疼痛基础理论及诊疗原则-PPT精选文档
合集下载
疼痛的基础理论与知识PPT课件
感受器兴奋↑
蛋白激酶A/CTRPV 1神经生 长子缓激肽缓激 肽B
PGE2
受体
COX-2
花生四烯酸24
②某些沉默性伤害感受器的激活 →痛阈降低
③低阈值机械感受器的损伤
低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感 受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机 械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的
信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。
21
（一）、外周致痛因子致敏初级传入神经
1、组织损伤后产生多种的致痛物质
①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、
K+、 H+、酸性产物
②.伤害性感受器释放： P物质、降钙素基因相关肽 ③.免疫细胞产生： TNF、IL、生长因子、趋化因子 ④.受损局部合成：前列腺素、白三烯
22
伤
肥大细胞或中性粒细胞
损伤的轴突发芽 成“神经瘤”
30
损伤的外周神经纤维成“假突触”
交感纤维或低阈值Aβ纤维
受损的外周神经纤维
高值阈C纤维
假突触
交感纤维或低阈值Aβ纤维能激活 高值阈C纤维→机械的异常疼痛 31
2019/10/13
32
外周敏感化结果
外周敏感化—指伤害性感觉神经元对 传入的刺激敏感性增加。
●外周敏感化出现
害
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器
背根节的 神经胞体
ATP K+ H+缓激肽
PGE
TNF、IL
炎症细胞
P物质、CCRP
COX-2
蛋白水解酶降 解血浆蛋白
花生四烯酸
血管
23
2、致痛因子致敏初级传入神经可能机理
蛋白激酶A/CTRPV 1神经生 长子缓激肽缓激 肽B
PGE2
受体
COX-2
花生四烯酸24
②某些沉默性伤害感受器的激活 →痛阈降低
③低阈值机械感受器的损伤
低阈值机械感受器的同时激活，使伤害感 受器所产生的疼痛在中枢受到抑制。低阈值机 械感受器的损伤后，经该种感受器传入中枢的
信号减少，上述抑制减弱，痛阈降低。
21
（一）、外周致痛因子致敏初级传入神经
1、组织损伤后产生多种的致痛物质
①.受损组织释放：缓激肽、5-HT、 组织胺、 ATP、
K+、 H+、酸性产物
②.伤害性感受器释放： P物质、降钙素基因相关肽 ③.免疫细胞产生： TNF、IL、生长因子、趋化因子 ④.受损局部合成：前列腺素、白三烯
22
伤
肥大细胞或中性粒细胞
损伤的轴突发芽 成“神经瘤”
30
损伤的外周神经纤维成“假突触”
交感纤维或低阈值Aβ纤维
受损的外周神经纤维
高值阈C纤维
假突触
交感纤维或低阈值Aβ纤维能激活 高值阈C纤维→机械的异常疼痛 31
2019/10/13
32
外周敏感化结果
外周敏感化—指伤害性感觉神经元对 传入的刺激敏感性增加。
●外周敏感化出现
害
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器
背根节的 神经胞体
ATP K+ H+缓激肽
PGE
TNF、IL
炎症细胞
P物质、CCRP
COX-2
蛋白水解酶降 解血浆蛋白
花生四烯酸
血管
23
2、致痛因子致敏初级传入神经可能机理
第二讲_疼痛的诊断学基础幻灯片
❖ 一、血液检查 ❖ 二、红细胞沉降率检查（ESR) ❖ 三、抗链球菌素O试验（ASO) ❖ 四、类风湿因子检查(RF) ❖ 五、血尿酸检查(UA) ❖ 六、C-反应蛋白检查(CRP)
第四节 其他辅助检查
❖ 肌电图检查(EMG) ❖ 脑电图检查(EEG）
第三讲 疼痛的药物治疗
麻醉性镇痛药
临床应用的此类药物有两大类 ●阿片类生物碱：吗啡、可待因等
● 阿片类药物·中枢镇痛剂 治疗中重度疼痛。 耐药性、依赖性。 滥用的危险。 副作用。 应用受到控制。
疼痛辅助药物
合理应用辅助药物能明显提高治疗效果，常用的药物有：
抗忧郁药、抗痉挛药、α2受体激动剂、皮质激素、钙 代谢调节药、交感神经阻滞药、NMDA受体拮抗剂、抗心 律失常药等。
镇痛药物的应用技巧
❖ 一般检查 ❖ 特殊检查髋及下肢特殊检查1 髋及下肢特殊
检查2
第二节 影像学检查与诊断
❖ 一、X线检查 1、脊柱平片检查 1）、正位片腰椎正侧位片 2）、侧位片颈椎片 3）、左右斜位片腰椎斜位片 4）、前屈后伸位片（动力位片）
二、CT检查
三、MRI检查
四、ECT检查
五、超声检查
第三节 常用实验室检查
用极为广泛。
NSAID不良反应
1、胃肠道反应： 最常见，临床被迫停药的主要原因。表现为上腹不适， 恶心呕吐等。 大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血。
2、凝血障碍： 抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成。
3、过敏反应: 部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。
4、水杨酸反应: 剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异 常甚至精神错乱。
量、间隔等。
NSAID药理特点
● 具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。 ● 种类繁多，多数具有不同的化学结构。 ● 共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素
第四节 其他辅助检查
❖ 肌电图检查(EMG) ❖ 脑电图检查(EEG）
第三讲 疼痛的药物治疗
麻醉性镇痛药
临床应用的此类药物有两大类 ●阿片类生物碱：吗啡、可待因等
● 阿片类药物·中枢镇痛剂 治疗中重度疼痛。 耐药性、依赖性。 滥用的危险。 副作用。 应用受到控制。
疼痛辅助药物
合理应用辅助药物能明显提高治疗效果，常用的药物有：
抗忧郁药、抗痉挛药、α2受体激动剂、皮质激素、钙 代谢调节药、交感神经阻滞药、NMDA受体拮抗剂、抗心 律失常药等。
镇痛药物的应用技巧
❖ 一般检查 ❖ 特殊检查髋及下肢特殊检查1 髋及下肢特殊
检查2
第二节 影像学检查与诊断
❖ 一、X线检查 1、脊柱平片检查 1）、正位片腰椎正侧位片 2）、侧位片颈椎片 3）、左右斜位片腰椎斜位片 4）、前屈后伸位片（动力位片）
二、CT检查
三、MRI检查
四、ECT检查
五、超声检查
第三节 常用实验室检查
用极为广泛。
NSAID不良反应
1、胃肠道反应： 最常见，临床被迫停药的主要原因。表现为上腹不适， 恶心呕吐等。 大剂量可引起胃溃疡及无痛性胃出血。
2、凝血障碍： 抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝血酶原形成。
3、过敏反应: 部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克。
4、水杨酸反应: 剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉异 常甚至精神错乱。
量、间隔等。
NSAID药理特点
● 具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用。 ● 种类繁多，多数具有不同的化学结构。 ● 共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列腺素
疼痛基础知识ppt课件
38
2009中国《成人手术后疼痛处理专家共识》
轻度疼痛
如: 腹股沟疝修补术 静脉曲张 腹腔镜检查
中度疼痛
如: 髋关节置换术 子宫切除术 颌面外科
重度疼痛
如: 开胸术 上腹部手术 大血管(主动脉)手术 全膝、髋关节置换术
(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs (排除禁忌症) 与（（）联合 (3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或 曲马多或阿片类药物注射(PCIA)
程度分级法VRS（verbal rating scale, VRS） 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）
视觉模拟法VAS（Visual Analogue Scale, VAS）cm/mm
9
2-2 疼痛--按持续时间分类
急性疼痛
张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能 够代表其疼痛程度的表情。
24
学习回顾
4
疼痛的评估
疼痛强度评估的主要方法 VAS的单位 NRS评分范围多少是中度疼痛？
25
目录
1 2 3 4 5
疼痛的定义，相关概念
疼痛的分类 疼痛的发生机制 疼痛的评估 疼痛的治疗
26
5-1 疼痛治疗的常用方法
前列腺素E2 (PGE2)
EP 受体
增强神经元细胞膜的兴奋性1
PKA2
P
TTX-R Na+通道* (Nav1.8或Nav1.9)3
注：PKA-蛋白激酶A; PKC-蛋白激酶C TTX-R Na+通道：对河豚毒素不敏感型钠离子通道
EP受体：PGE21受5体
疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性
2009中国《成人手术后疼痛处理专家共识》
轻度疼痛
如: 腹股沟疝修补术 静脉曲张 腹腔镜检查
中度疼痛
如: 髋关节置换术 子宫切除术 颌面外科
重度疼痛
如: 开胸术 上腹部手术 大血管(主动脉)手术 全膝、髋关节置换术
(1)对乙酰氨基酚和局麻药伤口浸润 (2)NSAIDs (排除禁忌症) 与（（）联合 (3)硬膜外局麻药复合阿片类或外周神经阻滞或神经丛阻滞或 曲马多或阿片类药物注射(PCIA)
程度分级法VRS（verbal rating scale, VRS） 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛
数字分级法NRS（Numerical Rating Scale）
视觉模拟法VAS（Visual Analogue Scale, VAS）cm/mm
9
2-2 疼痛--按持续时间分类
急性疼痛
张脸孔代表所感受疼痛的程度，要求患者选择能 够代表其疼痛程度的表情。
24
学习回顾
4
疼痛的评估
疼痛强度评估的主要方法 VAS的单位 NRS评分范围多少是中度疼痛？
25
目录
1 2 3 4 5
疼痛的定义，相关概念
疼痛的分类 疼痛的发生机制 疼痛的评估 疼痛的治疗
26
5-1 疼痛治疗的常用方法
前列腺素E2 (PGE2)
EP 受体
增强神经元细胞膜的兴奋性1
PKA2
P
TTX-R Na+通道* (Nav1.8或Nav1.9)3
注：PKA-蛋白激酶A; PKC-蛋白激酶C TTX-R Na+通道：对河豚毒素不敏感型钠离子通道
EP受体：PGE21受5体
疼痛传导通路—COX-2在外周和中枢增加疼痛敏感性
诊疗学基础-疼痛培训课件
痛）; ➢ 继发性头痛（外伤、感染、肿瘤）
诊疗学基础－疼痛
8
发病机制
头痛发病机制复杂 ♦颅内痛敏结构受刺激\压迫&牵张
♦头颈部肌肉持续收缩
♦颅内外动脉扩张\收缩&移位
♦脑神经&颈神经受压\损伤\化学刺激等
诊疗学基础－疼痛
9
发病机制
头部痛敏结构 ①颅内痛敏结构
◆三叉神经(V)\舌咽(IX)\迷走神经(X) ◆静脉窦\脑膜前动脉&中动脉\颅底硬脑膜
诊疗学基础－疼痛
14
4. 神经症
❖ 癔病 ❖ 神经衰弱
病因
诊疗学基础－疼痛
15
问诊要点
1. 头痛发生的缓急
❖ 急性头痛：急性脑血管病、感染性疾病、急 性青光眼等
❖ 亚急性头痛：脑外伤、亚急性脑膜炎、脑瘤 等
❖ 慢性头痛：血管性、紧张性头痛等，大多是 良性的。
诊疗学基础－疼痛
16
问诊要点
2. 头痛的部位
诊疗学基础－疼痛
31
病因一：非心源性
3. 膈下脏器:
–胃 – 十二指肠 –胰 – 胆囊 –肝
4. 功能性疼痛或人为的疼痛
诊疗学基础－疼痛
32
胸壁病变的特点
疼痛的部位固定于病变处，且局部有明显压痛
深呼吸、咳嗽、举臂、弯腰等动作使胸廓活动 疼痛加剧。
诊疗学基础－疼痛
33
肺及胸膜病变的特点
多伴咳嗽或咳痰。 常因咳嗽、深呼吸而胸痛加重，其他胸壁活动
诊疗学基础－疼痛
12
病因
2. 颅外疾病
❖ 颈部疾病：颈椎病等 ❖ 五官科病：眼、耳、鼻、牙等 ❖ 神经痛：三叉神经痛等
诊疗学基础－疼痛
13
诊疗学基础－疼痛
8
发病机制
头痛发病机制复杂 ♦颅内痛敏结构受刺激\压迫&牵张
♦头颈部肌肉持续收缩
♦颅内外动脉扩张\收缩&移位
♦脑神经&颈神经受压\损伤\化学刺激等
诊疗学基础－疼痛
9
发病机制
头部痛敏结构 ①颅内痛敏结构
◆三叉神经(V)\舌咽(IX)\迷走神经(X) ◆静脉窦\脑膜前动脉&中动脉\颅底硬脑膜
诊疗学基础－疼痛
14
4. 神经症
❖ 癔病 ❖ 神经衰弱
病因
诊疗学基础－疼痛
15
问诊要点
1. 头痛发生的缓急
❖ 急性头痛：急性脑血管病、感染性疾病、急 性青光眼等
❖ 亚急性头痛：脑外伤、亚急性脑膜炎、脑瘤 等
❖ 慢性头痛：血管性、紧张性头痛等，大多是 良性的。
诊疗学基础－疼痛
16
问诊要点
2. 头痛的部位
诊疗学基础－疼痛
31
病因一：非心源性
3. 膈下脏器:
–胃 – 十二指肠 –胰 – 胆囊 –肝
4. 功能性疼痛或人为的疼痛
诊疗学基础－疼痛
32
胸壁病变的特点
疼痛的部位固定于病变处，且局部有明显压痛
深呼吸、咳嗽、举臂、弯腰等动作使胸廓活动 疼痛加剧。
诊疗学基础－疼痛
33
肺及胸膜病变的特点
多伴咳嗽或咳痰。 常因咳嗽、深呼吸而胸痛加重，其他胸壁活动
诊疗学基础－疼痛
12
病因
2. 颅外疾病
❖ 颈部疾病：颈椎病等 ❖ 五官科病：眼、耳、鼻、牙等 ❖ 神经痛：三叉神经痛等
诊疗学基础－疼痛
13
疼痛的基础理论与知识图片[可修改版ppt]
![疼痛的基础理论与知识图片[可修改版ppt]](https://img.taocdn.com/s3/m/dd1f029e852458fb760b5699.png)
• 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活， 痛阈降低，可产生强烈的疼痛。
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维： 有髓、最快、局
Aδ纤维： 薄髓、较快、较泛
C 纤维： 无髓、最慢、泛
伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不 反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏 感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
• 多为C 纤维伤害性感受器。
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
传导纤维：
Aβ大直径、有髓鞘、传导速度最快，低阈 值机械感受器 Aδ直径小、薄髓鞘、传导速度较慢，低或 高阈值的机械和温度感受器 C小直径、无髓鞘、传导速度最慢，高阈值 机械、温度和化学感受器
（二）伤害性感觉传入纤维—Aβ、Aδ和C纤维
Aβ 纤维： 有髓、最快、局
Aδ纤维： 薄髓、较快、较泛
C 纤维： 无髓、最慢、泛
伤
3、非甾体抗炎药和病灶注注射射液镇：痛生机理制盐水、
害
肥大局细麻胞药或、中糖性皮粒质细激胞素
性
刺
P物质
激
组胺、5-HT
感受器 背根节的 神经胞体
ATP K+ H+ 缓激肽
PG
TNF、IL
炎症细胞
P物质
COX-2 花生四烯酸
血管
非甾体抗炎药镇痛机制
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前 列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受 器的敏感性。
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该
纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床： 指尖痛觉比 其他部位敏 感，为什么 ？内脏痛定 位不准确而 躯体痛则相 反？
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。
疼痛理论及诊疗原则63页PPT
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人பைடு நூலகம்确。——培根
疼痛理论及诊疗原则
1、战鼓一响，法律无声。——英国 2、任何法律的根本；不，不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律，也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正，其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等，但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（脊髓水平）
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
1800 年前，希腊
1846年，加拿大
1950年代后期，比利时
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
6
对乙酰氨基酚
扑热息痛，
疼痛药物发展史
强生公司
美索不达米亚 南部地区已经 在种植罂粟。 苏美尔人将鸦 片称为“快乐 植物”
埃及所使用 的鸦片传播 到希腊和欧 洲其它地区
12
致痛物质
1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆
碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等 2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素 3、交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代 谢物等 4、神经营养因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类 6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽
疼痛基础理论及诊疗原则
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU1
1
疼痛基础理论
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
2
与生俱来
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
14
痛觉的传递
传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。 Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
15
传导束
脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 脊髓颈核束 脊髓突触后纤维束 脊髓旁臂杏仁束 脊髓旁臂下丘脑束 脊髓下丘脑束
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
16
痛觉中枢
皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经 元。整合、调控、感知。
权利”。 2019 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识— —慢性疼痛是一种疾病。
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
2019/2/18
10
原发和继发于疼痛病理改变的症状和体征 症状（包括疼痛）和体征
Changing
继发性疼痛病变
原发病变
原发病变
2019/2/18
双氯芬酸 保泰 松 萘普生
COX-2抑制 剂 万络撤回
吡罗昔康
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
7
什么是疼痛
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
8
疼痛定义 Conception
疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起 的不愉快感觉和情感体验。 世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 )
3
伴随一生
2019/2/18 Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 4
疼痛历史
华陀实施腹部手术
6000年前， 苏美尔
2019/2/18
2600年前，希腊
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
1800年前，中国
5
保罗杨森博士发现芬太尼
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
13
伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根 神经节
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
9
定义更新
2019 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征
2019 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a
basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本
西奥佛雷特斯是第一个在其 著作中提到鸦片的人。“鸦 片”这个词本身来源于希腊 词汇“植物汁液”；因此是 罂粟的汁液。
吗 被 次 于 娩
啡 首 用 分
Paul Janssen 博士 ，化学家，药理 学家和内科医师 Paul Janssen 博士 在比利时合成芬 太尼 吲哚美辛
Hale Waihona Puke 布洛芬德国科学家 Friedrich Sertumer 提 炼 鸦片产生吗 啡，“上帝 自己的药物 ”。
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
11
疼痛的产生
压力 有害刺激 热 化学 组织损伤 介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素 刺激伤害感受器 通过传入通路 传达到中枢神经系统
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
电
2019/2/18
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
19
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
20
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
21
痛觉调制
Melzack和Wall 闸门学说
大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反 映的最高级中枢。
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
17
疼痛传导通路
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
18
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过 程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛 觉传感 (transduction) ，一级传入 纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上 行束的痛觉传递 (transmission) ， 皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神经 介质的痛觉调控 (modulation) 。
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
1800 年前，希腊
1846年，加拿大
1950年代后期，比利时
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
6
对乙酰氨基酚
扑热息痛，
疼痛药物发展史
强生公司
美索不达米亚 南部地区已经 在种植罂粟。 苏美尔人将鸦 片称为“快乐 植物”
埃及所使用 的鸦片传播 到希腊和欧 洲其它地区
12
致痛物质
1、组织损伤：缓激肽，前列腺素，5-羟色胺，组胺，乙酰胆
碱，三磷酸腺苷，钾离子，氢离子等 2、感觉神经末梢释放物：P物质,降钙素基因相关肽，兴奋性 氨基酸，一氧化氮，甘丙肽，胆囊收缩素，生 长抑素 3、交感神经释放物：神经肽，去甲肾上腺素，花生四烯酸代 谢物等 4、神经营养因子 5、血管因子：一氧化氮，激肽类，胺类 6、免疫细胞产物：白介素，肿瘤坏死因子，阿片肽
疼痛基础理论及诊疗原则
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU1
1
疼痛基础理论
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
2
与生俱来
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
14
痛觉的传递
传导纤维：
神经纤维根据其直径大小和电生理特征分为A类、 B类、C类。其中Aδ纤维和C纤维传导痛觉。 Aδ纤维兴奋阈值低，传导速度快，主要传导快痛。 C纤维兴奋阈值高，传导速度慢，主要传导慢痛。
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
15
传导束
脊髓丘脑束 脊髓网状束 脊髓中脑束 脊髓颈核束 脊髓突触后纤维束 脊髓旁臂杏仁束 脊髓旁臂下丘脑束 脊髓下丘脑束
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
16
痛觉中枢
皮层下中枢：丘脑、下丘脑以及脑内部分核团和神经 元。整合、调控、感知。
权利”。 2019 年第 10 届 IASP 大会与会专家达成共识— —慢性疼痛是一种疾病。
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
2019/2/18
10
原发和继发于疼痛病理改变的症状和体征 症状（包括疼痛）和体征
Changing
继发性疼痛病变
原发病变
原发病变
2019/2/18
双氯芬酸 保泰 松 萘普生
COX-2抑制 剂 万络撤回
吡罗昔康
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
7
什么是疼痛
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
8
疼痛定义 Conception
疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起 的不愉快感觉和情感体验。 世界卫生组织 (WHO ， 1979 年 ) 国际疼痛研究协会 (IASP ， 1986 年 )
3
伴随一生
2019/2/18 Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU 4
疼痛历史
华陀实施腹部手术
6000年前， 苏美尔
2019/2/18
2600年前，希腊
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
1800年前，中国
5
保罗杨森博士发现芬太尼
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
13
伤害性感受器
产生痛觉信号的外周换能装置 分布于全身各种组织(毛发、指甲） 形态学上是游离或未分化的神经末梢，胞体位于背根 神经节
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
9
定义更新
2019 年美国疼痛学会主席 James Campbell 提出将疼痛列为第五大生命体征
2019 年亚太地区疼痛论坛提出“ pain relief is a
basic human right” 。——“消除疼痛是患者的基本
西奥佛雷特斯是第一个在其 著作中提到鸦片的人。“鸦 片”这个词本身来源于希腊 词汇“植物汁液”；因此是 罂粟的汁液。
吗 被 次 于 娩
啡 首 用 分
Paul Janssen 博士 ，化学家，药理 学家和内科医师 Paul Janssen 博士 在比利时合成芬 太尼 吲哚美辛
Hale Waihona Puke 布洛芬德国科学家 Friedrich Sertumer 提 炼 鸦片产生吗 啡，“上帝 自己的药物 ”。
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
11
疼痛的产生
压力 有害刺激 热 化学 组织损伤 介质释放 氢和钾离子，神经递质，激肽, 前列腺素 刺激伤害感受器 通过传入通路 传达到中枢神经系统
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
电
2019/2/18
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
19
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
20
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
21
痛觉调制
Melzack和Wall 闸门学说
大脑皮质：312感觉区和边缘系统。感觉分辨和疼痛反 映的最高级中枢。
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
17
疼痛传导通路
2019/2/18
Analgesic Dep QiLu Hospital of SDU
18
疼痛产生过程
疼痛形成的神经传导基本过 程可分为 4 个阶梯。伤害感受器的痛 觉传感 (transduction) ，一级传入 纤维、脊髓背角、脊髓一丘脑束等上 行束的痛觉传递 (transmission) ， 皮层和边缘系统的痛觉整合 (interpretation) ，下行控制和神经 介质的痛觉调控 (modulation) 。