类风湿关节炎(病因与发病机制)
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内科学第八篇 风湿性疾病 第三章 类风湿关节炎
（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
二、RA的临床表现
关节表现
➢ 晨僵：关节部位的僵硬和胶着感，>1小时者意义较大 ➢ 关节痛与压痛 ➢ 关节肿胀：关节腔积液、滑膜增生和软组织水肿 ➢ 关节畸形：关节强直、半脱位、尺侧偏斜、天鹅颈、纽扣花样 ➢ 特殊关节：颈椎关节 、肩、髋关节 、颞颌关节
四、RA的诊断及鉴别诊断
美国风湿病学会（ACR）1987年修订的分类标准 ➢ 其敏感性为94%，特异性为89% ➢ 但对于早期、不典型及非活动期RA易漏诊
2009年ACR和EULAR联合提出的RA分类标准和评分系统 ➢ 关节受累情况 ➢ 血清学指标 ➢ 滑膜炎持续时间 ➢ 急性时相反应物
五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
五、RA的治疗
治疗药物
➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药：雷公藤总苷、白芍总苷、青藤碱等
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类风湿性关节炎
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1、滑膜炎
滑膜炎特点:
（ 1 ）急性期：①渗出；②炎症细胞浸润，滑
膜下层小血管扩张，内皮细胞肿胀，间质水肿，
管腔闭塞；
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（2）慢性期：①滑膜肥厚，由1-2层增至10多 层；②滑膜下层有大量的淋巴细胞浸润；③微 血管新生，肉芽形成；④血管翳形成，形成许 多绒毛样突起。绒毛又称血管翳，有很强的破 坏性，是造成关节破坏的病理基础。它伸向关 节腔或侵入到软骨和软骨下的骨质造成骨质破
②其它病毒：由逆转录病毒引起的单关节炎与 人的RA病理变化很相似。 ⑵细菌:
①结核杆菌：结核杆菌蛋白与大鼠关节软骨的
一个连接蛋白具有相似的序列，有交叉免疫原 性.
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②奇异变形杆菌：RA病人血清中含有高滴度的
IgG 型抗奇异变型杆菌的抗体，细菌在尿路中 的持续存在为机体提供了持久的免疫原，最后 导致RA的发生。
6.肾损害： 本病的血管炎很少累及肾。偶有临床报道。抗风 湿药物可能引起肾损害
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7.神经病变: 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起
多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起
8.血液系统病变： 贫血、白细胞减少、血小板增多或减少
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费尔蒂综合征(Felty syndrome)：
(Fas是一种表达于细胞表面的受体。与相应配体结合能
启动死亡信号转导。Fas分子又被称为“死亡受体”)
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黄箭示 已切除 被滑膜 吃掉的 关节软 骨；蓝 箭示保 留的关 节软骨
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三 、RA的病理 1. 滑膜炎 2. 血管炎 3. 类风湿结节
类风湿关节炎护理查房
临床表现
1.关节表现 对称性多关节炎，主要表现为： ①侵犯小关节，以腕关节、近端指间关节、掌指关节最常见。 ②其次为足趾、膝、踝、肘、肩。 ③远端指间关节、脊柱、腰骶关节极少受累。 晨僵。 关节痛与压痛。 关节肿胀。 关节畸形。 特殊关节症状。 功能障碍。
多关节炎
三、临床表现、实验室及其他检查
关节畸形：多见于较晚期患者。
2.关节外表现
三、临床表现、实验室及其他检查
类风湿结节
类风湿血管炎
器官系统受累
三、临床表现、实验室及其他检查
器官系统受累
三、临床表现、实验室及其他检查 实验室及其他检查
血液检查
免疫学检查 关节影像学检查
• 轻至中度贫血。
自身抗体
• 活动期血小板 • 类风湿因子
增高。
（RF）。
• ESR加快。
• 抗瓜氨酸化蛋白
类风湿关节炎护理查房
作者： 单位：
202X
概述 病因与发病机制、病理
临床表现、实验室及其他检查 诊断要点与治疗要点
护理诊断/问题与护理措施 健康指导
1.定义
类风湿关节炎 （rheumatoid arthritis，RA）是以侵 蚀性、对称性多关节炎 为主要临床表现的慢性、 全身性自身免疫性疾病。
符合7项中4项者可诊断为RA（要求第1～4项病程至少持续6周）。 该标准容易遗漏早期或不典型的病例，结合辅助检查进行全面综合诊断。
四、诊断要点与治疗要点
2010年ACR/EULAR新的RA分类标准
项目
关节受累情况（0～5分） 血清学（0～3分）
1个中到大关节 2～10个中大关节 1～3个小关节 4～10个小关节 >10个关节（至少一个小关节） RF和抗CCP抗体均阴性 RF或抗CCP抗体至少一项低滴度阳性（>正常上限）
类风湿关节炎诊断和治疗论文
类风湿关节炎的诊断和治疗【摘要】类风湿关节炎（ra）是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。
ra女性多发，可发生于任何年龄，以30-50岁年龄为发病的高峰。
表现为小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎，可导致关节畸形和关节功能障碍。
早期明确诊断ra可以尽早干预治疗，便于缓解病情进展，改善患者生活质量，其中药物治疗最为重要。
【关键词】类风湿关节炎（ra）；类风湿因子（rf）；改变病情抗风湿药（dmards）1 病因及发病机制ra的病因研究迄今仍然没有明确的结论。
1.1 环境因素一些感染因素致病原，例如细菌等可以通过某些途径诱发活化免疫细胞活化，产生自身抗体，导致自身免疫。
1.2 遗传因素流行病学调查显示，ra的发病与遗传因素密切相关。
1.3 免疫紊乱免疫紊乱被认为是ra主要的发病机制。
2 诊断2.1 临床表现2.1.1 症状和体征 ra的主要表现为对称性、持续性关节肿胀和疼痛，常伴有晨僵。
受累关节一近端指间关节、掌指关节、腕、肘和足趾关节最多见。
2.1.2 实验室检查 ra患者可有轻至中度贫血，血沉增快、c反应蛋白和血清igg、igm、iga升高，患者血清中多数可出现类风湿因子rf、抗ccp抗体、抗角蛋白抗体（aka）、抗核周因子等多种自身抗体。
这些异常有助于对于ra的诊断和预后评估。
2.1.3 影像学检查①x线检查；②核磁共振（mri）mri在显示关节病变方面优于x线；③超声检查。
2.2 目前ra的诊断仍沿用美国风湿病学会（acr）l987年分类标准①关节内或周围晨僵持续至少1小时；②至少同时有3个关节区软组织肿或积液；③腕、掌指、近端指间关节区中，至少1个关节区肿胀；④对称性关节炎；⑤类风湿结节；⑥血清rf阳性；⑦x 线片改变。
七项中四项者可诊断为ra，第一至第四项病程至少持续6周[1]。
这个分类标准不足之处是容易遗漏一些早期或不典型的患者，不典型及早期ra容易出现误诊、漏诊，定期复查和随访可以排除可疑患者。
常见代谢疾病类--风湿性关节炎
关节炎（RA）是一种自身免疫性疾 病，是以关节滑膜为主要靶组织的慢性系 统性炎症，临床上以对称性多关节炎为主 要表现。本病的基本病理改变为滑膜炎和 血管炎。
• （－）病因和发病机制 • 类风湿关节炎好发于中年女性，可能与 遗传和微生物感染有关。 外来抗原或自身 抗原激活巨噬细胞、T细胞等，产生各种细 胞因子，滑膜细胞在细胞因子刺激下产生A 型滑膜细胞和B型滑膜细胞，B型滑膜细胞 能分泌各种炎症介质，导致软骨和骨破坏 。此外各种细胞因子还可以活化B细胞，产 生自身抗体，其中最重要的是类风湿因子 （RF）。IgG型一RF可和血清中的IgG形成 免疫复合物，沉积到全身各个部位，引起 血管炎或结节，是引起关节外表现的主要
• 二）；简床表现 • 大部分病例常于数周或数月逐渐起病， 开始为对称性小关节疼痛、肿胀及晨僵， 最常侵犯的关节依次为腕、近端指间关节 等，颞颌关节侵犯对诊断有帮助，很少侵 犯远端指间关节，晨僵持续时间多超过1小 时。关节外表现主要有在受压部位出现类 风湿结节，30％～40％的患者可继发干燥 综合征，可出现口干、眼干和肾小管酸中 毒。此外，还可有贫血等血液系统表现。
• 治疗原则和方法 • 本病的治疗原则是控制关节炎症，控制 疾病发展，阻止关节破坏；促进关节修复 • 目前用于治疗RA的药物主要有两类：第 一类为对症治疗的药物，主要有非自体抗 炎药和糖皮质激素。第二类药物能部分阻 止病情进展，是目前治疗RA的关键，称为 慢作用药或改变病情抗风湿药，主要有甲 氨蝶呤、抗疟药、柳氮磺胺毗啶、金制剂 、青霉胺等。目前临床上提倡联合用药。
• （三）实验室及辅助检查 • 可有贫血、血小板增多、血沉加快、C反 应蛋白增高等。70％的患者RF可阳性，但 特异性不高。手、足X线检查是诊断和观察 疗效的重要指标，可分为四期： • 1期：关节两端骨质疏松，可见到关节软组 织肿胀影； • 2期：由于软骨破坏出现关节间隙狭窄； • 3期：出现骨质破坏； • 4期：出现关节半脱位、纤维性或骨性强直 。
• （－）病因和发病机制 • 类风湿关节炎好发于中年女性，可能与 遗传和微生物感染有关。 外来抗原或自身 抗原激活巨噬细胞、T细胞等，产生各种细 胞因子，滑膜细胞在细胞因子刺激下产生A 型滑膜细胞和B型滑膜细胞，B型滑膜细胞 能分泌各种炎症介质，导致软骨和骨破坏 。此外各种细胞因子还可以活化B细胞，产 生自身抗体，其中最重要的是类风湿因子 （RF）。IgG型一RF可和血清中的IgG形成 免疫复合物，沉积到全身各个部位，引起 血管炎或结节，是引起关节外表现的主要
• 二）；简床表现 • 大部分病例常于数周或数月逐渐起病， 开始为对称性小关节疼痛、肿胀及晨僵， 最常侵犯的关节依次为腕、近端指间关节 等，颞颌关节侵犯对诊断有帮助，很少侵 犯远端指间关节，晨僵持续时间多超过1小 时。关节外表现主要有在受压部位出现类 风湿结节，30％～40％的患者可继发干燥 综合征，可出现口干、眼干和肾小管酸中 毒。此外，还可有贫血等血液系统表现。
• 治疗原则和方法 • 本病的治疗原则是控制关节炎症，控制 疾病发展，阻止关节破坏；促进关节修复 • 目前用于治疗RA的药物主要有两类：第 一类为对症治疗的药物，主要有非自体抗 炎药和糖皮质激素。第二类药物能部分阻 止病情进展，是目前治疗RA的关键，称为 慢作用药或改变病情抗风湿药，主要有甲 氨蝶呤、抗疟药、柳氮磺胺毗啶、金制剂 、青霉胺等。目前临床上提倡联合用药。
• （三）实验室及辅助检查 • 可有贫血、血小板增多、血沉加快、C反 应蛋白增高等。70％的患者RF可阳性，但 特异性不高。手、足X线检查是诊断和观察 疗效的重要指标，可分为四期： • 1期：关节两端骨质疏松，可见到关节软组 织肿胀影； • 2期：由于软骨破坏出现关节间隙狭窄； • 3期：出现骨质破坏； • 4期：出现关节半脱位、纤维性或骨性强直 。
内科学(第9版)第八篇 风湿性疾病 第三章 类风湿关节炎
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五、RA的治疗
治疗药物 ➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
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（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
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五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
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三、RA的辅助检查
1.血液学改变 小细胞低色素贫血 2.炎性指标 ESR、CRP，反应病情活动指标 3.自身抗体
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五、RA的治疗
治疗药物 ➢ 非甾体抗炎药（NSAIDs）：镇痛抗炎，是缓解关节炎症状的常用药，但控制病情方面作用有限 ➢ 传统DMARDs：可延缓和控制病情进展 、MTX（基石药物）、LEF、抗疟药、SASP ➢ 生物DMARDs：TNF-α拮抗剂、IL-1拮抗剂、IL-6拮抗剂、CD20单克隆抗体、CTLA-4抗体 ➢ 糖皮质激素：强大的抗炎作用，迅速缓解关节肿痛症状和全身炎症，原则是小剂量、短疗程 ➢ 植物药库请下载 医学猫 APP，执业、三基、规培、主治、卫生资格、正副高等题库都已入库。
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（二）流行病学特点
一、概述
➢ 本病呈全球性分布，是造成人类丧失劳动力和致残的主要原因之一 ➢ RA可发生于任何年龄，80％发病于35～50岁 ➢ 女性患者约2~3倍于男性 ➢ 我国RA的患病率在0.32％～0.36％之间
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五、RA的治疗
治疗原则 ➢ 早期、达标、个体化方案 ➢ 治疗的主要目标：达到临床缓解或低疾病活动度 ➢ 临床缓解的定义：没有明显的炎症活动症状和体征 ➢ 治疗措施包括：一般性治疗、药物治疗、外科手术治疗等，其中以药物治疗最为重要
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三、RA的辅助检查
1.血液学改变 小细胞低色素贫血 2.炎性指标 ESR、CRP，反应病情活动指标 3.自身抗体
类风湿性关节炎病因和发病机制
类风湿性关节炎病因和发病机制目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。
这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。
血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。
IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。
各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。
RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。
关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。
中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。
IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。
IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。
滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。
即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。
随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。
T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
类风湿关节炎
依据类风湿关节炎分类标准诊断。 评价类风湿关节炎活动的指标有：
晨僵、血沉增快、类风湿结节、贫血、血小 板增多、C反应蛋白增高等。
顺口溜
一小时，三个关， 对称肿，掌指腕， 皮下结节，RF，手摄片。
四、治疗要点 ★
1.一般治疗:休息、制动、锻炼、理疗等。 2．药物治疗
（1）非甾体类抗炎药：是首选药之一。有解热镇痛
E.避免肌肉萎缩、关节废用 2. 对口服非甾体类抗炎药的病人，重点观察的不良反应是 A.肝损害 B.胃肠道反应 D.皮疹 E.口腔炎 C.骨髓抑制
能力拓展实训题
3. 下列类风湿关节炎处理原则中，哪项是错误的
A.急性期卧床休息
C.给予消炎止痛 E.抑制免疫反应
B.大剂量抗生素治疗
D.理疗及功能锻炼
有关节畸形和功能障碍。
一.病因与发病机制
பைடு நூலகம்
（一）病因
1．感染因素：细菌、病毒等。 2．遗传因素 3．性激素因素：雌激素可能促进类风湿关节炎 的发生，孕激素可能减轻或防止类风湿关节炎 的发生。
（二）发病机制
类风湿结节
关节畸形
见于20～30％病人，多位肘鹰嘴 突附近、枕、跟腱。质硬无压痛， 直径数毫米至数厘米不等，示病 情活动。
4. 类风湿性关节炎症状最早表现为
A.疼痛
B.肿张
C.晨僵
D.半脱位
E.强直
类风湿性关节炎
罗丹 乐山职业技术学院
教学目标
了解类风湿性关节炎病人的病理和诊断。 掌握类风湿性关节炎病人的病因、临床表
现和治疗。
具有对类风湿关节炎病情观察的能力。
概
述
类风湿关节炎（ RA ）是累及周围关节为主 的多系统、炎症性自身免疫性疾病。
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• 少数影响内脏血管系统可造成肺动脉高压、肠穿孔、
心肌梗死、脑血管意外等。
3. 肺损害
• 肺间质病变：最常见的肺部表现；常无症状，部分可 气短和肺功能不全；高分辨CT有助于早期诊断。
• 结节样改变：肺内单个或多个结节，为肺内类风湿结 节表现。
• 胸膜炎：10%患者；渗出性；单侧或双侧性，积液量 一般较少。
发现肿胀 • 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至
张口受限
腘窝囊肿：由膝关节滑膜 炎发展来。 膝关节活动时，膝内压力 增加，大量滑液外渗，成 一囊肿，有时囊肿可往下 一直延伸到腓肠肌或踝关 节，引起类似血栓性静脉 炎的表现：将足过度背屈 时，腓肠肌出现疼痛。
关节功能状态分级（美国风湿病学会）
类风湿关节炎 （Rheumatoid Arthritis，RA)
概述
RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免 疫病。主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎
关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯关
节软骨、骨和肌腱等，导致关节破坏，最终关节畸 形和功能丧失 RA多见于中年女性，患病率:我国0.32%～0.36%，欧 美为1%
免疫反应的细胞被激活，并在局部 释放足够量的细胞因子。
主要细胞因子：TNFa,IL-1等。
病理
RA的基本病理改变：滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：渗出性和细胞浸润 慢性期滑膜炎：滑膜细胞增生，间质层大量炎症细 胞浸润，微血管新生，血管翳(pannus)形成 软骨和 骨破坏 关节外病变的病理改变：血管炎（vasculitis）
临床表现
80%患者35～50岁发病，女:男=3:1 起病缓慢、隐匿，少数急剧
呈慢性病程、反复发作 一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等 关节炎特点：主要累及小关节，尤其是手的对称性
多关节炎
关节表现
晨僵(morning stiffness) 持续时间较长，见于95%以上的患者，是病情活动指标之一
8.血液系统病变 贫血、白细胞减少、血小板增多或减少
9. 眼部病变 可引起巩膜外层炎、巩膜炎或穿透性巩膜软化
特殊类型类风湿关节炎
• Fetly综合征（Fetly syndrome）：RA伴有脾大、中性粒细 胞减少等
多见于50～70岁已有10年以上RA病史的患者，约60% 为女性。 具有类风湿因子阳性RA的表现。 脾脏肿大，平均脾重量为正常的4倍，但也有5 %～10%患者不能触及脾脏。 粒细胞减少。伴有轻至中度贫血和部分病人血小板减少。 关节病变较一般RA严重并伴有畸形和侵蚀，但亦有轻型者。 RA常见的免疫反应在本征中更为显著，98%的病人类风湿因子滴度呈高度阳性，
病因与发病机制
病因尚不完全清楚,与遗传易感性和未明确的 外来抗原激发免疫启动有关。
（一）感染因子
（二）遗传倾向
（三）随机因素
（四）性激素Leabharlann 《中华风湿病学》蒋明 DAVID YU等主编
1、感染因子:细菌、病毒；
可能通过某种途径影响病情进展： 1）改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能； 2）活化B淋巴细胞； 3）活化T淋巴细胞和巨噬细胞，释放细胞因子； 4）感染因子与自身抗原的分子模拟
4.心脏损害 心包炎是最常见的心脏受累表现
5.胃肠道表现 上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药物的损伤
6.肾损害 抗风湿药物可能引起肾损害；长期RA可并发淀粉样变性 继发干燥引起肾小管酸中毒。
7.神经病变 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起 多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起
3、随机因素
• 体细胞遗传突变 • 后生效应 • 与生理过程相关的随机变化：年龄，吸烟
4、性激素
• 女性多发，大约有75%的RA病人在妊娠期间病情活动 减轻，特别是妊娠头三个月；相反，产后的RA活动性 增加，而且RA的发病率明显增加，特别是分娩后头三 个月。
发病机制
可能是某种因素在遗传易感个体触发的自身免疫 反应。
疼痛(pain)、压痛(tenderness) 对称性、持续性
关节肿胀(swelling) 因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起
关节畸形(joint deformity) 晚期，如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等
梭形肿胀
尺侧偏斜
天鹅颈样畸形
峰谷畸形
特殊关节表现
• 颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压 • 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，很难
目前有多种假设或学说：
1、HLA可作为某些病原体的受体。 2、病原体的抗原片段与HLA分子的氨 基酸结合。 3、分子模拟作用。
分子模拟学说：
外来抗原（通常为感染的微生物）入侵体内，引发机 体对外来抗原的免疫反应。 由于外来抗原在分子结构或/和抗原性上与机体某种 抗原相似，而造成对自身抗原的交叉反应（自身免疫 反应）,引起自身免疫疾病。
前臂伸侧、头皮、坐骨结节等。 •结节可粘附在骨膜、肌腱和腱鞘上, 直径自
数毫米至3~4Cm，质多较韧，无压痛，可存 在数月至数年，也可发生于任何内脏器官
类风湿皮下结节
2. 类风湿血管炎
• 可出现在任何系统,多影响中小血管。
• 可发生指甲下和指（趾）垫的裂片形出血和指（趾） 坏疽。血管炎的皮肤损害，可见皮肤慢性溃疡和紫癜， 在小腿下部和踝部尤其多见。
2. 遗传
同卵双生子皆患病为30%-50%，而异卵双生子为5% 左右。
HLA的研究也表明RA与遗传有关。
RA与HLA-DR4有相关性，在RF阳性的病人中，HLADR4占60~70%，而RF阴性的患者则以HLA-DR1多见。
进一步研究发现，RA病人等位基因 编码的HLA-DR4某些亚型链第三高变区 （第70~74）氨基酸序列有共同分子簇 （抗原决定簇），它被称为RA表位，可 能是RA易感者的遗传基础。
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，
但参与其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业
工作或其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
关节外表现
1. 类风湿结节(rheumatoid nodules)
•约 20%~25%在活动期出现 •多位于关节隆起及经常受压部位如肘关节、
心肌梗死、脑血管意外等。
3. 肺损害
• 肺间质病变：最常见的肺部表现；常无症状，部分可 气短和肺功能不全；高分辨CT有助于早期诊断。
• 结节样改变：肺内单个或多个结节，为肺内类风湿结 节表现。
• 胸膜炎：10%患者；渗出性；单侧或双侧性，积液量 一般较少。
发现肿胀 • 颞颌关节受累 讲话或咀嚼时疼痛加重，甚至
张口受限
腘窝囊肿：由膝关节滑膜 炎发展来。 膝关节活动时，膝内压力 增加，大量滑液外渗，成 一囊肿，有时囊肿可往下 一直延伸到腓肠肌或踝关 节，引起类似血栓性静脉 炎的表现：将足过度背屈 时，腓肠肌出现疼痛。
关节功能状态分级（美国风湿病学会）
类风湿关节炎 （Rheumatoid Arthritis，RA)
概述
RA是一个累及周围关节为主的系统性炎症性自身免 疫病。主要表现为慢性、对称性、进行性多关节炎
关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯关
节软骨、骨和肌腱等，导致关节破坏，最终关节畸 形和功能丧失 RA多见于中年女性，患病率:我国0.32%～0.36%，欧 美为1%
免疫反应的细胞被激活，并在局部 释放足够量的细胞因子。
主要细胞因子：TNFa,IL-1等。
病理
RA的基本病理改变：滑膜炎（synovitis） 急性期滑膜炎：渗出性和细胞浸润 慢性期滑膜炎：滑膜细胞增生，间质层大量炎症细 胞浸润，微血管新生，血管翳(pannus)形成 软骨和 骨破坏 关节外病变的病理改变：血管炎（vasculitis）
临床表现
80%患者35～50岁发病，女:男=3:1 起病缓慢、隐匿，少数急剧
呈慢性病程、反复发作 一般症状有低热、乏力、全身不适、体重下降等 关节炎特点：主要累及小关节，尤其是手的对称性
多关节炎
关节表现
晨僵(morning stiffness) 持续时间较长，见于95%以上的患者，是病情活动指标之一
8.血液系统病变 贫血、白细胞减少、血小板增多或减少
9. 眼部病变 可引起巩膜外层炎、巩膜炎或穿透性巩膜软化
特殊类型类风湿关节炎
• Fetly综合征（Fetly syndrome）：RA伴有脾大、中性粒细 胞减少等
多见于50～70岁已有10年以上RA病史的患者，约60% 为女性。 具有类风湿因子阳性RA的表现。 脾脏肿大，平均脾重量为正常的4倍，但也有5 %～10%患者不能触及脾脏。 粒细胞减少。伴有轻至中度贫血和部分病人血小板减少。 关节病变较一般RA严重并伴有畸形和侵蚀，但亦有轻型者。 RA常见的免疫反应在本征中更为显著，98%的病人类风湿因子滴度呈高度阳性，
病因与发病机制
病因尚不完全清楚,与遗传易感性和未明确的 外来抗原激发免疫启动有关。
（一）感染因子
（二）遗传倾向
（三）随机因素
（四）性激素Leabharlann 《中华风湿病学》蒋明 DAVID YU等主编
1、感染因子:细菌、病毒；
可能通过某种途径影响病情进展： 1）改变滑膜细胞或淋巴细胞基因表达而改变其性能； 2）活化B淋巴细胞； 3）活化T淋巴细胞和巨噬细胞，释放细胞因子； 4）感染因子与自身抗原的分子模拟
4.心脏损害 心包炎是最常见的心脏受累表现
5.胃肠道表现 上腹痛、恶心、黑便等，应注意抗风湿药物的损伤
6.肾损害 抗风湿药物可能引起肾损害；长期RA可并发淀粉样变性 继发干燥引起肾小管酸中毒。
7.神经病变 脊髓受压：由颈椎骨突关节的类风湿病变引起 腕管综合征：正中神经在腕关节处受压引起 多发性神经炎：小血管炎的缺血性病变引起
3、随机因素
• 体细胞遗传突变 • 后生效应 • 与生理过程相关的随机变化：年龄，吸烟
4、性激素
• 女性多发，大约有75%的RA病人在妊娠期间病情活动 减轻，特别是妊娠头三个月；相反，产后的RA活动性 增加，而且RA的发病率明显增加，特别是分娩后头三 个月。
发病机制
可能是某种因素在遗传易感个体触发的自身免疫 反应。
疼痛(pain)、压痛(tenderness) 对称性、持续性
关节肿胀(swelling) 因关节腔内积液、关节周围软组织炎症或滑膜肥厚引起
关节畸形(joint deformity) 晚期，如关节强直、尺侧偏斜、屈曲畸形等
梭形肿胀
尺侧偏斜
天鹅颈样畸形
峰谷畸形
特殊关节表现
• 颈椎受累 颈痛、活动受限，脊髓受压 • 肩、髋关节受累 局部疼痛和活动受限，很难
目前有多种假设或学说：
1、HLA可作为某些病原体的受体。 2、病原体的抗原片段与HLA分子的氨 基酸结合。 3、分子模拟作用。
分子模拟学说：
外来抗原（通常为感染的微生物）入侵体内，引发机 体对外来抗原的免疫反应。 由于外来抗原在分子结构或/和抗原性上与机体某种 抗原相似，而造成对自身抗原的交叉反应（自身免疫 反应）,引起自身免疫疾病。
前臂伸侧、头皮、坐骨结节等。 •结节可粘附在骨膜、肌腱和腱鞘上, 直径自
数毫米至3~4Cm，质多较韧，无压痛，可存 在数月至数年，也可发生于任何内脏器官
类风湿皮下结节
2. 类风湿血管炎
• 可出现在任何系统,多影响中小血管。
• 可发生指甲下和指（趾）垫的裂片形出血和指（趾） 坏疽。血管炎的皮肤损害，可见皮肤慢性溃疡和紫癜， 在小腿下部和踝部尤其多见。
2. 遗传
同卵双生子皆患病为30%-50%，而异卵双生子为5% 左右。
HLA的研究也表明RA与遗传有关。
RA与HLA-DR4有相关性，在RF阳性的病人中，HLADR4占60~70%，而RF阴性的患者则以HLA-DR1多见。
进一步研究发现，RA病人等位基因 编码的HLA-DR4某些亚型链第三高变区 （第70~74）氨基酸序列有共同分子簇 （抗原决定簇），它被称为RA表位，可 能是RA易感者的遗传基础。
Ⅰ级：能照常进行日常生活和各项工作 Ⅱ级：可进行一般的日常活动和某种职业工作，
但参与其他项目活动受限 Ⅲ级：可进行一般的日常活动，但参与某种职业
工作或其他项目活动受限 Ⅳ级：日常生活的自理和参与工作的能力均受限
关节外表现
1. 类风湿结节(rheumatoid nodules)
•约 20%~25%在活动期出现 •多位于关节隆起及经常受压部位如肘关节、