类风湿性关节炎是由什么原因引起的
如何自我诊断类风湿
如何自我诊断类风湿文章目录*一、如何自我诊断类风湿*二、警惕类风湿关节炎的治疗误区*三、类风湿吃什么食物最好如何自我诊断类风湿1、如何自我诊断类风湿1.1、晨僵是类风湿性关节炎具有特征性的临床表现,是确立诊断的重要线索。
如果患者出现有关节或者关节周遭的晨僵,并且出现时间超过一个小时以上;以上症状很可能患有类风湿性关节炎。
1.2、患者身体是否有三个以上的关节出现肿胀现象,并且在曾经在医师的诊查之後得知自己出现这个症状。
1.3、患者的手部的指骨掌骨关节、近侧指骨关节,或腕骨间关节是否出现呈对称性肿胀现象。
1.4、身体的特定部位如骨隆凸上的皮下如肘之上,发生皮下结节1.类风湿性结节、的存在。
1.5、患者进行血液之特定检查之后,在医院的诊断下是否发现身体内存在类风湿性因子。
1.6、手部或手腕部位在进行X光检查的时候,是否发现在自己关节周边出现骨质疏松现象;或者发现自己骨头边缘被侵蚀。
2、类风湿性关节炎复发的病因是什么2.1、患者自身的原因目前,我们对类风湿性关节炎的病因还没有完全明确,现已明确的是:类风湿性关节炎是由许多不明原因引起的体内免疫反应异常的一种疾病,呈进行性发展。
现在的治疗方法还不能够彻底根除体内的异常免疫反应,只是被控制在较低的水平,在疾病没有到达稳定期之前,这种异常的反应还是持续存在。
2.2、患者的预防程度不够类风湿性关节炎是一种极易受诱发因素影响的疾病,天气、环境、饮食、精神因素等都可以引起疾病的复发。
如果患者的预防程度不够,类风湿性关节炎很容易复发。
3、类风湿经常发热怎么办风湿病是一种常见的慢性疾病,经常会出现发热的症状,但是视具体情况而定,经常会出现多汗的症状。
所以说长期发热有可能是风湿病引起的,如果发生了这些症状,在日常生活中如果出现长期发烧的情况,又找不到原因,因此不排除类风湿性关节炎的可能,一定要及时去医院检查治疗。
如果出现了这些症状,应避免抽烟和喝酒,饮食要保持平衡,不要吃辛辣刺激性的食物,多吃新鲜水果和蔬菜,适当运动,注意休息。
类风湿性关节炎的病因病理详述
类风湿性关节炎的病因病理详述类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病，在我们的生活中非常多见。
很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。
类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病，关节炎只是他其症状之一，起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。
是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的)，那么供血不足骨水就无法制造，缺少骨水关节磨损就快，原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。
人体的免疫功能主要是靠白细胞，寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因，由于瘀血堵塞毛细血管，人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌，细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。
关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖，局部瘀血量更加增多，堵塞了血管，血液无法正常循环，关节的骨关节液(骨水)就造不出来，没有骨水，关节的磨损加快，细菌就容易侵入关节进行繁殖，就这样成为一个恶性循环。
类风湿关节炎有哪些病理变化?类风湿关节炎的基本病理变化，从发病一开始即为滑膜炎，其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。
滑膜细胞分为A型、B型及C型。
A型在形态上类似巨噬细胞，由骨髓迁移而来。
B型细胞构成正常滑膜的绝大部分，富含粗面内质网，形似成纤维细胞。
C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。
该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积，随之是滑膜细胞的增生和肥大。
正常滑膜仅有1～2层滑膜细胞，而在类风湿关节炎可增厚达3～7层。
在早期类风湿关节炎，滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。
正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。
在类风湿关节炎病人，外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等，在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下，穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。
类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。
该病早期即有血管增生，随着病变进展可形成血管翳。
血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。
类风湿性关节炎RA
以关节病变引起肢体严重畸形，关节滑膜炎及浆膜、心肺、皮肤、眼、血管等结缔组织
广泛性炎症为主要表现的慢性全身性自身免疫性疾病。
类风湿性关节炎是一种以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病。
滑膜炎持久反复发作，可导致关节内软骨和骨的破坏，关节功能障碍，甚至残废。
远侧指间关节的累及不能满足此项标准。
(6)骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。
(7)标准的X线片所见(除骨质增生外，必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。
(8)类风湿因子阳性。
(9)滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
(10)具有下述滑膜病理学改变中的三个或更多：明显的绒毛增生；
用于初发或轻症病例，其作用机理主要抑制环氧化酶使前腺素生成受抑制而起作用，
以达到消炎为止痛的效果。
但不能阻止类风湿性关节炎病变的自然过程。
2.目前公认对类风湿性关节炎有肯定疗效。常用硫代苹果酸金钠（gold,sodium thiomalate myochrysin）
（a.晨僵；b.持续的或反复的关节压痛或活动时疼痛至少6周；
c.现在或过去曾发生关节肿大；d.皮下结节；e.血沉增快或C反应蛋白阳性；f.虹膜炎）
为可疑的类风湿性关节炎。
【病变活动分期】
①急性活动期：以关节的急性炎症表现为主，晨僵、疼痛、肿胀及功能障碍显著，
全身症状较重，常有低热或高热，血沉超过50mm/h，白细胞计数超过正常，
中度或重度贫血，类风湿因子阳性，且滴定度较高。
②亚急性活动期：关节处晨僵，肿痛及功障较明显，全身症状多不明显，少数可有低热，
血沉异常但不超过50mm/h，白细胞计数正常，中度贫血，类风湿因子阳性，但滴定度较低。
类风湿性关节炎病因和发病机制
类风湿性关节炎病因和发病机制目前多认为本病属于一种自身免疫性疾病，其始动因子尚不清楚，可能是感染因子（如病毒、支原体或细菌等）进入人体后，其所含某些成分（如寡糖或糖肽碎片）被关节内滑膜细胞摄取并组合到滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使其结构发生改变而具抗原性。
这种自身抗原不仅可使机体产生抗体（IgG），同时还导致IgG分子的Fc片段结构发生改变，形成新的抗原决定簇，从而激发另一种抗体形成，即类风湿因子（RF）。
血清中RF最主要的成分是IgM，亦有IgG、IgA和IgE等。
IgM型的RF约见于85％～95％的类风湿性关节炎患者，是临床诊断的重要指标。
各种免疫球蛋白类型的RF与IgG形成的免疫复合物存在于血循环中。
RF和免疫球蛋白可以在关节内合成并结合成免疫复合物，循环中RF-IgG复合物亦可以沉积于局部组织，这与关节和关节外器官和组织病变的发生有密切关系。
关节滑膜内RF-IgG复合物可以固定及激活补体，产生C3a和C5a，吸引中性粒细胞和单核细胞渗出。
中性粒细胞、单核细胞及滑膜细胞（A型细胞）吞噬了上述免疫复合物后，被激活并合成和释放溶酶体酶，包括中性蛋白酶、胶原酶等以及各种介质，如前列腺素、白三烯、IL-1等，导致滑膜及关节软骨的破坏。
IL-1是类风湿关节炎的主要介质，由激活的巨噬细胞和滑膜细胞产生。
IL-1可使滑膜细胞和软骨细胞合成和释放胶原酶和其他蛋白溶解酶，并抑制软骨细胞合成蛋白多糖，本身又是一种破骨细胞激活因子。
滑膜内不仅有RF、各种免疫球蛋白及补体等，而且经免疫荧光和组织培养亦说明它们可由滑膜内B细胞和浆细胞产生。
即使在始动因子（如感染因子）已不复存在的情况下，RF仍不断产生，结果导致炎症病变反复发作，成为慢性炎症。
研究结果表明，除上述体液免疫因素外，本病与细胞免疫亦有密切关系。
随滑膜病变转为慢性，T细胞和浆细胞明显增加，其中主要是T4辅助细胞。
T4与B细胞协同作用，参与RF和免疫球蛋白合成，滑膜内HLA-DR阳性巨噬细胞和树突细胞增加，与T4相互作用，亦与造成关节损害的免疫机制有关。
风湿科简答题试题及答案
风湿科简答题试题及答案1. 什么是类风湿性关节炎？类风湿性关节炎是一种慢性、系统性的自身免疫性疾病，主要影响关节，导致关节炎症、肿胀、疼痛和僵硬，最终可能导致关节畸形和功能丧失。
2. 痛风和类风湿性关节炎有什么区别？痛风是一种代谢性疾病，主要由于尿酸代谢紊乱导致尿酸盐在关节和其他组织中沉积，引起急性炎症反应。
而类风湿性关节炎是一种自身免疫性疾病，其特点是慢性炎症和关节破坏。
3. 风湿性关节炎的常见症状有哪些？风湿性关节炎的常见症状包括关节疼痛、肿胀、僵硬，特别是在早晨起床时更为明显，此外还可能有发热、乏力、体重减轻等症状。
4. 系统性红斑狼疮的典型皮肤表现是什么？系统性红斑狼疮的典型皮肤表现是面部的蝶形红斑，即在鼻梁和两颊出现对称性的红斑，这种红斑在日晒后可能加重。
5. 风湿性疾病的治疗原则是什么？风湿性疾病的治疗原则包括缓解症状、控制炎症、延缓疾病进展、改善生活质量和预防并发症。
6. 哪些因素可能增加风湿性疾病的发生风险？增加风湿性疾病发生风险的因素包括遗传、性别（女性比男性更容易患病）、年龄、吸烟、肥胖、感染和激素水平变化等。
7. 风湿性疾病的诊断需要哪些检查？风湿性疾病的诊断通常需要血液检查（如抗核抗体、类风湿因子等）、影像学检查（如X光、MRI等）、关节穿刺和组织活检等。
8. 非甾体抗炎药在风湿性疾病治疗中的作用是什么？非甾体抗炎药（NSAIDs）在风湿性疾病治疗中主要用于缓解疼痛、肿胀和炎症。
9. 风湿性疾病患者日常生活中应注意哪些事项？风湿性疾病患者日常生活中应注意保持关节活动、避免关节过度使用、保持良好的体重、定期进行适当的运动、保持健康的饮食和生活方式。
10. 风湿性疾病患者如何进行自我管理？风湿性疾病患者可以通过定期随访医生、遵循医嘱服药、监测症状变化、参与疾病教育、建立良好的生活习惯等方法进行自我管理。
女性类风湿多发的原因
类风湿这个词相信大家都不陌生，特别是在一些广告中经常听到。
而在类风湿患者中女性患者的比例又高一些，调查结果显示，在30到45岁的女性是类风湿疾病的高发年龄段。
类风湿偏爱女性的原因有二：女性的生理原因、着凉受潮过多等，其中受凉与潮湿环境占了其中很大比例。
郑州痛风风湿病医院医生好不好一提到类风湿，相信很多女性朋友都会面露难色，因为类风湿常常会让女性朋友的日常生活与工作受到严重影响，经常出现疼痛、倦怠等不适感。
而男性朋友患类风湿的概率远低于女性朋友，这是为什么呢?接下来我们就来为大家解释一下为什么类风湿这么偏爱女性的原因。
第一、什么是类风湿先大概给大家介绍一下什么是类风湿。
我们常说的类风湿其实指的是风湿性关节炎，属于一种关节性疾病。
类风湿从初期发生病变，逐步侵害人体关节韧带和结缔组织，到了后期就会致使人的软骨与骨络之间形成破坏，导致出现关节肿痛的现象。
第二、为什么类风湿多发女性1、生理原因类风湿多发女性身上跟女性本身的生理构造有关，正常女性朋友一生要经历月经期、怀孕期、哺乳期及生产期等四个重要阶段，这些特殊的阶段会让女性朋友的身体机能与性激素水平发生改变。
女性朋友身体上的雌激素能够抑制细胞免疫和刺激体液免疫的作用，还能够抑制炎症细胞等对身体不利的因子产生。
当这些特殊阶段发生后，雌激素水平也出现下降这种抑制作用也会出现下降。
2、着凉受潮过度受凉与潮湿过度是女性朋友类风湿严重的一个非常重要的原因。
多数女性朋友都是爱美的，经常在冬天为了追求所谓的“风度”穿着过少的衣服，冬天寒气逼入骨骼内，对腿部的骨络造成很大伤害;夏天过早穿凉鞋、短裙及短袖等，都会在不同程度上受凉，潮湿寒冷的环境会让类风湿加剧。
对于家庭主妇型的女性朋友来说，经常洗衣、洗碗等接触凉水过多，也是类风湿多发的一个原因。
以上是我们介绍了为什么类风湿偏爱女性的原因，主要有两点：天生的女性生理结构所造成的，另一个则是着凉受潮过度。
在日常生活中要注意身体的保暖工作，尽量避免过早穿着太少，冬天的保暖真的很重要，寒风对身体的伤害还是特别大的。
类风湿关节炎发病机制
类风湿关节炎发病机制摘要：类风湿性关节炎〔rheumatoid arthritis，RA〕是一种以进行性关节损害为特征的慢性炎症性自身免疫疾病[1]。
目前认为RA可能是由于现在尚未知的某种抗原对具有敏感性的某些遗传背景的人产生刺激后，发生免疫反响所引起的一个与环境、免疫细胞及因子、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
关键词：类风湿关节炎作用机制免疫细胞细胞因子1 免疫细胞RA的发病与免疫系统有密切关系。
免疫系统的主要功能是甄别外来物质并将之去除，在细胞免疫中，巨噬细胞识别外来组织，细胞或抗原等物质，经处理后传递给T细胞，T细胞激活后产生细胞因子，并聚集其他炎症细胞(包括其他T 细胞和巨噬细胞)产生更多细胞因子，大量巨噬细胞被激活并且释放了白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)，致使软骨细胞和滑膜细胞释出细胞毒素，造成关节及其周围正常细胞和组织伤害，滑膜增生，骨和软骨受损。
T细胞还可激活体液免疫中的B细胞，使之产生抗体，联合补体在炎症部位吸引多形核白细胞，后者释放细胞因子和自由氧残基造成细胞损害。
1.1 T细胞RA主要发病机制是T细胞介导的免疫反响异常，成熟的T细胞按其免疫效应功能，可分为CD4辅助性T细胞〔CD4 T细胞〕，CD8杀伤性T细胞〔CD8 CTL细胞〕和CD4-CD25调节性T细胞〔Tr细胞〕。
T细胞主要是通过细胞相互作用和其分泌的细胞因子在RA致病中扮演不同的角色。
1.1.1 CD4 T细胞CD4 T细胞根本价值在于引起，控制盒驱动免疫应答。
CD4 T细胞一旦被激活就分化成为各种专一效应细胞，根据特殊的细胞因子分泌模式以及伴随产生的效应功能，初始CD4 T细胞可分化为TH1，TH2，TH3三类效应TH细胞。
TH1/TH2的比值对RA影响很大。
1.1.2 CD8 T细胞RA的产生和最初产生的TNF-α有关。
活化了的CD8 T细胞会产生高水平的TNF等，这些细胞因子在自身免疫疾病中会加剧病理性免疫应答的反响，直接或间接造成靶细胞的破坏，引起持续性炎症[2]。
类风湿因子高是什么原因
类风湿因子高是什么原因文章目录*一、类风湿因子高是什么原因*二、类风湿如何预防*三、类风湿饮食注意类风湿因子高是什么原因1、类风湿因子高是什么原因细菌因素:研究证明刺激机体产生抗体,发生免疫病理损伤而致病,细菌可能与类风湿因子高的起病有关。
遗传因素:类风湿性关节炎在某些家族中发病率较高,在人群调查中,具有该点的易感基因,因此遗传可能在发病中起重要作用。
病毒因素:相关研究表明,类风湿因子高是由于EB病毒感染所致。
在血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体。
2、类风湿的病因类风湿的发病可能与遗传、感染、性激素等有关。
RA关节炎的病理主要有滑膜衬里细胞增生、间质大量炎性细胞浸润,以及微血管的新生、血管翳的形成及软骨和骨组织的破坏等。
3、类风湿关节受累的表现类风湿多关节受累呈对称性多关节炎(常≥5个关节)。
易受累的关节有手、足、腕、踝及颞颌关节等,其他还可有肘、肩、颈椎、髋、膝关节等。
关节畸形手的畸形有梭形肿胀、尺侧偏斜、天鹅颈样畸形、钮扣花样畸形等。
足的畸形有跖骨头向下半脱位引起的仰趾畸形、外翻畸形、跖趾关节半脱位、弯曲呈锤状趾及足外翻畸形。
其他可有正中神经/胫后神经受压引起的腕管∕跗管综合征,膝关节腔积液挤入关节后侧形成腘窝囊肿(Baker囊肿),颈椎受累(第2、3颈椎多见)可有颈部疼痛、颈部无力及难以保持其正常位置,寰枢关节半脱位,相应有脊髓受压及椎基底动脉供血不足的表现。
类风湿如何预防预防和控制感染:有些类风湿性关节炎是在患了扁桃体炎、咽喉炎、鼻窦炎、慢性胆囊炎、龋齿等感染性疾病之后而发病的。
人们认为这是由于人体对这些感染的病原体发生了免疫反应而引起本病的。
所以,预防感染和控制体内的感染病灶也是重要的。
注意劳逸结合:饮食有节、起居有常,劳逸结合是强身保健的主要措施。
临床上,有些类风湿性关节炎患者的病情虽然基本控制,处于疾病恢复期,往往由于劳累而重新加重或复发,所以要劳逸结合,活动与休息要适度。
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类风湿性关节炎是由什么原因引起的？
类风湿性关节炎的病因是由什么引起的呢？可能很多人都不知道，就对类风湿性关节炎的病因，中安类风湿骨病专科医院专家为大家做以下详细的解读：
一.发病原因
病因尚未完全明确。
类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
(一)细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖(peptidoglycan)可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。
支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子(RF)。
在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
(二)病毒因素RA与病毒，特别是EB病毒的关系是国内外学者注意的问题之一。
研究表明，EB病毒感染所致的关节炎与RA不同，RA病人对EB病毒比正常人有强烈的反应性。
在RA病人血清和滑膜液中出现持续高度的抗EB病毒—胞膜抗原抗体，但到目前为止在RA病人血清中一直未发现EB病毒核抗原或壳体抗原抗体。
(三)遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原(HLA)-DR4与RF阳性患者有关。
HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
(四)性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。
动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。
寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
(二)发病机制
发病机理尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。
具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。
由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T
细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF)的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子)。
局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL-1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。
局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。
RF还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgG-RF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生RF，使病变反应发作成为慢性炎症。
RF滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ(IL-2)、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子a、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞(成纤维细胞和内长细胞)所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。
这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身。
细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。
含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型RA。
IgG-RF又可和含有IgG 的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。
1.关节病变
(1)滑膜的改变：关节病变由滑膜开始，滑膜充血、水肿。
以靠近软骨边缘的滑膜最为明显。
在滑膜表面有纤维蛋白渗出物覆盖。
滑膜有淋巴细胞、浆细胞及少量多核粒细胞浸润。
在滑膜下层浸润的细胞，形成“淋巴样小结”，有些在小血管周围聚集。
滑膜表层细胞增生呈栅栏状，表面绒毛增生。
在晚期大部分浸润细胞为浆细胞，关节腔内有渗出液。
(2)肉芽肿形成：在急性炎症消退后，渗出波逐步吸收。
在细胞浸润处毛细血管周围成纤维细胞增生明显。
滑膜细胞成柱状，呈栅栏状排列，滑膜明显增厚呈绒毛状。
滑膜内血管增生，滑膜内血管增多，即成肉芽肿，并与软骨粘连，向软骨内侵入。
血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成;血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风湿细胞”聚集。
(3)关节软骨及软骨下骨的改变：由于由滑膜出现的肉芽组织血管导向软骨内覆盖侵入，逐渐向软骨中心部位蔓延，阻断了软骨由滑液中吸收营养，软骨逐步被吸收。
同时由于溶酶体内的蛋白降解酶、胶原酶的释放，使软骨基质破坏、溶解，
导致关节软骨广泛破坏，关节间隙变窄，关节面粗糙不平，血管翳机化后形成粘连，纤维组织增生，关节腔内形成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。
待关节软骨面大部吸收后，软骨下骨大面积破骨与成长反应同时发生，在骨端间形成新骨，而致关节骨性强直。
由于关节内长期反复积液，致关节囊及其周围韧带受到牵拉而延长松弛。
再加上关节面和骨端的破坏，使关节间隙变窄，使关节韧带更为松弛。
由于关节炎症及软骨面破坏，病人因疼痛常处于强迫体位。
关节周围的肌肉发生保护性痉挛。
关节周围的肌肉、肌腱、韧带和筋膜也受到病变侵犯而粘连，甚至断裂，最后导致关节脱位或畸形位骨性强直。
2.关节外表现
(1)类风湿性皮下结节：类风湿性皮下结节是诊断类风湿的可靠证据，结节是肉芽肿改变，其中心坏死区含有IgG和RF免疫复合物。
周围为纤维细胞、淋巴细胞及单核细胞所包围，最后变为致密的结缔组织。
(2)肌腱及腱鞘、滑囊炎症：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润。
严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致周围关节畸形的原因。
滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或缺损。
滑囊炎也可能发生在腘窝部位，形成腘窝囊肿。
作者：中安类风湿骨病专科医院。