慢性肾小球肾炎

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慢性肾小球肾炎中西医治疗与研究进展

慢性肾小球肾炎中西医治疗与研究进展
之生改 间,变 ,可为 使插系 毛入膜 细到细 血肾胞 管小和 袢球系 呈基膜 现底基
4、局灶性节段性肾小球硬化
病变呈局灶性(病变肾小球占标本总数<50%)、节段(一个肾小球内血管袢硬化 <50%)分布,受累节段呈硬化改变胶原样硬化形成,穿透肾小球中部。和微小病 变相比, FSGS 在临床上更多表现为非选择性蛋白尿、血尿、更容易发展至肾功 能衰竭,对糖皮质激素更缺乏敏感性。
50%时,尿素氮、肌酐升高,二氧化碳结合力下降, 可有轻度至中度贫血。双肾B超检查:正常或稍有缩小。 • 6.乙肝两对半检查 • 7.肾活检:可以确定慢性肾炎病理类型,对诊断、指导 治疗和预后判断有着积极意义。
四、诊 断
• 尿检异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿、 高血压,病史在1年以上.
• 排除继发性肾小球肾炎、遗传性肾小球肾炎。 • 肾穿刺活检对决定诊断,明确病理类型,拟定
5、硬化性肾小球肾炎
。硬薄病 化,变 、病晚 肾理期 小改肾 管变脏 萎为体 缩不积 、同缩 肾程小 间度, 质的肾 纤肾皮 维小质 化球变
三、临 床 表 现
蛋白尿:含量不等,一般13gd • 血尿:轻度至中度,偶有肉眼血尿 • 高血压:舒张压常为中度以上升高,部分可发
生高血压性心脏和脑血管病变 • 水肿 • 后期可有不同程度肾功能减退
慢性肾小球肾炎中西医诊治和 研究进展
广州中医药大学第二临床医学院 林启展
教学内容
1 概述
2 病理分型
3 临床症状与实验室检查 4 中医治疗与研究进展 5 西医治疗与研究进展
一、概述
• 定义:慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis) 简称慢性肾炎,是由多种原因、多种病理类型组成的原 发于肾小球的一组免疫性疾病。

急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎

⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎(AGN),简称急性肾炎,是⼀组起病急,以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现,可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。

本病常有前驱感染,多见于链球菌感染后,其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。

本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。

(⼀)病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染(如急性扁桃体炎、咽炎)或⽪肤感染(脓疱疮)后,感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。

现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分,引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病,亦可形成原位IC种植于肾⼩球,引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。

本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。

光镜下本病呈弥漫病变,以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主,⽽肾⼩管病变不明显。

免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。

电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。

(⼆)临床表现 本病好发于⼉童,男性居多。

前驱感染后常有1~3周的潜伏期,相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。

呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。

本病起病较急,病情轻重不⼀,轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常,重者可出现急性肾衰竭。

本病⼤多预后良好,常在数⽉内临床⾃愈。

典型者呈急性肾炎综合征的表现: 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿,约40%出现⾁眼⾎尿,且常为⾸发症状。

尿液呈洗⾁⽔样,⼀般于数天内消失,也可持续数周转为镜下⾎尿。

2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿,多表现为晨起眼睑⽔肿,⾯部肿胀感,呈“肾炎⾯容”,可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。

少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。

3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时,出现⼀过性轻、中度⾼⾎压,经利尿后⾎压恢复正常。

少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。

4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少(400~700ml/d),少数为少尿(3.5g),尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。

慢性肾小球肾炎ppt课件

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二、对症治疗: 1、水肿:利尿疗法 2、控制高血压: 治疗原则:( 1 )、力争把血压控制在理想水平: 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下; 尿蛋白〈1g/d,血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。(2)、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实, ACEI 除具有 降压作用外,还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理:明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人,应限制蛋白质的 d),其中60%以上应 摄入,量为0.5~0.8g/(kg· 为优质蛋白(含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等)。
(二)病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量,尤其是尿量的变化情况。


人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为:心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部(晨起明显) 开始而延及全身,发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷,不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白,双睑、颜面浮肿,舌色淡,舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查:尿蛋白 +--+++ ;尿蛋白 1-3g/24h ; 尿沉渣镜检:红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查:肾功能不全时,可有内生肌酐清除 率(Ccr)降低,血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr) 升高。 血清补体C3始终正常,或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查

【疾病名】慢性肾小球肾炎

【疾病名】慢性肾小球肾炎

【疾病名】慢性肾小球肾炎【英文名】chronic glomerulonephritis【缩写】【别名】chronic nephritis;慢性间质性肾炎;慢性肾小球性肾炎;慢性肾炎 【ICD号】N03【概述】慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。

临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。

【流行病学】本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同,疾病表现呈多样化。

慢性肾炎可发生于任何年龄,以青中年为主,男性发病多于女性。

【病因】本病病因不明。

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎。

该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:①系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。

【发病机制】由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。

也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。

慢性肾小球肾炎健康教育

慢性肾小球肾炎健康教育

慢性肾小球肾炎健康宣教1.什么是慢性肾小球肾炎?慢性肾小球肾炎,简称慢性肾炎。

是指起病隐匿,病情迁延,病变进展缓慢,最终将发展成慢性肾衰竭的肾小球疾病。

本病特点是病程长,可以有一段时间的无症状期,呈缓慢进行性病程,基本表现是水肿、高血压、蛋白尿、血尿和不同程度的肾功能损害。

2.饮食(1)您适合含维生素B、C多的食物如新鲜蔬菜、水果等。

(2)肾功能不全氮质血症时应限制蛋白质的入量,每日每公斤体重0、5-0、8g。

予以优质蛋白,多食动物蛋白如牛奶、蛋类、鱼类和瘦肉。

低蛋白饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态,延缓肾小球硬化。

(3)高血压、少尿、浮肿者限制水、盐(小于3g/日)的摄入。

3.休息与活动(1)请您保证充分休息和睡眠,并应有适度的活动。

(2)如有明显水肿、大量蛋白尿、血尿、高血压或合并感染、心力衰竭、肾衰竭、急性发作期病人,应限制活动,卧床休息,以利于增加肾血流量和尿量,减少尿蛋白,改善肾功能。

病情减轻后可适当增加活动量,但应避免劳累。

4. 皮肤护理(1) 长期卧床应防止压疮,每2h翻身1次,避免局部长期受压。

(2) 协助翻身时防止拖、拉、推等动作,避免造成皮肤破损。

健康小贴士(1)积极配合医务人员准确记录24h出入液量,监测尿量、体重和腹围,观察水肿的消长情况。

(2)注意有无胸闷、气急、及腹胀等征象。

(3)积极控制高血压,使血压应控制尽可能在130/80mmHg以内。

服用降压药时应严格遵医嘱用药,并防止直立性低血压。

出院后,您需要注意!(1)保持愉快的心情,强调合理的生活起居,保证充足的休息和睡眠,适当进行体能锻炼,避免剧烈运动。

(2)坚持药物及饮食治疗,不可随意中断。

使用药物要在医生指导下服用,切勿自作主张,因大部分药物均从肾脏排泄,右增加肾脏负担,特别要避免使用对肾脏有损害的药物,如氨基甙类的庆大霉素、卡那霉素等。

(3)避免肾损害因素。

因感染、劳累、妊娠、血压增高等均能导致肾功能急剧恶化,故要积极防治上呼吸道、皮肤及泌尿道的感染、避免劳累、做好安全避孕等。

慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎
性肾小球肾炎) 系膜毛细血管性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化等
系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)
(1) 临床特点: ①占肾活检病例的50 % ,在原发 性肾病综合征中占30 %; ②男性多于女性,好发 于青少年; ③50 %有前驱感染史; ④70 %患者 伴有镜下血尿; ⑤病情由轻转重,肾功能不全及 高血压的发生率逐渐增加。
2、选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降血 压药物。
措施:
限盐(<3g/d) 利尿剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂 钙拮抗剂 ß-受体阻滞剂
ACEI作用:
降压
减少尿蛋白
延缓肾功能恶化
通过降低肾小球三高,抑制细胞因子、减少 尿蛋白和细胞外基质。
(2) 病理特征: ①基底膜增厚; ②系膜细胞增生
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎,MPGN)
四、 临床表现和实验室检查
临床表现:
任何年龄均可发病,以青中年为主,男性多见。 起病缓慢,蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现,可有不同程度的肾功能减退,渐 进性发展为慢性肾衰竭。
细胞细胞

型型


塌陷型
膜性肾病(MN)
(1) 临床特点: ①大部分年龄大于40 岁,男性多于 女性; ②30 %有镜下血尿,一般无肉眼血尿; ③大 部分肾功能好,5 年~10 年可出现肾功能损害;④ 20 %~35 %可自行缓解,60 %~70 %早期MN对激素 和细胞毒药物有效,有钉突形成难以缓解;⑤本病 极易发生血栓栓塞并发症,肾静脉血栓发生率可高 达40 %~50 %。
实验室检查:
血尿、蛋白尿、管型尿、肾功能正常或轻度受 损。

慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎

慢性肾小球肾炎概述慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis),简称为慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可以不同程度肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。

由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现各不相同,疾病表现呈多样化。

慢性肾小球肾炎临床症状慢性肾炎是病因多样,病理形态不同,而临床表现相似的一组肾小球疾病,它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。

(1)水肿:在整个疾病的过程中,大多数患者会出现不同程度的水肿。

水肿程度可轻可重,轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。

严重的患者,可出现全身水肿。

然而也有极少数患者,在整个病程中始终不出现水肿,往往容易被忽视。

(2)高血压:有些患者是以高血压症状来医院求治的,医生要他们化验小便后,才知道是慢性肾炎引起的血压升高。

对慢性肾炎患者来说,高血压的发生是一个迟早的过程,其血压升高可以是持续性的,也可以间歇出现,并以舒张压升高(高于12.7k Pa)为特点高血压的程度也有很大的个体差异,轻者仅18.7—21.3/12.7—13.3kPa,严重者甚至可以超过26.7/14.7kPa。

(3)尿异常改变:尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象,包括尿量变化和镜检的异常。

有水肿的患者会出现尿量减少,且水肿程度越重,尿量减少越明显,无水肿患者尿量多数正常。

当患者肾脏受到严重损害,尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后,还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。

把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察,可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿,尿蛋白的含量不等,可以从(±)到(++++)。

在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。

当急性发作时,可有明显的血尿,甚至出现肉眼血尿。

除此之外,慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差,不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。

慢性肾小球肾炎汇报ppt课件

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针对炎症反应的新型抗炎药物,如白细胞介素-1受体拮抗剂和肿瘤 坏死因子抑制剂等,在减轻肾脏炎症方面显示出良好效果。
抗氧化剂
抗氧化剂能够减轻氧化应激反应对肾脏的损伤,保护肾功能。目前已 有多种抗氧化剂进入临床试验阶段。
基因治疗在慢性肾小球肾炎中应用前景
基因敲除技术
01
通过基因敲除技术,可以特异性地敲除导致慢性肾小球肾炎的

药物调整
根据病情变化和检查结果,及 时调整治疗方案,提高治疗效
果。
健康教育
加强患者教育,提高患者对疾 病的认知和自我管理能力。
06 研究进展与未来展望
新型药物研发动态
免疫抑制剂
新型免疫抑制剂如生物制剂和小分子药物等,具有更高的靶向性和 更低的副作用,为慢性肾小球肾炎的治疗提供了新的选择。
抗炎药物
发病原因
慢性肾炎的发病原因多种多样,包括免疫介导的炎症、感染、遗传因素、环境 因素等。其中,免疫介导的炎症是主要的发病机制,涉及多种免疫细胞和炎症 因子。
流行病学特点
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发病率
慢性肾炎的发病率较高, 尤其在发展中国家,是导 致终末期肾病的主要原因 之一。
年龄与性别分布
本病可发生于任何年龄, 但以青中年男性多见。
优质蛋白质摄入
适量增加鱼、瘦肉、蛋、奶等优质蛋白质食物,维持营养平衡。
控制水分摄入
根据尿量、水肿情况调整水分摄入量,避免加重肾脏负担。
定期随访和评估重要性

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肾功能监测
定期检查肾功能指标,如尿素 氮、肌酐等,评估肾脏损害程
度。
并发症筛查
定期监测血压、血糖、血脂等 指标,及时发现并处理并发症
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疾病名:慢性肾小球肾炎英文名:chronic glomerulonephritis缩写:别名:chronic nephritis;慢性间质性肾炎;慢性肾小球性肾炎;慢性肾炎ICD号:N03分类:肾内科概述:慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎,是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。

临床特点为病程长、发展缓慢,症状可轻可重,多有一个无症状尿检异常期,然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿,可伴高血压和(或)氮质血症,及进行性加重的肾功能损害。

流行病学:本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现可各不相同,疾病表现呈多样化。

慢性肾炎可发生于任何年龄,以青中年为主,男性发病多于女性。

病因:本病病因不明。

起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染,少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来,但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来,而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成,起病即属慢性肾炎。

该病根据其病理类型不同,可分为如下几种类型:①系膜增殖性肾炎:免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎;②膜性肾病;③局灶节段性肾小球硬化;④系膜毛细血管性肾小球肾炎;⑤增生硬化性肾小球肾炎。

发病机制:由于慢性肾炎不是一个独立的疾病,其发病机制各不相同,大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物,激活补体引起组织损伤。

也可不通过免疫复合物,而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中,亦可能起很重要的作用,这种非免疫机理包括下列因素:①肾小球病变引起的肾内动脉硬化,肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害;②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。

当部分肾小球受累,健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高,这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化,终至肾功能衰竭;③高血压引起肾小动脉硬化。

长期高血压状态引起缺血性改变,导致肾小动脉狭窄、闭塞,加速了肾小球硬化,高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压,引起肾小球高滤过,加速肾小球硬化;④肾小球系膜的超负荷状态。

正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能,但当负荷过重,则可引起系膜基质及细胞增殖,终至硬化。

总之,慢性肾小球肾炎,病程迁延,病变持续发展,肾小球毛细血管逐级破坏,系膜基质和纤维组织增生,导致整个肾小球纤维化、玻璃样变,肾小管萎缩,间质炎症细胞浸润及纤维化,最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。

临床表现:本病的临床表现呈多样化,早期患者可无明显症状,也可仅表现为尿蛋白增加,尿沉渣红细胞增多,可见管型。

有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、水肿时有时无,多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿,一般无体腔积液。

肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。

部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压,可出现眼底出血、渗出,甚至视盘水肿。

有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白>3.5g/24h),甚至呈肾病综合征表现。

在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化,慢性肾炎患者急性发作时,可出现大量蛋白尿,甚至肉眼血尿,管型增加,水肿加重,高血压和肾功能恶化。

经适当处理病情可恢复至原有水平,但部分患者因此导致疾病进展,进入尿毒症阶段。

慢性肾炎可因病损的性质不同,病程经过有显著差异。

从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰,可历时数年,甚至数十年。

高血压、感染、饮食不当、应用肾毒性药物及持续蛋白尿等,均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭。

慢性肾炎临床一般分3种类型:1.慢性肾炎普通型 为最常见的一型。

患者可有无力,疲倦,腰部酸痛,食欲不振。

水肿时有时无,一般不甚严重。

常伴轻度到中度高血压。

面部虚黄、苍白、眼底动脉变细、有动静脉交叉压迫现象。

尿检可见中等度蛋白尿(少于3.0g/d),尿沉渣有红细胞和各种管型。

肌酐清除率降低;酚红排出减少,尿浓缩功能减退及血肌酐和尿素氮增高,出现氮质血症。

可有不同程度的贫血、血沉增快,血浆白蛋白稍低,胆固醇稍高。

此型病程缓慢进展,最终可因肾功能衰竭死亡。

2.慢性肾炎肾病型 为慢性肾炎常见的一型。

突出表现为大量蛋白尿(无选择性蛋白尿)。

每天排出尿蛋白尿超过3.5g/dl。

高度水肿和血浆白蛋白降低,通常低于3g/dl,高胆固醇血症,超过250mg/dl。

尿沉渣检查,可有红细胞及各种管型。

血压正常或中等度持续性增高。

肾功能正常或进行性损害,血肌酐和血尿素氮升高,肌酐清除率和酚红排泄均减低。

患者可有贫血,血沉明显加快。

此型肾炎经适当治疗,病情可以缓解。

3.慢性肾炎高血压型 除上述一般慢性肾炎共有的表现外,突出表现为持续性中等以上程度的高血压,而且对一般降压药物不甚敏感。

常引起严重的眼底出血或絮状渗出,甚至视盘水肿,视力下降。

并伴有肾脏损害的表现,尿检有不同程度的蛋白尿及尿沉渣明显异常,此型肾功能恶化较快,预后不良。

上述临床分型不是绝对的,各型之间有交叉和相互转变。

有的病人兼有类肾病型与高血压型的表现,可为混合型。

并发症:1.感染 长期蛋白尿导致蛋白质大量丢失、营养不良、免疫功能紊乱易并发各种感染。

如呼吸道感染、泌尿道及皮肤感染等,感染作为恶性刺激因素,常诱发慢性肾炎急性发作,使病情进行性加重。

尽管目前已有多种抗生素可供选择,但若治疗不及时或不彻底,感染仍是导致慢性肾炎急性发作的主要原因,应予以高度重视。

2.肾性贫血 慢性肾炎晚期出现肾实质损害,可并发血液系统多种异常,如贫血、血小板功能异常、淋巴细胞功能异常和凝血机制障碍等。

其中贫血是最为常见的并发症。

贫血的主要原因有:①红细胞生成减少;②红细胞破坏增多:肾衰竭时,尿毒症毒素在体内蓄积,红细胞代谢发生障碍而易于破坏,发生溶血,导致贫血。

③失血:大约25%的晚期肾衰竭病人可出现明显的出血,加重贫血。

3.高血压 慢性肾炎肾功能不全期,常出现严重的心血管并发症,如高血压、动脉粥样硬化、心肌病、心包炎以及肾功能不全等,其原因主要是慢性肾炎肾功能不全期(CRF)本身发展过程代谢异常引起的。

据统计高血压发病率达70%~80%,需要肾脏替代治疗的病人则几乎均有高血压,其中3/4病人用低盐饮食和透析即能控制高血压,另外1/4的病人用透析去除体内过剩的钠和水后,血压反而升高。

此外,CRF病人高血压有其固有的特征,表现为夜间生理性血压下降趋势丧失,部分可分为单纯性收缩期高血压。

实验室检查:1.尿常规检查 常有轻、中度蛋白尿,同时伴有血尿,红细胞管型,肉眼血尿少见,多为镜下持续性血尿。

2.血液检查 早期变化不明显,肾功不全者可见正色素、正细胞性贫血,血沉明显加快,血浆白蛋白降低,血胆固醇轻度增高,血清补体C3正常。

3.肾功能检查 ①内生肌酐清除率和酚红排泄轻度下降,尿浓缩功能减退。

②血清尿素氮和肌酐早期基本正常,随病情加重BUN,Scr逐步增高,当其高于正常值时,证明有效肾单位已有60%~70%受损害。

对肾功能不全,尤其是尿毒症的诊断更有价值。

其他辅助检查:1.腹部X线平片 肾脏明显缩小,表面不光滑。

2.B超 早期双肾正常或缩小,肾皮质变薄或肾内结构紊乱,B超检查可帮助排除先天性肾发育不全,多囊肾和尿路梗阻性疾病。

3.肾穿刺活检 根据其病理类型不同,可见相应的病理改变。

诊断:根据慢性肾炎的临床表现,诊断不难。

起病缓慢,病情迁延,尿检异常,常有蛋白尿,有时伴血尿、水肿和高血压。

随着病程进展出现不同程度的肾功能损害。

其诊断标准是:①有水肿、高血压和肾功能进行性损害,化验有蛋白尿,伴或不伴血尿。

②病程迁延1年以上。

③除外继发性和遗传性肾炎。

鉴别诊断:最重要的鉴别诊断为除外肾小球肾病和系统性疾病继发的肾脏改变。

以下为不同类型慢性肾炎的鉴别诊断。

1.慢性肾炎肾病型与肾小球肾病鉴别 二者共同点为:大量蛋白尿,高度水肿与低蛋白血症。

但肾小球肾病患者,无镜下血尿,一般也无高血压和肾功能不全,除非可因严重水肿而出现暂时性的肾功能减退或高血压,这二者经利尿消肿后,应很快恢复正常。

所以凡有镜下甚至肉眼血尿,或持久性高血压及肾功能损害者,一般为肾炎而不能诊为肾病。

如能对尿蛋白作进一步分析,更有助于诊断。

肾小球肾病多呈高度选择性蛋白尿;慢性肾炎肾病型患者多呈无选择性蛋白尿。

肾病尿中很少出现FDP而慢性肾炎较多见。

此外,肾小球肾病患者绝大部分对激素和免疫抑制药治疗敏感,而慢性肾炎肾病型患者对该类药物反应差。

2.慢性肾炎普通型与慢性肾盂肾炎的鉴别 慢性肾盂肾炎晚期,可有较大量蛋白尿和高血压,与慢性肾炎很难鉴别。

后者多见于女性,常有泌尿系感染病史。

多次尿沉渣检查和尿细菌培养阳性,有助于对活动性感染性慢性肾盂肾炎的诊断。

慢性肾盂肾炎患者,肾功能的损害多以肾小管损害为主,可有高氯酸中毒,低磷性肾性骨病,而氮质血症和尿毒症较轻,且进展很慢。

静脉肾盂造影和核素肾图及肾扫描,如果有二侧肾脏损害不对称的表现,则更有助于慢性肾盂肾炎的诊断。

3.慢性肾炎肾病型或普通性与红斑狼疮性肾炎的鉴别 狼疮肾炎的临床表现与肾组织学改变均与慢性肾炎相似。

而红斑狼疮女性好发,且为一系统性疾病,常伴有发烧,皮疹,关节炎等。

血细胞下降,免疫球蛋白增加,并有狼疮细胞和抗核抗体。

血清补体水平下降。

肾脏组织学检查可见免疫复合物于肾小球各部位广泛沉着,复合物中IgG免疫荧光染色呈强阳性,即“满堂亮”表现。

4.慢性肾炎高血压型与原发性高血压继发肾损害的鉴别 肾炎多发生在青壮年,高血压继发肾损害发生较晚。

病史非常重要。

是高血压在先,还是蛋白尿在先,对鉴别诊断起主要作用。

在高血压继发肾脏损害者,尿蛋白的量常较少,罕见有持续性血尿和红细胞管型。

而肾功能的损害相形之下较严重。

肾穿刺常有助鉴别。

有人发现20%初步诊断为原发性高血压者,经肾穿刺确诊为慢性肾炎。

5.其他原发性肾小球疾病 ①隐匿性肾小球肾炎:临床上轻型慢性肾炎应与隐匿性肾小球肾炎相鉴别,后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿,无水肿、高血压和肾功能减退。

②感染后急性肾炎:有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。

二者的潜伏期不同,血清补体C3的动态变化有助鉴别;此外,疾病的转归不同,慢性肾炎无自愈倾向,呈慢性进展,可资区别。

6.其他 过敏紫癜性肾炎,糖尿病毛细血管间肾小动脉硬化,痛风肾,多发性骨髓瘤肾损害,淀粉样变累及肾脏等,以上疾病各有其特点,诊断慢性肾炎时应予以除外。

7.Alport综合征 常见于青少年,起病多在10岁之前,患者有眼(球形晶体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿,轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常,但此综合征有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)。

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