骨关节炎发病机制研究进展
骨性关节炎临床研究进展
Ｘ线计算机体层成像
关节镜
１ 引 言
骨ｌ关节炎也称退行性关节病 、骨质增生 ，是 生
学表现结合的诊断 ，也有纯临床表现的诊断。而脊 柱骨性关节炎的诊断仍采用临床表现加影像学表现
的方法。现有的分类标准均依据该病的比较典型的
最常见的骨关节病 ，为成年人疼痛 、运动功能障碍 和致残的常见原因之一 。在美国 ，本病为导致劳动 力丧失的第 ２位原因 ，其住院人数远高于类风湿关 节炎。虽然我们至今对其了解甚少 ，但随着基础和
骨缺血和重建异常等等 ，部分还与其可诱导一氧化 氮合酶产生 ，引起反应性滑膜炎、软骨细胞凋亡、
滑液改变等有关。其中细胞因子在生理和病理条件 下对软骨细胞 起着重要 的调节 作用 ，是重要的 因
素。
查不能显示骨性关节炎的早期病理改变 ，如局灶性 软骨变性 、溃疡以及关节周围软组织病变等 ， 其早
可作为判断骨性关节炎活动性的指标之一 。至于其
物。根据其起效的快慢又分为 ２ ：第 ｌ 类 类是快作 用改善症状药 ，第 ２类是慢作用改善症状药。快作
对骨性关节炎早期诊断的价值 ，还有待今后研究。 用改善症状药主要包括 ：①镇痛药，如对乙酰氨基 ③肾上腺皮 ３２ ７ 血清学检 查 关于骨性关节炎血 清学标志 酚和阿片类镇痛药 ；②非甾体抗炎药 ； ．． 物如硫酸角蛋白、基质溶解酶、胶原酶和金属蛋白 质激素。这些药物可能引起一些不 良反应 ，因此 ， 酶组织抑制物、软骨寡聚糖蛋白、抗 Ⅱ 型胶原蛋白 般不建议长期持续应用。慢作用改善症状药指药 ｃ前多肽抗体等的报道很多 ，但因都不能全面解释 物改善症状作用一般需用药数周以后才起效，但停
３ ２ 辅 助检 查 ．
２ 病 因与 病 理 表 现
．． 研究表明 ，骨性 关节炎 的发 病和多种 因素有 ３ ２ １ Ｘ线检查 ｘ线检查至今仍为骨性关节炎 关 ，如遗传性 、机械性 、外伤性 、炎症性或代谢性 的诊断 、分类、分 期之基 础。然 而 ，由于 ｘ线检 因素等。其发病机制也很复杂 ，有作用于关节结构 的细胞因子、基质金属蛋白酶 ，还有软骨纤维化 ，
四肢骨关节炎发病过程中软骨细胞死亡机制进展
内蒙古中医药中图分类号：R684.3文献标识码：A文章编号：1006-0979（2012）17-0136-03四肢骨关节炎发病过程中软骨细胞死亡机制研究进展孙书龙*孟祥奇*姜宏*关键词：凋亡；自噬性死亡；软骨细胞；骨关节炎*南京中医药大学附属苏州市中医医院（215005）2012年6月20日收稿骨关节炎是一种与老龄化相关的疾病，不仅影响到关节软骨，而且对关节的所有结构都有影响，同时其病变过程中涉及软骨下骨的变化，并往往伴有炎症反应[1]。
关节软骨由软骨细胞组成，当关节软骨损伤后，细胞外基质丢失，机体为了维持细胞膜的平衡，关节软骨细胞对关节进行了重新构建，这一过程导致了骨关节炎的发生。
近年来随着分子生物学的不断发展，国内外许多学者研究发现软骨细胞死亡在骨关节炎的发生发展中起到关键性作用[2]。
这篇综述讨论了骨关节炎中软骨细胞死亡的多种形式及其与骨关节炎的相互关系。
1细胞死亡的类型细胞死亡存在于自然界各种有生命体的物种中，自从1972年Kerr 首次描述细胞凋亡，许多科学家对细胞死亡的分类进行了深入的研究。
目前较倾向于把细胞死亡分为凋亡（程序性死亡）与坏死两大类型：凋亡是一种程序性的细胞死亡前的过程，而坏死是指各种方式导致细胞死亡后的特征。
细胞死亡过程以细胞凋亡开始，并逐渐转化为细胞坏死过程的特征。
随着分子生物学的发展，越来越多的研究发现细胞的程序性死亡（PCD ）并不仅限于细胞凋亡的一种形式，可能至少还存在着另一种形式：自噬性死亡[3]，这种细胞死亡的主要特征是大量的细胞内含物降解，包括重要的细胞器如线粒体，被包裹进膜状的自噬体，然后与溶酶体融合形成自噬溶酶体并进行降解。
科学家发现：一些情况下，自噬可能阻止凋亡的发生，抑制自噬可以提高细胞对凋亡信号的敏感性，也有一些情况下凋亡与自噬同时存在，但相互独立。
因此，凋亡与自噬之间的联系与机制有待进一步研究。
目前倾向于把细胞的程序性死亡分为I 型(典型的细胞凋亡)和II 型(自噬性死亡)。
铁死亡和自噬在骨关节炎发病机制中作用的研究进展
铁死亡和自噬在骨关节炎发病机制中作用的研究进展龚梓恒，邱波武汉大学人民医院骨科，武汉430060摘要：骨关节炎（OA）是中老年人常见的一种退行性关节疾病。
目前，临床尚无有效方法来阻止、减缓或逆转OA进程，晚期通常采取人工关节置换治疗。
铁死亡是一种独特的细胞死亡方式，其特征是铁依赖性脂质过氧化物过度累积。
自噬是一种广泛存在于真核细胞、进化上保守的溶酶体依赖的分解代谢过程，负责将受损的细胞器、错误折叠的蛋白及其他大分子物质等运送至溶酶体降解和再利用。
近年来，越来越多研究证实OA的发生、发展与铁死亡和自噬密切相关。
抑制铁死亡或激活自噬在OA的治疗中显示出巨大的潜力，相信随着进一步研究，最终将被广泛用于临床，从而为OA带来新的治疗策略。
关键词：骨关节炎；铁死亡；自噬doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.28.026中图分类号：R684.3 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）28-0103-04骨关节炎（OA）是中老年人常见的一种退行性关节疾病，典型临床表现为关节疼痛、肿胀和活动受限等，主要病理改变为关节软骨退行性病变、软骨下骨异常重塑和骨赘形成等。
作为软骨的唯一细胞成分，软骨细胞衰老和死亡是导致OA发生、发展的重要原因［1］。
目前，临床尚无有效方法来阻止、减缓或逆转OA进程，晚期通常采取人工关节置换治疗。
因此，迫切需要探索新的治疗方法来改善OA症状和延缓疾病进展。
铁死亡是一种独特的细胞死亡方式，其特征是铁依赖性脂质过氧化物过度累积［2］。
铁死亡与诸多生物过程密切相关，如铁代谢、多不饱和脂肪酸代谢以及具有抗氧化活性化合物的生物合成等［3］。
近年来，越来越多研究证实，铁死亡与OA 的发生、发展密切相关。
自噬是一种广泛存在于真核细胞、进化上保守的溶酶体依赖的分解代谢过程，负责将受损的细胞器、错误折叠的蛋白及其他大分子物质等运送至溶酶体降解和再利用［4］。
自噬对细胞的自我更新和内环境稳态的维持具有至关重要的作用。
白细胞介素类促炎因子在膝骨性关节炎发病机制中的研究进展
膝关节骨性关节炎（knee osteoarthritis，KOA）是一种临床常见的进展缓慢但无法治愈的高发疾病［1］，其主要表现为关节疼痛、肿胀和行动受限等［2］。
KOA好发于老年人，严重影响患者的膝关节功能与生活质量，更有甚者丧失了劳动能力与生活能力。
我国的KOA患病率为8.1％，西北和西南地区发病率远高于其他地区［3］。
了解KOA的病因及发病机理，对于预防和治疗KOA具有重要的临床意义。
近年来，有学者发现KOA的发生和加重与致炎类因子有着密切的联系［4-7］，其中白细胞介素（interleukin，IL）类的促炎因子在整个KOA的进程中扮演着重要的作用，这类IL能促进软骨降解、滑膜炎症和软骨下骨的吸收［8］。
白介素主要是由白细胞产生的作用于多个细胞的蛋白或信号分子，截止当前至少发现了38种白介素。
白介素在传递信息，应激调节免疫细胞，增殖与分化B细胞和T细胞以及参与炎症反应过程中发挥着不可替代的作用。
学者认为白介素是导致软骨降解及膝关节滑膜出现炎症的主要细胞因子：白介素类促炎因子通过对膝关节的刺激，加快了关节软骨退变的速度和炎症的生成，使膝关节的功能活动发生障碍，且慢性无菌性炎症难以做到完全清除，最终使膝关节周围出现反复疼痛和活动功能障碍［9］。
本文就白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-17（IL-17）和白细胞介素-18（IL-18）在KOA 发病机制的影响做一简单介绍。
1IL-1IL-1来源于破骨细胞、纤维母细胞、巨噬细胞、软骨细胞等，是机体发生感染时，体内各类细胞发生应激反应所产生的细胞因子。
IL-1细胞因子家族由7个促炎激动剂（IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-33、IL-36α、IL-36β、IL-36γ）和4个定义的拮抗剂［IL-1R拮抗剂（IL-1Ra）、IL-36Ra、IL-37和IL-38］组成。
除IL-1Ra外，IL-1细胞因子不具有前导序列并且通过非常规途径分泌。
骨关节炎病理机制分析
骨关节炎病理机制分析第一部分骨关节炎定义与分类 (2)第二部分关节软骨结构与功能 (3)第三部分骨关节炎病理生理过程 (5)第四部分炎症反应在骨关节炎中的作用 (7)第五部分关节软骨损伤修复机制 (10)第六部分骨关节炎的遗传因素研究 (12)第七部分骨关节炎与环境因素关联 (15)第八部分骨关节炎的治疗策略探讨 (17)第一部分骨关节炎定义与分类骨关节炎（Osteoarthritis，OA）是一种常见的退行性关节疾病，主要表现为关节软骨的退化、损伤以及伴随的骨质增生。
根据病变部位和病因的不同，骨关节炎有多种分类方式。
按照病变部位划分，骨关节炎可以分为原发性和继发性两大类：1.原发性骨关节炎：通常与年龄增长、遗传因素或性别有关，无明显其他原因导致的关节软骨退变。
2.继发性骨关节炎：由其他疾病或外伤引起，如创伤、感染、代谢性疾病（如痛风、骨质疏松症）、内分泌紊乱等。
根据病变范围，骨关节炎可分为局限性、弥漫性和全身性三类：1.局限性骨关节炎：仅影响一个或几个特定关节。
2.弥漫性骨关节炎：影响多个关节，但并非全身所有关节。
3.全身性骨关节炎：广泛影响全身多个关节，常见于某些系统性疾病，如风湿性关节炎、强直性脊柱炎等。
从病理生理角度，骨关节炎的发病机制主要包括以下几个方面：1.关节软骨损伤：关节软骨是覆盖在骨端表面的光滑组织，具有减少摩擦、缓冲压力的作用。
在骨关节炎中，关节软骨发生变性、软化、碎裂及脱落，导致关节表面不平整，增加磨损。
2.骨质增生：为了补偿软骨丧失的缓冲作用，关节边缘的骨质会发生增生，形成骨赘，即所谓的“骨刺”。
3.关节囊和韧带的改变：关节囊和韧带发生纤维化、增厚，导致关节活动受限。
4.滑膜炎症：滑膜受到刺激产生炎症反应，导致滑液增多，关节肿胀。
5.生物力学变化：关节负荷分布不均，进一步加重关节软骨损伤。
6.疼痛和功能障碍：随着病情进展，患者会出现关节疼痛、肿胀和活动受限等症状。
综上所述，骨关节炎是一个复杂的病理过程，涉及多种病理生理机制。
骨性关节炎发病机制研究进展
农
垦
医
学
第３ ２卷
骨 性 关 节 炎 发 病 机 制研 究 进 展
方舒 锴 史晨 辉
（ ．石 河子 大学 医学 院外科学 ２０ 硕 士研究 生 ； １ ０７级
２ 石河子大学医学院第一附属医院骨一科 ； ． 新疆石河子 ， ２０ ） ８ ０ ８ ３
【 摘要】骨性关节炎是一种慢性进行性关节疾病 ， 多发于膝关节， 以软骨变性和丢失以及关节边缘和软骨下骨
质再生 为特 征 ， 在老年人群中最 为常见 。随着人群预期寿命的延长 ， 越来越 多的人类患有骨性关 节炎 ， 目前对该 但
病 的发病机制并不 了解 ， 缺乏有效 的治疗手段 ， 本文就国内外骨性 关节炎的发病 机制研究进展作一综述 。
【 关键词】 骨性关节炎； 发病机制
中图分类号 ：Ｒ ８ ． ６４ ３ 文献标识码 ： Ａ
增强关节软骨金属基质蛋 白酶 （ Ｍ ｓ 族 中 Ｍ Ｐ Ｍ Ｐ） Ｍ一
３ ＭＭＰ１ 、 一３的表达 ， 促进 软 骨 基质 的 降解 ， 速 软 骨 加
细胞 的退 变 。Ｉ－ 被 发 现 可 以诱 导 Ｎ —Ｂ家 族 Ｌ１还 ＦＫ
Ｆｎｌ ｆ 指 出骨 内压升 高 后 动静 脉压 差 缩 小 ， 养 ｉｄａ ２ ｙ 营 血管 的血 流减少 ， 先 是损 害养 分 和气 体 交 换 到 关 首
加 内容物 引 起 压 力 增 高 ， 表 现 为 骨 内压 力增 高 。 就 骨 内压增 高与 骨性关 节 炎有 密切 的关 系 ，０５年 李 ２０ 宏宇 等 …研 究指 出营 养血 管 的血 流减 少 ， 营养 障 碍 引起 骨小 梁的损 害 ； 小 梁 在修 复 改 建 过程 中引 起 骨
害 ， 致退行 性 改变及 骨 性关 节 炎 的发 生 。２ ０ 导 ０ ７年
骨关节炎发病机制其诊治进展分析
骨关节炎的发病机制及其诊治的研究进展分析【摘要】随着我国人口老龄化现象的加重，骨关节炎发病率也越来越高了，严重影响老年人的身体健康。
笔者结合自身实际工作经验，探讨骨关节炎发病机制及其诊治情况，以便为骨关节炎的预防、诊断、治疗提供重要依据。
【关键词】骨关节炎；发病机制；诊治；进展【中图分类号】r68 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0115-021.前言骨关节炎是常见的骨科疾病之一，多发于老年人群，主要是关节软骨发生退行性改变，关节出现骨质增生、软骨侵蚀、软骨硬化、骨赘等症状。
对患者身体健康造成严重危害，是致残率上升的重要影响因素。
本文就现阶段骨关节炎发病机制，诊断标准及治疗等研究进展进行简单的叙述。
2.骨关节炎发病机制骨关节炎发病机制主要有：（1）免疫反应。
yuan 等研究表明，当骨关节软骨在充分暴露状态下，会引发免疫反应，产生对人体机体有害的酶，对骨关节基质造成损坏。
（2）基因。
nakajima 等首先发现了位于染色体的骨关节炎易感基因，将把它称为dvwa，并对dvwa与骨关节炎存在关系进行进一步的研究。
而li 等，则从存在骨关节炎老鼠脊髓细胞中，取出rna，并提出了rna 与骨关节炎老鼠平衡力存在很大的关系。
amiable等通过对比试验，明确了par-2对骨关节炎存在破坏作用，骨关节炎可能是受到多基因的影响而导致的。
（3）基质蛋白酶。
临床研究表明，金属性和丝氨酸性的蛋白酶含有的upa物质，在骨关节炎并发过程中起着关键作用。
（4）细胞凋亡。
当骨关节软骨基质凋亡后，会导致骨钙质出现沉积现象；骨关节中凋亡的软骨细胞，未能全部清除，遗留在软骨中，对软骨细胞功能造成严重影响；在骨关节中的软骨细胞处于凋亡时期，若其基质合成较低，将导致骨关节炎的发生[1]。
（5）细胞因子。
主要是指参与细胞功能调节、免疫答应、炎症反应等小分子的多肽或者糖蛋白。
wang等通过观察老鼠体内4- 半乳糖和β1中的转移酶在骨关节软骨细胞中的表现，发现骨关节炎数量有所增加。
中西医治疗膝关节骨性关节炎的机理研究进展文献综述
瘀，祛风湿通络止痛为法；中药内服、针灸、艾灸、中药熏洗、穴位贴敷等中医疗法都可以起到一定的治疗作用。
本文共纳入10篇文献，并根据文献中治疗有效率，JOA 评分，V AS 评分等结局治疗，进行Mate 分析，绘制森林图，结果表明运用中西医结合治疗腰椎退行性疾病有效率高于单纯西医治疗，JOA 评分高于单纯西医治疗，V AS 评分低于单纯西医治疗。
总的来说中西医结合治疗腰椎退行性疾病的临床疗效优于单纯西药治疗，并在改善腰椎功能及缓解疼痛上有较好的效果。
本文局限性：①纳入文献10篇，可能存在文献遗漏，样本较小；②纳入文献的Jadad 质量评分较低；③有效率指标可能存在发表偏倚。
提示我们还应进一步加强对腰椎退行性疾病的研究。
综上，本研究认为中西医结合治疗腰椎退行性疾病疗效较好，以供参考。
但更明确是结论有待于更科学严谨和样本量更大的随机对照研究。
参考文献：[1]王经宇,董玉珍,安永博,等.HXN 型微创椎弓根螺钉系统经伤椎固定治疗胸腰椎骨折[J].中国组织工程研究,2017,21(35):5616-5621.[2]段大波,张树鹰.椎体成形术治疗创伤性胸腰椎骨折的效果探究[J].当代医学,2016,22(18):31-32.[3]Jadad AR,Moore RA,Carroll D,et al .Assessing the quality of reports of randomized clinical trials:Isblingding necessary[J].Contron ClinTrials,1996,17(1):1-12.[4]陈博,黄肖华,易生辉.中西医结合治疗强直性脊柱炎疗效的Meta 分析[J].中医临床研究,2016,8(32):4-8.[5]刘海峰,沈志民,王满,等.独活寄生汤配合西药治疗急性腰椎退行性骨关节病的临床研究[J].陕西中医,2015,36(7):863-864.[6]石睿,傅麟炜,王小彬,等.中西医结合保守治疗腰椎间盘突出症临床观察[J].双足与保健,2019,28(1):127-128.[7]张宝喜,孙艳林,曹建青.中西医结合保守治疗腰椎间盘突出症临床观察[J].名医,2019(2):130.[8]王刘玉.中西医结合疗法治疗腰椎间盘突出症的临床疗效分析[J].河南医学研究,2015,24(12):44-46.[9]曲安龙.中西医结合治疗腰椎间盘突出症疗效观察[J].实用中医药杂志,2017,33(7):787-788.[10]梁丽瑞.中西医结合治疗腰椎间盘突出症临床观察[J].实用中医药杂志,2019,35(12):1464-1465.[11]严巍.中西医结合治疗腰椎退行性骨关节病78例临床观察[J].医药论坛杂志,2011,32(14):149-150.[12]马京欢.中西医结合治疗腰椎退行性骨关节病的疗效研究[J/CD].中西医结合心血管病电子杂志,2015,3(3):80-81.[13]丁思明,向伟明,唐吉莲,等.中西医结合治疗退变性腰椎管狭窄症疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2012,21(34):3813-3814.[14]董兵.中西医结合治疗退行性腰椎管狭窄的临床疗效观察[J].医学信息(上旬刊),2011,24(5):2955-2956.编辑：田杏茹 编号：EA-4200608079（修回： 2021-01-18）中西医治疗膝关节骨性关节炎的机理研究进展文献综述A literatures review on the mechanism of treating knee osteoarthritis inTCM and Western medicine易 岚 欧阳厚淦* 欧阳彦楚 崔田田 吴慧婷 陈 楚（江西中医药大学，江西 南昌，330004）中图分类号：R322.7+2 文献标识码：A 文章编号：1674-7860（2021）02-0142- 证型：ID 【摘 要】为了了解现时段中西医在膝骨性关节炎（Knee Osteoarthritis ，KOA ）中的治疗进展，从文章治疗机理角度进行总结，通过选取近年来代表性强、影响力大的相关文献，分析得出：目前治疗KOA 的方法西医多以药物配合，后期予以手术，但存在一定的不良反应；而在中医的方面，治疗方式多种多样，且效果显著。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
重庆医科大学附属医院 二O一一年十月
国家中医药管理局中西医结合临床重点学科 国家中医药管理局“十一五” 、“十二五”
老年病重点专科 全国综合医院中医药工作示范单位
重庆市教委“十二五”中西医结结合重点学 科
重庆市中西医结合一级学科硕士学位授权点 重庆市卫生局风湿免疫重点专科 重庆市卫生局综合医院示范中医科
成与降解失衡，导致关节软骨退变、纤维 化、
软骨下骨硬化、炎性变及骨赘形成，出现 关节
1.2 发病率
45岁以下
5% -10%
55-65岁
40% - 60%
75岁以上
80%
全球总人数高达3.5亿以上。在亚洲平
均每6个人中就有1人患本病。我国岁老龄化
的来临，患者逐年增多，估计达2亿左右。
男女患病比例为1:2。
生理条件下，胶原酶生物活性受激动剂 和抑制剂（）调控。时，关节软骨和 滑液中和失衡，缺乏，引起 活性升高，从而有利于发挥基质降 解作用。
重）。 在成人仅占体积的2%左右。 其功能是：分泌胶原蛋白、弹性蛋白、
蛋 白多糖以构成细胞外基质。
4.1.2 细胞外基质 是一多水分的组织，水占总湿重的
6080%。剩余的2030%由胶原与蛋白多糖（聚 集蛋白多糖）两种大分子物质构成。
细胞外基质的功能 （1）保持软骨的完整性和伸展性； （2）维持软骨张力，使软骨具有抗压
研究证明：力学刺激的种类、频率、 持续 的时间及强度对软骨细胞均有影响。
5.1.1 异常力学刺激对软骨基质的影响
超生理限度的异常应力作用于软骨时， 使
胶原纤维网架松弛，超微结构破坏，胶原 纤维
断裂而发生软骨退变。
5.1.2 异常力学刺激对软骨细胞的影响 低压应力导致软骨细胞的功能下降； 高压应力导致软骨细胞功能代偿性增强； 过度应力使软骨细胞表型改变，导致蛋
作用。 父母患有，其子女患的危险大大增高。
3.9 畸形与手术：
先天畸形致使关节受力分布异常，使 关
节面受力不均，致关节面有效负重面积减 少，
使单位面积的软骨压力增加，损害软骨而 致
的发生。
长期石膏固定，缺乏锻炼，可使关节 软骨
3.10 营养：
食物中的许多营养成份含有抗氧化剂， 可
以抵抗氧自由基对抗体的损伤，防止或延 缓某
途径：
（1）核转录因子信号传导
（2）整合素途径
5.2.1 基质金属蛋白酶（）和基质金属蛋白 酶组织抑制剂（）失衡 （1）基质金属蛋白酶（） 在软骨基质大分子降解中起有重要作用； 1（胶原酶-1）可降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原，
Ⅲ型最有效； 8（胶原酶-2）降解Ⅱ型胶原较强，但
认 识有分歧；
13（胶原酶-3）是已知Ⅱ型胶原最强的 降
1.3 临床表现 （1）起病隐匿，进展缓慢。 （2）受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵、
关节摩擦音、关节积液、关节畸形、关节活动 受限。
（3）重者致残、严重影响生活质量。 本病最常侵犯膝关节、髋关节、手关节
及脊柱关节。如图示。
1.4 分类 1.4.1 按病因分
原发性 继发性
1.4.2 按发病范围分
些疾病的发生（）。
食物中维生素C和维生素E是最有效的 抗氧
化剂。缺乏维生素C可使关节软骨代谢异
4的病理学 主要累及负重关节的关节软骨， 其次是滑膜。
4.1 关节软骨的构成及功能
软骨主要由软骨细胞、细胞外基质构 成。
另有少量糖蛋白、纤维粘连蛋白及层 粘
连蛋白。
4.1.1 软骨细胞 软骨细胞在关节软骨中大约占10%（湿
骨密度较高； 患有双侧髋的女性和伴有髋关节
骨赘的女性，其股骨颈最高。
3.6 雌激素 绝经后雌激素水平的下降和骨关节炎
的 发生密切相关。
激素替代治疗，可保护关节免于发生。
3.7 损伤： 研究表明： 膝关节损伤者，膝发生率显著增高；
3.8 遗传因素： 人们通过对’s结节遗传性的研
究，已经认识到遗传因素在发病中的重 要
1、概述 骨关节炎（，）曾被称
为骨关节病，退行性关节病，肥大性关节炎、 老年性关节炎、软骨软化性关节病。是一种临 床最为常见的风湿性疾病。骨关节炎是影响女 性健康的第4位疾病，是影响男性健康的第8位 疾病。
1.1 定义
是在机械性和生物性因素作用下，使 关
节软骨细胞、细胞外基质和软骨下骨的正 常合
局部性 全身性
1.4.3 按发病机理分
遗传性 退行性 侵蚀性
2、的病因 2.1 原发性骨关节炎：原因不明
2.2 继发性骨关节炎 （1）关节损伤：负荷过重致软骨损伤。 （2）全身性疾病：代谢性疾病或内分 泌性 疾病。 （3）负荷减少，长期废用性活动减少。 2.3 遗传性骨关节炎：与遗传基因相 关。
3、发病的危险因素 3.1 年龄： 老化的关节软骨改变了软骨细胞功
细胞及浆细胞浸润。
晚期：滑膜呈绒毛样增生；并失去 弹性、
关节囊增厚（关节活动受
5. 的发病机理 目前研究认为： 发病的中心环节是关节软骨的退变， 而
原因则是力学和生物学因素共同导致软骨 细胞、
细胞外基质及软骨下骨的降解与合成失衡。
5.1 的力学机制 适当运动的力学刺激会限制软骨退变，
而 创伤及过度负荷会导致软骨破坏，发生。
4.2 的病理变化
骨关节的所有组织均可受累，包括软 骨，
软骨下骨、滑膜、半月板、韧带及支持的 神
经肌肉组织。（如图）
正常
正 常
异 常
4.2.1 软骨
早期：软骨弹性改变
↓
软骨表面变薄、变软、不光 滑
↓
中期：顶部出现裂隙、糜烂、溃疡
↓
骨裸露
软骨片状剥脱 → 软骨下
4.2.2 滑膜
早期：滑膜充血、血管周围局限性 淋巴
能， 而且对细胞因子和生长因子的应答发生
变化。
3.2 体重（肥胖）：
3.3 性别： 女性发生膝关节更为常见。 女性发生手为男性2.6倍。
3.4 职业： 举重运动员发生髋 。 重体力劳动使膝发病率 。 棉纺织工人的手发病率 。
3.5 骨密度： 患膝的人的骨密度（ ）比没有
患膝人的高； 患髋的人，其脊柱和四肢部位的
白多糖代谢异常。
5.1.3 异常力学对软骨下骨的影响 研究表明：压力性静水压能降低成骨
指 数，而具有维护软骨的作用；
张力性静水压则增加成骨指数，而具 有诱 发软骨变性，破坏和促进骨化的作用。
5.2 的生பைடு நூலகம்学机制
当力学刺激作用于关节软骨时，软骨 细胞
将力学信号转化成生物学信号来调节其代 谢活
动。
力学信号转化成生物学信号，一般有 四种