肝硬化腹水发病机制治疗论文
肝硬化腹水的发病机制及治疗
【中图分类号】r575 【文献标识码】a【文章编号】1672－
3783(2011)06－0062－02
肝硬化腹水是由一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢
性、进行性、弥漫性损害，肝细胞广泛坏死，残存肝细胞形成再生
结节，结缔组织增生及纤维化，导致正常肝脏结构破坏、假小叶形
成，在此基础上出现以肝功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的
临床表现。然而，关于肝硬化腹水的发病机制，有六种学说。
首先，血浆胶体渗透压降低。肝细胞受损，白蛋白合成障碍，
血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，
促使血浆从血管内进入腹腔，形成腹水。
第二，肝淋巴液循环障碍与漏出增加。肝硬化伴有顽固性腹水
时，胸导管扩张,管内压力增加。管内压力为160-820 mmh2o ，(正
常50~150 mmh2o).但淋巴液引流仍通畅。原因在于胸导管与颈静脉
接合处有相对性机械性狭窄，这在正常生理上很为需要，可减慢淋
巴液进入血循环内的速度，防止有害物质进入血循环。正常时胸导
管转输的肝淋巴流量为1l/d,肝硬化时超过正常5-10倍最高可达
20l/d。接合处狭窄可导致引流不畅，造成腹水。
第三，门脉压力增高。正常门脉压力在100~150 mmh2o之间，
不超过200mmh2o，若〉250mmh2o即可认为门脉高压。单纯门脉高
压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出
现。
第四，肾脏因素的作用。（1）肾有效血容量减少。腹水形成后，
有效循环血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降
低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张
素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加；
（2）内源性肾血管活性物质释放失衡（3）肾脏血管收缩及肾血流
重新分配90%肾小球在皮质，皮质血流正常时较髓质血流多，缺血
时血流重新分布，髓质血流升高，这样血流不经过肾小球造成少尿，
原尿少，na+全部吸收，h2o吸收完全。
第五，潴留的第3因子（排钠因子）下降。排钠因子在视丘下
部和肝脏产生。肝硬化时排钠因子产生减少，结果引起钠水潴留。
在门静脉高压和血浆白蛋白降低时，泌入腹腔形成腹水。第六，腹
膜通透性的改变在生理条件下，腹膜两侧的吸收较分泌占优势，这
种功能性平衡状态有效地防止液体在腹腔内的积聚，腹水的吸收是
有限的，24小时不超过910ml，而腹水形成则可10倍于此数。腹
水与血液之间的交换主要通过腹膜脏层面腹水一旦形成，可通过脏
层腹膜大量的毛细血管床与血液交换。最近的研究表明，肝硬化腹
膜明显加厚，毛细血管与扩大的淋巴管明显增多，并伴有单核细胞
浸润，组织学改变与非特异性腹膜炎相一致。最后，腹膜通透性的
改变。在生理条件下，腹膜两侧的吸收较分泌占优势，这种功能性
平衡状态有效地防止液体在腹腔内的积聚，腹水的吸收是有限的，
24小时不超过910ml，而腹水形成则可10倍于此数。腹水与血液
之间的交换主要通过腹膜脏层面腹水一旦形成，可通过脏层腹膜大
量的毛细血管床与血液交换。最近的研究表明，肝硬化腹膜明显加
厚，毛细血管与扩大的淋巴管明显增多，并伴有单核细胞浸润，组
织学改变与非特异性腹膜炎相一致。
从这六种学说来看，维持血浆白蛋白，促尿液和钠的排放，阻
止腹水与血液的交换，改善肝肾功能将对腹水行成针对性治疗。在
具体治疗中，又如何体现呢？
在09年美国肝病学会肝硬化腹水治疗指南中，提到限制钠盐摄
入[不超过88 mmol/天 （2000 mg/天）］和口服利尿剂。肝硬化腹
水的治疗，除非出现严重的低纳血症，不必限制水的入量。在肝硬
化患者中，慢性低钠血症很常见，但患者很少因此而死亡。而过快
纠正低钠血症会导致出现更严重的并发症，因此，只有当血钠
<120～125mmol/l时，才需要补充高张钠。口服利尿剂一般选用螺
内酯和呋噻米同时服用，初始剂量为口服螺内酯100mg和呋噻米
40mg，每日早晨顿服。每3～5天可同时调整两种利尿药的剂量（保
持螺内酯和呋噻米100mg：40mg的比例），最大剂量为螺内酯400mg/
天，呋噻米160mg/天。单次大量放腹水，随后给予限钠和利尿剂治
疗是缓解张力性腹水的最好方法。单次放腹水5l是安全的，并不
需要在放腹水后补充胶体液。如放腹水量大于5l，在放腹水后应输
注白蛋白（每放腹水1l，补白蛋白8g）。然而，国内治疗表明，排
放腹水后用白蛋白扩容并没有改善患者的门静脉高压，肾血流动力
和钠潴留，因此应该排放后立即给予利尿剂防止腹水再形成。以
200mg/d氨体疏通为主。对多数人有效。且不会增加循环紊乱等不
良发应。如患者对利尿剂敏感，应在一次放腹水后继用利尿剂和限
钠。多次反复放腹水不作为一线治疗。当病人出现严重低钾血症，
可以暂时停用呋噻米。对于大量腹水的病人不要求限制尿量，但在
治疗后期比较理想的利尿剂剂量是体重每天减少0.5公斤。
然而，国内治疗表明，排放腹水后用白蛋白扩容并没有改善患
者的门静脉高压，肾血流动力和钠潴留，因此应该排放后立即给予
利尿剂防止腹水再形成。以200mg/d氨体疏通为主。对多数人有效。
且不会增加循环紊乱等不良发应。因此，美国的指南只有充分放在
中国的医疗环境下，才能得到合理运用。
在最新的治疗进展中，手术治疗提出了tipps术（经颈静脉门
体静脉支架分流术）和自身腹水浓缩静脉回输术，用于难治性腹水
增加肾灌注量,改善gfr,增加尿钠排泄，其负面效应为可能诱发肝
性脑病；而自身腹水浓缩静脉回输术对于伴有低蛋白血症的大量腹
水者，利尿剂不敏感的难治性腹水者，大量腹水需要快速控制症状
者很有效，但对于感染性腹水和癌腹水以及肝功能严重损害者等严
重情况禁止使用。尽管新的技术有这样或那样的不足及缺点，但总
算给肝腹水的治疗带来新的希望。
在中医治疗方面，由于个体化治疗的局限，还不能大范围的推
广中药及针灸的疗法，在此不作赘述。
希望通过这篇小文章，能使大家从一个侧面对肝硬化腹水有一
个深刻的认识
作者单位：453600 河南省辉县市人民医院感染性疾病科
西医内科治疗肝硬化腹水的研究
西医内科治疗肝硬化腹水的研究下文为大家整理带来的西医内科治疗肝硬化腹水的研究，希望内容对您有帮助，感谢您得阅读。
西医内科治疗肝硬化腹水的研究1资料和方法1.1临床资料1.2治疗方法1.3统计学方法对所有的数据都使用SPSS17.0软件进行统计和分析。
2结果在对不同的患者实行不同的治疗方法后，其疗效都达到了令人较为满意的结果。
服用螺内酯的50例肝硬化患者，在进行一段时间治疗后，检查发现其尿Na+有一定增加，用水也相应减少，缓解了水潴留以及钠潴留等不良症状，由此可得出，螺内酯能使血清的醛固酮有所下降，减轻腹水，以及降低水与钠的潴留等现象；使用速尿注射进行治疗的126例肝硬化腹水患者和采取白蛋白静脉输注的64例患者，同样也取得了较好的疗效，其显效率甚至达到了100%。
3讨论3.1基本治疗对于患有肝硬化腹水的病人，最首要的就是改善病人的肝功能指标，可以通过加强饮食质量，提高营养摄入，适量休息以及减少钠盐和水的摄入等等，当患者在卧床休息的过程中，可以增加肾钠的排泄，提高肝血的流量，另外还有利尿的作用。
蛋白质和高热量食物的摄入，可以平衡患者机体的氮质，一般情况下，患者应当维持每天2kcal（1kcal=4.184kj）左右的热量和60～70g 左右的蛋白质。
另外钠的潴流与水的潴留关系密切，因此，有时候限制钠的摄比限制水的摄入更为重要。
3.2药物治疗有些患者在采取基本治疗却始终得不到好转的情况下，可以适当对其进行一些药物治疗。
现分别介绍如下。
3.2.1利尿剂：利尿剂能够帮助患者排尿，并降低细胞的外液容量，从而消除患者肿胀症状，利尿剂有很多种，最普遍使用的是双氢克尿塞、安舒通等，对于不是很容易治疗的用水，应当再辅以甘露醇这样的渗透性利尿剂。
该药物的使用方法通常是：刚开始的时候应当以小剂量利尿剂为主，然后针对不同的尿量、尿Na+和尿K+的不同比值等采取相应的调整，其应用原则一般是间歇、联合、交替等。
肝硬化腹水患者一般会出现不同程度的继发性醛固酮增高的状况，所以，在选择利尿剂的时候，最好选择具有抗醛固酮性质的利尿剂。
肝硬化腹水形成机理及治疗研究进展
肝硬化腹水形成机理及治疗研究进展
杨大明;孟宪镛
【期刊名称】《国外医学：内科学分册》
【年(卷),期】1996(023)001
【摘要】肝硬化腹水形成取决于将体液选择性积聚在腹腔的局部因素和引起心血管、肾脏生理改变，促使肾脏潴钠潴水的全身因素。
前者主要指跨肝窦壁和跨肠系膜毛细血管壁的静水压梯度及膨胀压梯度的变化；后者系体内容量调节系统的改变，包括外周血管扩张，神经体液压力调节机制如肾素－血管紧张素－醛固酮系统、交感神经系统的激活和精氨酸血管加压素非渗透性分泌增多，以及肾源性前列腺素分泌变化等。
肝硬化腹水的现代治疗仍以卧床信息和限盐
【总页数】5页(P1-4,26)
【作者】杨大明;孟宪镛
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R442.5
【相关文献】
1.近年中医药治疗肝硬化腹水的临床研究进展 [J], 周泽林;李猛;陶运生;王明
2.中医药治疗肝硬化腹水研究进展 [J], 张晨晨;刘同亭;张玉立
3.中医药治疗肝硬化腹水的研究进展 [J], 董亚丽
4.灸法治疗肝硬化腹水研究进展 [J], 林翠英; 林扬; 王艳娇; 刘旭东
5.中医民族医药治疗肝硬化腹水的研究进展 [J], 张建玲;覃艳新;林镛;冯逢;彭子明;龙富立
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特利加压素结合人血白蛋白治疗肝硬化顽固性腹水的效果
特利加压素结合人血白蛋白治疗肝硬化顽固性腹水的效果1. 引言1.1 背景肝硬化是一种常见严重的肝脏病变，主要特征是肝功能进行性衰竭和门静脉高压症。
腹水是肝硬化患者最常见的临床表现之一。
腹水的形成主要是由于门静脉高压致使肝小叶内静脉高压、窦oidal高压、肝内淋巴径管曲张、门静脉持续性充血等因素导致的急性肝细胞损伤所致血浆胶体渗透压下降，临床表现为血浆全体胶体渗透压下降，局部肾单位间替代液的内中洲压提高，肝硬化患者在肺、脾、骨髓引起全面且持续性的液体的外滤，诱起或加重腹水。
临床上在肝性颈纠交叠结构的异常变化, DSA应该是先前一很久得常见的现象。
在腹水的治疗中，特利加压素结合人血白蛋白已经被广泛应用。
特利加压素能够收缩肾单位间替代液、提高血浆全体胶体渗透压，减少腹水的生成。
而人血白蛋白则可提高血浆胶体渗透压，减少腹水的渗出。
特利加压素结合人血白蛋白治疗肝硬化顽固性腹水是一种有效的治疗方法。
本研究旨在探讨该治疗方案的临床疗效及安全性，为肝硬化患者的治疗提供更有效的参考依据。
1.2 研究目的水的效果。
肝硬化是肝脏长期慢性损害的结果，其主要特征之一是腹水的积聚。
对于肝硬化顽固性腹水患者，传统的治疗方法效果有限，且易出现复发的情况。
我们希望通过本研究，评估特利加压素结合人血白蛋白是否能够有效减少肝硬化顽固性腹水的发生率和减轻患者症状的严重程度。
特利加压素和人血白蛋白作为治疗手段，具有调节体内液体平衡、降低血管通透性等作用，有望在治疗肝硬化顽固性腹水中发挥积极作用。
通过本研究，我们旨在验证这种联合治疗方法的有效性及安全性，为临床肝硬化患者的治疗提供更有效的选择。
希望通过本研究，能够为改善肝硬化顽固性腹水患者的生活质量及预后提供更可靠的依据。
1.3 研究意义肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其并发症之一就是顽固性腹水。
顽固性腹水是指对一般治疗无效，持续严重的腹水。
目前对于顽固性腹水的治疗方法有限，常规的腹水排液和利尿治疗在某些情况下存在局限性。
肝硬化腹水临床护理效果观察论文
肝硬化腹水的临床护理效果观察摘要：目的：腹水是肝硬化患者最突出的临床表现，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入中晚期。
本文根据临床经验，探讨肝硬化腹水的有效治疗和护理方法，最大化减少患者的痛苦。
方法：就我院2005年至2011年间的65例肝硬化腹水患者的临床症状、护理方法和效果进行分析。
结果：对肝硬化腹水患者，做好日常饮食、生活、心理、病情护理和出院指导，可有效治疗肝硬化腹水，减轻患者痛苦。
关键词：肝硬化腹水；护理；效果【中图分类号】r442.5【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）10-0397-01肝硬化（hepatic sclerosis）是临床上常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，是一种影响全身的慢性疾病。
病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构遭到破坏、并形成假小叶，使得正常的肝结构紊乱，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝脏机能减退，肝脏生成的白蛋白、纤维蛋白原减少，白蛋白的减少使得血浆蛋白的胶体渗透压降低，血液的阻力减小，在血压的作用下，血中的漏出液增多，过多的组织液积聚在腹膜腔内时，即成了腹水症，此时就进入了失代偿期肝硬化时期。
国外相关研究数据显示，失代偿期肝硬化如未得到有效治疗，其5年生存率只有14～20%，而失代偿肝硬化患者75%以上有腹水形成[1]。
可见，肝硬化腹水可作为肝硬化失代偿的主要判断依据。
肝硬化腹水的形成意味着病情的加重，如何根据病因、临床症状有效判断腹水的形成，并给予及时的护理治疗，在临床上具有重要的意义。
1肝硬化腹水的发病原因及临床体征1.1发病原因：肝硬化是引起腹水的主要病因，腹水形成机制为钠、水的过量潴留。
凡是导致形成肝硬化的因素均为引起肝硬化腹水的病因。
主要有病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等，以及酒精中毒、营养障碍、接触工业毒物和药物、循环障碍、代谢障碍、胆汁淤积等因素长期损害所致。
肝硬化腹水的临床治疗研究
肝硬化腹水的临床治疗研究目的：探讨肝硬化腹水的临床治疗方法与效果。
方法：抽取我院接诊的肝硬化腹水患者58例作为研究对象，随机均分为2组，各29例。
对照组采取常规西医处理，研究组在对照组基础上加用消臌汤治疗，对比分析两组临床效果。
结果：研究组肝腹水消退率、总有效率均明显高于对照组，同时不良反应发生率显著低于对照组，组间对比差异均有统计学意义（P＜0.05）。
结论：肝硬化腹水采取常规西医治疗后加用消臌汤治疗可取得不错的效果，疗效显著，安全性高，值得借鉴。
标签：肝硬化腹水；西医；消臌汤；临床治疗腹水是肝硬化最为常见的并发症，低蛋白血症、门静脉压力过高、腹腔感染、内分泌失调、肾衰等均属于其病因。
肝硬化腹水治疗以补充白蛋白、利尿等处理[1]，但对于顽固性或晚期患者则效果不佳，而国内研究显示予以中药治疗有良好的优势。
为了进一步探讨肝硬化腹水的临床治疗方法与效果，我院实施了研究，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料本次研究共计入选对象58例，全部为我院接诊的肝硬化腹水患者，入选时间为2012年4月-2015年4月。
入选患者经B超确诊符合肝硬化腹水诊断标准，签署知情同意书愿意配合本次研究，同时排除癌性腹水、结核性腹水、并发上消化道出血等患者。
随机均分为2组，各29例，对照组：男20例、女9例；年龄25-70岁，均值52.6±8.7岁；病程4个月-8年，均值2.6±1.2年。
研究组：男21例、女8例；年龄27-72岁，均值52.2±8.9岁；病程3个月-7年，均值2.4±1.3年。
两组患者在前述资料上对比无显著性差异（P>0.05），可比。
1.2 方法1.2.1 对照组：本组患者采取常规西医治疗，包括卧床休息、饮食指导等处理，之后予以门冬氨酸钾镁、还原型谷胱甘肽等保肝药物治疗，以及核苷类抗病毒药物、利尿剂（氢氯噻嗪、安体舒通、速尿）及白蛋白等治疗。
1.2.2 研究组：本组患者在对照组基础上加用消臌汤治疗，消臌汤为本院自制中药汤剂，组成包括西洋参、栀子各6g，五味子、茵陈、厚朴、通草、桃仁、鸡内金各10g，大腹皮、赤芍、垂盆草、田基黄、麦冬、白术各15g，生大黄、泽泻各20g，生黄芪、猪苓、玉米须、冬瓜皮各30g，以及茯苓皮120g。
肝硬化顽固性腹水的研究进展
肝硬化顽固性腹水的研究进展肝硬化顽固性腹水是指在行过量盐水排液后腹水复发或每日排液量超过1升的腹水。
这种疾病会给患者带来痛苦，会使患者的生活质量受到极大的影响，也很难治疗。
因此，医学界一直在寻找有效的治疗方法。
最近几年，对肝硬化顽固性腹水的研究不断深入，一些新的治疗方法也不断涌现，进展十分迅速。
一种比较常见的治疗方法是药物治疗。
当前，被广泛采用的治疗药物主要是曲普利（an ACE inhibitor）和扎普利龙（an angiotensin-II receptor blocker），这两种药物都是用于降血压的药物，但研究证明它们对顽固性腹水的治疗效果也很好。
曲普利的作用机制是拮抗ACE，使血管扩张，促进尿钠排泄；扎普利龙主要是拮抗血管紧张素II的受体，在降低肝阻力的同时也可降低胃肠道静脉压力和抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活。
这两种药物不仅可以有效地控制腹水增加的速度，而且还可以减少腹水的生成。
还有一种比较新的治疗方法是经皮肝内胆管造影和胆道支架置入。
该方法是先在肝内造一条通道，然后通过该通道将胆管支架置入到胆管中，以改善患者的胆汁淤积，从而减少肝内压力，进而减少腹水。
与传统的治疗方法相比，这种治疗方法优势明显，因为它不仅可以减少腹水的生成，还可以同时改善患者的肝功和减轻其肝病的症状。
此外，还有一种新的治疗方法是经皮肝内门体系统切开术。
该方法是通过肝皮切口将针导在扩张并可触及的肝门静脉、肝动脉和肝静脉上方和下方，将导管在动脉和静脉交界处植入，然后将一定量物质注射入动脉和静脉的交界处，以缩窄静脉并增加动脉血流，并可以通过第二个导管进行压力传感器置入，从而实现可持续的血流调节，从而达到缓解胃肠道静脉高压症及减少腹水的目的。
虽然这种方法的疗效和安全性需要进一步的观察和研究，但是它提供了一种新的方法，可以对腹水患者进行有效的治疗。
总结来看，通过上述几种不同的治疗方法，肝硬化顽固性腹水的疗效进一步得到了提高，并且出现了一些新的、有效的治疗方案。
肝硬化腹水的内科治疗
临床研究与科研进展
总结词
临床研究与科研进展是推动肝硬化腹水内科治疗不断发 展的重要驱动力，通过不断探索和创新，为患者带来更 好的治疗选择。
详细描述
科研人员和医生一直在致力于肝硬化腹水的临床研究和 科研进展，通过不断探索和创新，为患者提供更好的治 疗选择。例如，临床试验的开展可以评估新药或新治疗 策略的有效性和安全性，为临床应用提供依据。同时， 科研进展也可以帮助深入了解肝硬化腹水的发病机制和 病理生理过程，为未来的治疗提供新的思路和方法。
休息与活动
指导患者合理休息与活动，避 免过度劳累，预防感染。
饮食管理
给予低盐、高蛋白质、易消化 食物，避免坚硬、刺激性食物 。
病因治疗
针对肝硬化的病因进行治疗， 如抗病毒、戒酒等。
心理支持
关注患者心理状态，提供心理 疏导和支持。
利尿剂治疗
利尿剂选择
根据病情选择适当的利尿 剂，如袢利尿剂、噻嗪类 利尿剂等。
营养支持治疗
营养评估
对患者进行全面的营养评估，了 解营养状况。
营养供给途径
根据患者情况选择适当的营养供给 途径，如肠内营养、肠外营养等。
营养支持方案
制定个性化的营养支持方案，满足 患者营养需求。
04
肝硬化腹水的预防与日 常护理
预防措施
控制原发病
积极治疗肝炎、酒精性肝病等原 发病，预防肝硬化的发生。
利尿剂使用方法
从小剂量开始，逐渐增加 剂量，达到最佳疗效后维 持治疗。
利尿剂副作用
注意监测电解质、肾功能 等指标，及时处理副作用。
降低门脉压力治疗
药物治疗
手术治疗
使用血管扩张剂、抑制胃酸分泌的药 物等降低门脉压力。
在必要情况下，可考虑手术治疗，如 门腔静脉分流术等。
肝硬化并发大量顽固性腹水的临床治疗及疗效
肝硬化并发大量顽固性腹水的临床治疗及疗效摘要】目的：探讨肝硬化并发大量顽固性腹水的临床治疗及疗效。
方法：2009年07月至2011年07月期间，我院诊治的40例肝硬化并发大量顽固性腹水患者，随机分为2组：治疗组（每次抽放腹水后腹带加压包扎）和对照组（每次抽放腹水后，不使用腹带加压包扎），每组各20例患者，对两组的临床疗效、治疗前后腹围及两组腹围变化值进行比较。
结果：与对照组的总有效率相比（65.0%），治疗组的总有效率明显升高（90.0%），P<0.05，差异有统计学意义。
与治疗前的腹围相比，两组治疗后的腹围都明显缩小，P<0.05，差异有统计学意义。
与对照组腹围平均缩小值相比（5.51±4.03），治疗组的腹围缩小更加明显（8.79±4.35），P<0.05，差异有统计学意义。
治疗期间，所有患者都没有出现明显的血压下降，以及电解质紊乱等严重并发症。
结论：单次少量抽放腹水后腹带加压包扎，明显提高肝硬化并发大量顽固性腹水的临床疗效，值得临床广泛推广。
【关键词】肝硬化；顽固性腹水；疗效中图分类号：R575.2 文献标识码：B肝硬化是在某种病因条件下，长期或反复作用，从而导致的弥漫性肝脏损害，是一种常见的慢性肝病[1]。
当患者经过6周正规的利尿治疗后，腹水没有明显消退，甚至加重，这称之为肝硬化顽固性腹水，是肝硬化晚期患者常常出现的一种严重并发症，而且其病死率较高[2]。
本研究中，2009年07月至2011年07月期间，我院诊治的40例肝硬化并发大量顽固性腹水患者，随机分为2组：治疗组（每次抽放腹水后腹带加压包扎）和对照组（每次抽放腹水后，不使用腹带加压包扎），每组各20例患者，对两组的临床疗效、治疗前后腹围及两组腹围变化值进行比较。
现将结果汇报如下，以供临床参考。
1.临床资料1.1一般资料：2009年07月至2011年07月期间，我院诊治的40例肝硬化并发大量顽固性腹水患者，随机分为2组：治疗组（每次抽放腹水后腹带加压包扎）和对照组（每次抽放腹水后，不使用腹带加压包扎），每组各20例患者。
肝硬化顽固性腹水的治疗进展
肝硬化顽固性腹水的治疗进展肝硬化失代偿期患者可发生严重的水电解质平衡失调，主要表现为腹水和水肿。
晚期肝硬化患者因严重的尿钠潴留可进展为肝硬化顽固性腹水（RA）。
RA 是指药物治疗不能消退或经排放腹水等治疗后用药物不能有效防止近期复发的腹水。
RA是临床医师工作中经常遇到的难题，不仅增加患者的痛苦，且易引起多种并发症，治疗难度大，危险性高。
临床上多采用限钠、限水、保肝、利尿、腹腔穿刺放腹水、补充清蛋白等综合治疗，本文将目前临床常用的治疗方法进行综述，为给基层临床治疗提供参考。
标签：肝硬化；顽固性腹水；临床治疗肝硬化失代偿期可出现肝硬化顽固性腹水（refractory ascites，RA），临床约1/4的肝硬化患者可并发腹水，而5%～10%的肝硬化腹水患者會发展成肝硬化RA[1]。
大量的腹水不但影响心肺功能，且易导致自发性腹膜炎、肝肾综合征甚至危及生命[2]。
本文就肝硬化RA治疗进展综述如下。
1 RA的定义RA是指限制饮食中钠的摄入和大剂量利尿剂治疗（每天口服螺内酯400 mg 和呋塞米160mg）未能缓解的腹水；或行治疗性腹腔穿刺大量放腹水后很快复发[3]；或肝硬化腹水患者住院6周以上，经限制水钠摄入、大剂量利尿剂等严格内科治疗后腹水无明显减少，尿钠低于10 mmol/24 h（尿Na+/K+>0.5），肌酐清除率下降到20～50 ml/min[4]。
2 RA的治疗2.1 治疗性腹腔穿刺放腹水反复腹腔穿刺放腹水对控制腹水、缓解症状效果明显，这种治疗方法的安全性已得到验证[5]。
患者可耐受一次性放腹水4～5 L，放腹水的同时静脉补充清蛋白（放1 L腹水补充清蛋白6～8 g），不会造成血液动力学、肾脏指数、电解质等明显改变[6]。
杨芳等[7]报道腹腔置管持续引流治疗肝硬化RA，每周3次，每次放腹水3000 ml联合清蛋白10 g每日静脉滴注，疗效较好。
何佳[8]报道放腹水时间控制在2～3 h，腹水为4000～6000 ml，对患者放腹水的同时静脉滴注8 0 g清蛋白及200 ml 右旋糖酐40，1～3 d 一次，疗效显著，值得临床推广。
肝硬化腹水发病机制与治疗进展
五、腹水的腹腔穿刺
3.腹水回输 此法是抽取腹水后不经浓缩直接通过静脉
回输，不需复杂装置，方法简便，有效， 适合基层医院。但有感染、食管和胃底曲 张静脉破裂出血、心力衰竭、急性肺水肿 等不良反应。
六、腹水的手术治疗
难治性肝硬化腹水患者在内科治疗无效的 情况下，可以接受外科手术治疗，如：腹 腔-静脉分流术有Leveen和Denver两种分 流术；经颈静脉门脉系统分流术（TIPS） 和肝移植等。
腹水促发因素
血浆胶体渗透压降低 门静脉高压
肝淋巴液漏出增加
腹水的维持因素
有效血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛 固酮系统 第Ⅲ因子
腹膜通透性的改变
二、自发性细菌性腹膜炎（SBP）
指肝硬化患者在无腹腔内感染源的情况下 出现的腹水细菌感染。发生率为8%-27%； 发病机理主要由于肠道细菌迁移：G-菌感 染占72%左右；其中大肠杆菌占47%；克雷 白杆菌占13%；G+球菌相对少，厌氧菌较 罕见。
有利于腹水的消退。一般白蛋白<25g/L者， 每周输白蛋白或血浆2次，白蛋白<20g/L 者，可隔日或每日输1次。但输入量太多、 太频繁或太快可使血容量急剧增加导致食 管胃底静脉曲张破裂出血。
五、腹水的腹腔穿刺
1.大量排放腹水 一般每次放腹水（4-6）L，在1-2小时左
右完成。治疗结束后根据排液量补充白蛋 白（40-60）g。Child-Pugh C级患者不宜 排放腹水。
五、腹水的腹腔穿刺
2.腹水超滤浓缩回输 让腹水通过一种特殊的装置，将腹水中的水分 及小分子毒性物质去除，对腹水中蛋白等成分 进行回收后，再通过外周静脉或腹腔回输到患 者体内。可提高患者胶体渗透压，增加有效循 环血容量，减轻大量腹水对肾血管的压迫，从 而提高肾小球滤过率，增强对利尿剂的敏感性， 促进尿钠的排泄。