
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2019脓毒血症指南医生版
降阶梯基于：（a）临床情况改善（休克缓解、升压药需求降低等）； （b）由生物标志物提示的感染缓解（特别是降钙素）；（c）相 对固定的联合用药时间。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生 素疗程为7-10天。（弱推荐）。
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡 萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
5.优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/ 药效动力学原理以及每种药物的特性（BPS）。
·肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生 率较高和耐药菌感染的易感性较高
·积极的液体复苏导致细胞外容积迅速扩张，对大多数抗菌药物 而言分布容积增加了
Sepsis定义
Sepsis 2.0
器官功能障 碍的指标 严重脓毒血症 脓毒性休克
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
2019年
2019年
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Sepsis 3.0
感染引起的 宿主反应失 调的危及生 命的器官功 能障碍
Sepsis-3新定义 感染引起宿主反应失调导致的危及生命 的器官功能障碍。 感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/ 代谢功能障碍。
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生 素疗程为7-10天。（弱推荐）。
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡 萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
5.优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/ 药效动力学原理以及每种药物的特性（BPS）。
·肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生 率较高和耐药菌感染的易感性较高
·积极的液体复苏导致细胞外容积迅速扩张，对大多数抗菌药物 而言分布容积增加了
Sepsis定义
Sepsis 2.0
器官功能障 碍的指标 严重脓毒血症 脓毒性休克
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
2019年
2019年
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Sepsis 3.0
感染引起的 宿主反应失 调的危及生 命的器官功 能障碍
Sepsis-3新定义 感染引起宿主反应失调导致的危及生命 的器官功能障碍。 感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/ 代谢功能障碍。
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。
2019脓毒症指南预览-文档资料
诊 断（2019）
推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗
感染治疗
（1 C）
• 血培养至少2次 （血量≥10ml ）
经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）
• 其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊 液、伤口分泌物等
推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边
SIRS with a presumed or confirmed infetious process
Sepsis with ≥ 1 sign of organ dysfunction
脓毒症流行病学
•美国每年发生严重脓毒症人数＞
750,000
•病死率高达30%～50% •每小时有25名患者死于严重感
严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南 2012年预览
云南省第一人民医院 急诊ICU 陈国兵
概
• • • • 感染： 全身炎症反应综合症: 脓毒症: 严重脓毒症:
念
Infection SIRS Sepsis Severe Sepsis
Sepsis: Defining A Disease Continuum
超声检查（1 C）
B 诊断（2019）
• 2. 为明确可能的感染源，应尽快进行影像学检查。 应该对可能的感染源进行取样，以便明确诊断。 但是部分患者可能病情不稳定以至于不能接受某 些有创操作或搬运至ICU以外。在这种情况下， 一些床旁检查（如超声检查）比较有效 (1C) 。
A 初期复苏（2019）
• 2. 在重症脓毒血症或脓毒血症休克复苏的前6小 时，如果通过液体复苏使CVP达到复苏目标而 SCVO2或SVO2未能达到70％或65％，此时可以 输注浓缩红细胞使Hct≥30％ 和/或输注多巴酚丁胺以达到治疗目标（最大可 达20μ g/kg/min）。
2019中国脓毒血症指南
对临床反应缓慢、感染灶难以充分引流和 / 或合并免疫缺陷者可适当延 长疗程 。 如粒细胞缺乏患者并发脓毒症时，用药时间可适当延长；如存 在深部组织感染及血流感染＞72 h 的粒细胞缺乏患者，抗菌药物的疗程 需延长至＞4 周或至病灶愈合、症状消失。
34．对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽 早开始抗病毒治疗(UG)
张压）)
(3)尿量≥0.5 ml/kg*h； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%(1B)
初始复苏
2．推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏 过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1D)
乳酸清除率=%（初始乳酸值-复测乳酸值）/初始乳酸值
血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关， 是组织低灌注的标志之一。 初始 8 h内使血清乳酸水平每 2 h 下降≥ 20%），其 院内病死率明显降低；复苏 6 h 内乳酸清除率≥ 10%可能 预示脓毒症患者的较低病死率。 建议在初始8 h 内每2 h 监测血清乳酸水平，之后每8～ 12 h 监测血清乳酸水平。
11．对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患 者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆(2D)
12．当严重脓毒症患者PLT≤10×109/L且不 存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明 显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活 动性出血或需进行手术、有创操作的患者需 PLT≥50×109/L(2D)
43．建议在脓毒症患者使用机械通气时，使 用程序化镇静(2A)
44．建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗 程(≤48 h)应用神经肌肉阻滞剂(2C)
短疗程（≤ 48 h）连续输注顺阿曲库铵可以降低 28 d 和 90 d 病死率
免疫调理
34．对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽 早开始抗病毒治疗(UG)
张压）)
(3)尿量≥0.5 ml/kg*h； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%(1B)
初始复苏
2．推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏 过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1D)
乳酸清除率=%（初始乳酸值-复测乳酸值）/初始乳酸值
血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关， 是组织低灌注的标志之一。 初始 8 h内使血清乳酸水平每 2 h 下降≥ 20%），其 院内病死率明显降低；复苏 6 h 内乳酸清除率≥ 10%可能 预示脓毒症患者的较低病死率。 建议在初始8 h 内每2 h 监测血清乳酸水平，之后每8～ 12 h 监测血清乳酸水平。
11．对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患 者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆(2D)
12．当严重脓毒症患者PLT≤10×109/L且不 存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明 显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活 动性出血或需进行手术、有创操作的患者需 PLT≥50×109/L(2D)
43．建议在脓毒症患者使用机械通气时，使 用程序化镇静(2A)
44．建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗 程(≤48 h)应用神经肌肉阻滞剂(2C)
短疗程（≤ 48 h）连续输注顺阿曲库铵可以降低 28 d 和 90 d 病死率
免疫调理
2019严重脓毒症和脓毒症休克治疗 指南解读-精选文档
区别:
更小的体外分子量:130:200 更低克分子取代级:0.4 VS 0.1 C2/C6取代方式:9:1 VS 5:1 扩容效力 持续至少6小时&持续4-8小时 • 最大剂量为33 ml/kg/d
2019严重脓毒症和脓毒症休克治疗 指南解读
2019严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南解读
• sepsis定义 • SSC的现状 • 2019版指南的新进展
全身炎症反应综合征(SIRS )
(systemic inflammatory response syndrome)
符合2个或2个以上下面的条件： 1、 T >38º C or <36 º C 2 、 HR >90 beats/min 3 、RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4 、 WBC>12000/L or <4000/ L ,or >10% immature forms
B2.感染诊断
B2.感染诊断
B3.抗生素治疗
• 建议尽早开始静脉应用抗生素
– 感染性休克确认后1小时内(1B)
– 严重sepsis无休克者确认后1小时内(1C)
• 提议未发现感染证据时，以降钙素原低水平辅助 停用经验性抗生素治疗（ 2C ）
Procalcitonin
• 无激素活性的降钙素前体。T1/2为25-30h。
B.感染相关建议
• • • • • 感染预防 临床一死：早期识别 诊断：严格和快速 抗微生物治疗：快速启动恰当药物治疗 感染源控制
B1.感染预防
• • • • SOD:Selective Oropharyngeal Decontamination SDD:Selective Digestive Decontamination 提议采用SOD和SDD 减少VAP发生 这些感染控制方法可在ICU和健康护理单位实施（1B）
更小的体外分子量:130:200 更低克分子取代级:0.4 VS 0.1 C2/C6取代方式:9:1 VS 5:1 扩容效力 持续至少6小时&持续4-8小时 • 最大剂量为33 ml/kg/d
2019严重脓毒症和脓毒症休克治疗 指南解读
2019严重脓毒症和脓毒症休克治疗指南解读
• sepsis定义 • SSC的现状 • 2019版指南的新进展
全身炎症反应综合征(SIRS )
(systemic inflammatory response syndrome)
符合2个或2个以上下面的条件： 1、 T >38º C or <36 º C 2 、 HR >90 beats/min 3 、RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg 4 、 WBC>12000/L or <4000/ L ,or >10% immature forms
B2.感染诊断
B2.感染诊断
B3.抗生素治疗
• 建议尽早开始静脉应用抗生素
– 感染性休克确认后1小时内(1B)
– 严重sepsis无休克者确认后1小时内(1C)
• 提议未发现感染证据时，以降钙素原低水平辅助 停用经验性抗生素治疗（ 2C ）
Procalcitonin
• 无激素活性的降钙素前体。T1/2为25-30h。
B.感染相关建议
• • • • • 感染预防 临床一死：早期识别 诊断：严格和快速 抗微生物治疗：快速启动恰当药物治疗 感染源控制
B1.感染预防
• • • • SOD:Selective Oropharyngeal Decontamination SDD:Selective Digestive Decontamination 提议采用SOD和SDD 减少VAP发生 这些感染控制方法可在ICU和健康护理单位实施（1B）
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克的定义 休克的分型
休克的病理生理 常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等） 导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足， 进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理 过程。
休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
休克的病理生理 常见休克的临床表现和诊断 常见休克的治疗
休克的定义
休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等） 导致机体有效循环血量明显下降、组织器官灌注不足， 进而出现细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理 过程。
休克的分型
一、按病因分类
失血性休克 烧伤性休克 过敏性休克 神经源性休克
休克难治期的临床表现
循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷
并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC
重要器官功能障碍或衰竭
DIC
器官功能衰竭
A. 肾功能不全 B. 肺功能不全 C. 心功能不全 D. 胃肠道功能障碍
休克时重要脏器功能损害
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
创伤性休克 感染性休克 心源性休克
休克的分型
二、按休克发生的起始环节分类
A
低血容量休克
B
分布性休克
C
心源性休克
D
梗阻性休克
休克的分型
三、按休克时血液动力学特点的分类 1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力 学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少， 使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上 最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休克均属本类。
2019脓毒症指南预览文档资料
7
证据等级
A 随机对照研究 B 降级的随机对照研究或升级的非随机
对照研究 C 非随机对照研究 D 个案报告或专家意见
2020/11/3
8
推荐程度
1 强 （recommend ） 2 弱 （suggest ）
2020/11/3
9
内
• 液体复苏 • 诊断 • 抗生素治疗 • 病因治疗 • 血管收缩药 • 正性肌力药 • 皮质类固醇 • 活化蛋白C
度。 (1D)
2020/11/3
30
F 血管加压类药物（2019）
• 1.推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。
➢ 在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物 以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应 逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。 另外, 通过评估局部和全身灌注如血乳酸浓度和尿量确 定血压维护的终点。
2020/11/3
容
血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制 肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 选择性肠道净化治疗
10
A 初期复苏（2019）
• 1、复苏的最初6小时目标
10.87-16.31 cmH2O
– 1) CVP
8-12 mmHg
Mechanical Ventilation 12-15mmHg
2020/11/3
18
C 抗生素治疗（2019）
• 3. 抗生素治疗的疗程一般为3～7天。对于临床反 应较慢、感染灶无法引流或免疫缺陷（包括中性 粒细胞减少症）的患者可能需要延长疗程。
4. 如果证实目前的临床症状是由非感染因素引起， 应该立即停止使用抗生素，以尽可能减少感染耐 药病原体或发生药物相关副反应的可能性。
证据等级
A 随机对照研究 B 降级的随机对照研究或升级的非随机
对照研究 C 非随机对照研究 D 个案报告或专家意见
2020/11/3
8
推荐程度
1 强 （recommend ） 2 弱 （suggest ）
2020/11/3
9
内
• 液体复苏 • 诊断 • 抗生素治疗 • 病因治疗 • 血管收缩药 • 正性肌力药 • 皮质类固醇 • 活化蛋白C
度。 (1D)
2020/11/3
30
F 血管加压类药物（2019）
• 1.推荐将MAP保持在≥65 mmHg(1C)。
➢ 在低血容量没有得到纠正时,就应使用血管加压类药物 以保证低血压时的血流灌注。使用去甲肾上腺素时应 逐渐加量直到MAP达到65 mmHg,才能维持组织灌注。 另外, 通过评估局部和全身灌注如血乳酸浓度和尿量确 定血压维护的终点。
2020/11/3
容
血制品的使用 机械通气 镇静、镇痛和肌松剂 血糖控制 肾脏替代治疗 预防深静脉血栓形成 预防应激性溃疡 选择性肠道净化治疗
10
A 初期复苏（2019）
• 1、复苏的最初6小时目标
10.87-16.31 cmH2O
– 1) CVP
8-12 mmHg
Mechanical Ventilation 12-15mmHg
2020/11/3
18
C 抗生素治疗（2019）
• 3. 抗生素治疗的疗程一般为3～7天。对于临床反 应较慢、感染灶无法引流或免疫缺陷（包括中性 粒细胞减少症）的患者可能需要延长疗程。
4. 如果证实目前的临床症状是由非感染因素引起， 应该立即停止使用抗生素，以尽可能减少感染耐 药病原体或发生药物相关副反应的可能性。
2019脓毒血症指南医生版
血流动力学指标 低血压[收缩压(SBP)<90 mm Hg，MAP<70 mm Hg，或SBP下降超过年龄 校正后正常值的2倍标准差以上]
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝 血 功 能 异 常 [ 国 际 标 准 化 比 值 (INR)>1.5 或 活 化 部 分 凝 血 活 酶 时 间 (APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
脓毒症的一种形式，其明显的循环 和细胞代谢异常显著增加病死率
顽固低血压
三 个 变 量
2023/5/9
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压6565mmHg以上）
血乳酸升高 （2mmol/L以上）
符合这一标准临床 病死率超过40%。
10
C.确定脓毒症及脓毒性休克的 流程
2023/5/9
11
C.新标准的缺陷
A.早期复苏
5.建议使用可用的动态指标来预测液体反应性比使用静态 指标好（弱推荐，低证据质量）。
单独使用CVP指导液体复苏不再是合适的；动态指标包括被动抬腿试 验、补液试验进行每搏量测量，或者机械通气导致的胸内压的变化引起
收缩压、脉压或每博量的变化。
6.对需要血管活性药的感休患者，推荐平均动脉压初始目 标为65mmHg（强推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
器官功能障碍指标 动脉低氧血症[氧合指数(PaO2/FiO2)<300 mmHg] 急性少尿(足量液体复苏，但尿量<0.5 ml/kg超过2小时) 肌酐增加>44.2μmol/L(0.5 mg/dL) 凝 血 功 能 异 常 [ 国 际 标 准 化 比 值 (INR)>1.5 或 活 化 部 分 凝 血 活 酶 时 间 (APTT)>60 s] 肠梗阻(肠鸣音消失) 血小板减少[血小板计数(PLT)<100×109/L] 高胆红素血症[血浆总胆红素>70 μmol/L(>4mg/dL)]
脓毒症的一种形式，其明显的循环 和细胞代谢异常显著增加病死率
顽固低血压
三 个 变 量
2023/5/9
持续使用血管升压药 （维持平均动脉压6565mmHg以上）
血乳酸升高 （2mmol/L以上）
符合这一标准临床 病死率超过40%。
10
C.确定脓毒症及脓毒性休克的 流程
2023/5/9
11
C.新标准的缺陷
A.早期复苏
5.建议使用可用的动态指标来预测液体反应性比使用静态 指标好（弱推荐，低证据质量）。
单独使用CVP指导液体复苏不再是合适的；动态指标包括被动抬腿试 验、补液试验进行每搏量测量，或者机械通气导致的胸内压的变化引起
收缩压、脉压或每博量的变化。
6.对需要血管活性药的感休患者，推荐平均动脉压初始目 标为65mmHg（强推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
中国严重脓毒症脓毒性休克治疗指南(2019)
休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。
明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。