322学时糖尿病课件大学生讲义

heart
macro-vessels brain
Blood vascular
limb
complications micro-vessels kedney:DN
retina:DR
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糖尿病肾病(DN)
DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现，是DM 致残、致死的重要原因
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实验室检查－脂质代谢
血脂谱： TG CH LDL-CH HDL-CH
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实验室检查－胰岛功能
血清胰岛素： 血清C－肽： 胰岛素释放试验：
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DM诊断
诊断标准： 病学诊断：原发或继发？ DM类型： 分期诊断： 并发症或合并症诊断：
占总热量的 50% ~ 60% ，约200 ~ 400 g/d 食物中的 CHO 分类
双糖 精制糖（含90%） 多糖谷类（含80%）、根茎类（含20%） 单糖 水果类（含10%）
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DR分型
单纯性 增殖性
Ⅰ 有微动脉瘤、小出血点 Ⅱ 有黄白色硬性渗出、出血 Ⅲ 有白色软性渗出、出血斑
Ⅳ有新生血管、玻璃体出血 Ⅴ 有新生血管和纤维增生 Ⅵ 并发视网膜脱离
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Complications of DM
Diabetic
Peripheral sensory neuropathy
21万
25-64
馒头餐2hPG 筛选高危人群
2002 (WHO 1999)
10万
≥18
FPG筛选高危人 群
2007-2008b (WHO 1999)
4.6万 ≥20
OGTT一步法
2010 (WHO 9.8658万
≥18
HbA1c,FPG,2hPP G
a：诊断标准为空腹血浆血糖≥130mg/dl或（和）餐后2h血糖≥200mg/dl或（和）OGTT曲线上3点超过诊断标准[0′125，30′190，60′180，120′140，180′125
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临床表现
代谢紊乱症侯群：
典型表现“三多一少”
多尿（diuresis） 多饮（polydipsia） 多食（polyphagia ） 消瘦（slim down）
1型糖尿病典型症状明显 2型糖尿病症状轻、不典型
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临床表现
自然病程和临床阶段
1型糖尿病 临床前期：B细胞功能逐渐减退 发病初期： 三多一少症状，酮症 中后期：慢性并发症
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DM病因及发病机理-T2DM
遗传因素：
（1）单基因病：MODY、MDM ,et al； （2）多基因病：主效基因＆微效基因
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DM病因及发病机理-T2DM
环境因素：
（1）西方化的生活方式 （2）体育锻炼减少 （3）肥胖发生率增加 （4）生活跨度增加(生活节奏增快) （5）人口老龄化加剧
弥漫性肝病：
应急状态： 药物影响；果糖、乳糖、半乳糖等
假 阳
性
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DM 治疗-具体措施
DM治疗的五驾马车
DM教育： 饮食治疗： basic 运动治疗： 药物治疗： 自我检测：
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DM 治疗-饮食治疗的原则
合理控制总热量
目标： — 维持理想体重
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DM病因及发病机理-T2DM
遗传因素
环境因素
胰岛B细胞功能减退 胰岛素敏感性降低
IGT or IFG
5%~12% per year
T2DM
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临 床 表 现1
糖代谢紊乱 代谢紊乱症侯群 脂代谢紊乱
蛋白质代谢紊乱
T1DM与T2DM的区别
Ⅴ期 肾功能衰竭期
大量蛋白尿 肾小球硬化荒废逐渐
注 GFR: 肾小球滤过率； UAE：尿白蛋白排泄率； GBM：肾小球基底膜
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糖尿病视网膜病变(DR)
糖网病－新失明病人主要原因 致病因素：病情、病程、发病年龄 病程5年内：眼底病变不常见 病程10年：50％眼底病变 病程20年：80－90％眼底病变
T1DM约有40％死于DN尿毒症；T2DM DN发生率约20％， 严重性仅次于心脑血管病
在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全而需血液透析 或肾移植的患者，占透析及肾 移植的1/3；在我国，人 数也占相当大的比例
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表 糖尿病肾损害的临床与病理联系
分
期
GFR UAE
血压
主要病理改变
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DM诊断－鉴别诊断1
原发性与继发性DM鉴别： 垂体、甲状腺、胰腺外分泌病、 肾上腺疾病（皮质、髓质）、医源性 DM。
药物对糖耐量的影响： 糖皮质激素主要。
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DM诊断－鉴别诊断2
尿糖阳性的鉴别：
肾糖阈降低；
一过性餐后高血糖：甲亢、胃空肠吻
合术后、全胃切除术后等；
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DM诊断－诊断标准
血浆／血清葡萄糖分类
Normal
IFG /IGT DM
FBG <6.1mmol/L 6.1~7.0
>7.0
(110mg/L) 110~126 >126
P2hBG <7.8 mmol/ L 7.8~11.1 >11.1
(140mg/L) 140~200 >200
HHS
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Chronic Complications of DM
Blood vascular complications
Neuropathy
Diabetic Foot
Diabetic ophthalmopathy
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Complications of DM
（mg/dl），其中0′、30′、60′、120′、180′为时间点（分），30′或60′为1点；血糖测定为邻甲苯胺法，葡萄糖为100g]；
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b：糖尿病前期，包括IFG、IGT、或二者兼而有之（IFG/IGT） * 城市患病率
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糖尿病分类
糖尿病病因学分类(1999年WHO标准)
1型糖尿病(胰岛素β细胞破坏导致 胰岛素 绝对缺乏)
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DM病因及发病机理-T1DM
启动自身免疫反应 ICA-Ab:insulin-cell autoantibody
免疫学异常 IA-Ab:immune- auto antibody
GAD-Ab:glutamic acid decarboxylase
antibody
进行性胰岛B细胞功能衰退
因，即MODY1基因 线粒体DNA 常见为tRNALeu(UUR)基因nt 3243
A→G突变
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其他特殊类型糖尿病: B. 胰岛素作用的遗传缺陷:
A型胰岛素抵抗、矮妖精貌综合症、RabsonMendenhall综合症、脂肪萎缩性糖尿病及其他
C. 胰腺外分泌病变；胰腺炎、创伤 / 胰腺切除手 术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、 纤维钙化性胰腺病及其他
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D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合症、 胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进 症、生长抑素
瘤、醛固酮瘤及其他 ；
E. 药物及化学诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊脘脒、烟 酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾 上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠和a -干扰素及其 他
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慢性并发症和合并症
糖尿病急性并发症 糖尿病慢性并发症
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Complications of DM
Acute complications Chronic complications
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Acute Complications of DM
DKA
F. 感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他； G. 免疫介导的罕见病类：僵直综合症，抗胰岛素
受体抗体及其他;
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H. 伴糖尿病的其它遗传综合症：Down综合症、 Turner综合症、Klinefelter综合症、Wolfram 综合症、Friedrich共济失调、Wuntington舞蹈 病、Laurence-Moon-Beidel综合症、强直性肌 营养不良、卟啉病、Prader-Will综合症及其它
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GDM
gestatioal diabetes mellitus
在确定妊娠后发现的各种程度的 葡萄糖耐量减低(IGT)或明显的糖尿病， 不论是否使用胰岛素或仅用饮食治疗，也 不论分娩后这一情况是否持续，均认为是 妊娠糖尿病。
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DM病因及发病机理-T1DM
1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段:
Ⅰ期 肾小球高滤过期
正常
正常 肾小球肥大
Ⅱ期 间断白蛋白尿期
或 休息正常 正常 运动后
多数 正常
肾小球系膜基质 增宽，GBM增厚
Ⅲ期 早期糖尿病肾病期
大致 持续
正常
正常 尿蛋白(-) 或
上述病变加重
Ⅳ期 临床糖尿病肾病期 渐 尿蛋白(+) 大量蛋白尿
上述病变更重 部分肾小球硬化