颅内常见T1WI高信号组织总结
颅脑MRI中常见T1WI信号异常病变
1.T1WI高信号：颅脑病变的信号是与脑实质、特别是与脑灰质比较而言，取决于组织的质子密度、弛豫时间及采用的成像序列，其中T1WI 高信号也即短T1信号，正常时头颅皮下脂肪及颅骨板障、垂体后叶为高信号。
病理情况下出血、病变内脂肪、含蛋白病变、顺磁性物质沉积、钙化、黑色素以及其他导致T1弛豫时间缩短的病变均可为高信号。
脂肪抑制技术，常用频率选择性化学饱和技术，适合确定是否为大块脂肪。
T*2WI及磁敏感加权成像（SWI），用于显示出血，其中SWI更敏感。
DWI用于囊性病变评估，含蛋白成分较高时扩散受限。
一般来说，影像学上发现短T1信号时应先行脂肪抑制技术确定是否为脂肪，若非脂肪，再行T2*WI或SWI观察有无血红蛋白及其代谢产物，无出血时则可能为顺磁性物质沉积，此时可根据各序列表现，并结合CT、选择MRS、增强T1WI等技术进一步评价。
2. T1WI等信号：指病变与脑实质（主要是灰质）信号相近，多种病变表现为等信号，主要是肿瘤的实性部分，如脑膜瘤、超急性期脑梗死、先天性病变（如神经元移行异常、错构瘤）等，原因是病变组织内细胞外水较少、近似正常脑组织，或为正常脑组织的结构紊乱。
等信号妨碍病变的检出，此时需参考T2加权序列、DWI及增强扫描进行诊断。
3.T1WI低信号：大部分颅内病变是T1低信号的，也称长T1信号，如脑梗死、脑软化、多数脑肿瘤、脱髓鞘疾病、脑炎症与感染性疾病、各种脑水肿、异常血管、钙化等，但这些病变在T2序列上信号各异，可为高信号或低信号。
另外，T1WI低信号的程度也不相同，如脑梗死、脑炎、间质性脑水肿为轻度低信号，血管源性水肿的信号进一步降低，囊性病变如蛛网膜囊肿、肿瘤囊变坏死等信号近似脑脊液，而骨皮质与异常血管信号更低，后者又称为流空信号，是提示血管结构的标志之一。
颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断
男，11月，发作性人事不省2天
松果体区畸胎瘤
畸胎瘤 Teratoma
畸胎瘤为真性肿瘤，来源于三个胚层，若 细胞分化紊乱，也可来自单胚层。
多为良性，成熟、未成，亦可恶性。 多发生大脑半球及松果体区。 呈多房囊性病变，包含钙化和脂肪，脂肪
导致T1WI出现高信号。
号边——“虎眼征”。
M，33岁 乏力3月余，10余天呕血2次，黑便5次。
肝性脑病 Hepatic Encephalopathy
T1WI双侧豆状核和黑质对称性高信号——特征。 与肝性脑病患者锰的积聚有关。 焊接工和高营养治疗的病人也可见此征。 其他与肝病（伴/不伴肝性脑病）有关征象：T2皮
脑肿瘤并妊娠时毛细血管通透性增加易诱发出血
含高铁血红蛋白的病变
出血性脑梗死 脑实质血肿 （淀粉样变血管病） 弥漫性轴索损伤 蛛网膜下腔出血 硬膜外血肿 硬膜下血肿
脑室内血肿 动脉内血栓 静脉内血栓 血管畸形 （海绵状血管瘤） 肿瘤伴出血
含黑色素的病变
黑色素
含黑色素的病变T1WI呈高信号，是由于稳 定自由基的顺磁效应，例如半醌、金属清 除效应，黑色素与鳌合金属离子结合，形 成金属黑色素 。
时出现此信号改变，提示两者相关 T2低信号：直接反映铜沉积，基底节区。 T1高信号多见于双侧基底节区、腹外侧丘脑。 治疗后T1高信号可减退。 T2WI见中脑的上丘、红核和黑质呈高信号，横断
位呈“熊猫脸征”。
Fahr病 ——家族性脑血管铁钙质沉积症
基底节明显钙质沉积，小脑核、侧脑室旁 白质内亦有钙化。
环形成。
女，40岁，双侧视力下降1月余。
肿瘤伴出血（瘤卒中）
胶质母细胞瘤的，肿瘤血管结构的异常，诸如薄 壁、扭曲、管腔扩张及分布如网状，形成血管畸 形如毛细血管扩张症。
颅脑磁共振T1WI高信号病变影像诊断
ｏ ｎ ｓ ｕ ｓ ｃ ｅ ｐ ｔ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｗｅ ｉ ｇ ｈ ｔ ｅ ｄ ｉ ｍａ ｇ ｉ ｎ ｇ （ Ｓ ＷＩ ）． Ｍｅ ｌ ａ ｎ ｏ ｍａ ｈ ａ ｄ ｈ ｉ ｇ ｈ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｓ ｏ ｎ Ｔ１ ＷＩ ， ｅ ｑ ｕ ａ ｌ ｏ ｒ ｌ ｏ ｗ ｓ ｉ ｇ ｎ ａ ｌ ｓ ｏ ｎ Ｔ ２ ＷＩ ， ｎ ｏ ｅ ｄ ｅ ｍａ
ｄ ｉ ｓ ｃ ｕｓ ｓ ｉ ｔ ｓ ｍｅ ｃ ｈ ａ ｎ ｉ ｓ ｍ ａ ｎ ｄ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈａ ｎ ｇ ｅ ｓ ｃ ｏ ｍｂ ｉ ｎｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｌ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｔ ｕ ｒ ｅ ． Ｍｅ ｔ ｈ ｏｄ：６ ３ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ＴＩ ＷＩ ｈ ｙ ｐ ｅ ｒ ｉ ｎ ｔ ｅ ｎ ｓ ｅ ｌ ｅ ｓ ｉ ｏ ｎ ｓ
ｈ ｙ ｐ ｏ ｘ ｉ ｃ ｉ ｓ ｃ ｈ ｅ ｍｉ ｃ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ，ｓ ｕ ｂ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｉ ｎ ｆ ａ ｒ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ，ｉ ｎ ｔ ｒ ａ ｃ ｒ ａ ｎ ｉ ａ ｌ ｃ ｙ ｓ ｔ ｓ ａ ｎ ｄ ｌ ｉ ｐ ｏ ｍａ ｓ ． Ｒｅ ｓ ｕ ｌ ｔ ：Ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ
亚 急性 期脑 梗死 、颅 内囊 肿及 脂肪 瘤 。结 果 ：脑 出血 Ｔ １ ＷＩ 以高 信号 为 主 ，Ｔ ２ ＷＩ 呈低 或 高信号 ，磁 敏感 加权 成
T1WI颅内高信号分析
3、层面内血管
在一定血流速度下T1WI上呈高信号，由于TE 明显延长，这些血管在T2WI呈流空信号。
4、流动相关增强
又称“进入现象”(inflow effect)。磁共振成像 时，缓慢流动的血液进入多层面成像容积的某 一层时，前一脉冲序列残留下的部分饱和血液 被完全未饱和的血液替代，从而显示为高信号。 而周围的静息组织仍处于部分饱和状态，从而 产生流动血液信号的增强。这种现象可发生在 股静脉、上矢状窦等血管。
三、T1WI上呈高信号的病理组织
一些病理成分可以缩短T1,T1WI呈高信号的原因 有助于病变诊断； 脂性成分（脂肪瘤、皮样囊肿、畸胎瘤） 高铁血红蛋白（出血、血栓） 黑色素 蛋白质 矿物质（钙、铜、锰） 凝固性坏死（HIE， 脑结核瘤）。 胶质增生
二、T1WI上呈高信号的病理组织
确定Ｔ1WI高信号的性质采用以下方法： ① 常规MRI序列，根据不同病理基础， T2WI可呈高、中等或低信号；
信号成分， ②慢性出血所致含铁血黄素环不完整。 ③出血部分不按常见规律吸收，灶周遗留水肿及占位征
明显， ④增强扫描可见非出血部分可见结节状或厚环状强化。
2.3肿瘤继发出血
垂体瘤：囊变、出血常见，急性出血可导致肿瘤快速 增大及压迫视交叉和垂体其余部分，出现急性视力下 降及内分泌功能异常，并伴头痛，称垂体卒中。
脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质， 低于纯水，与Larmor频率相似，所以T1弛豫 时间短，T1加权像呈高信号。
自选回波中慢血流T1WI也可 以表现为高信号。
血管内流动的血液在MRI上的表现比较 复杂，可高信号也可无信号，这取决于 血流的速度、血流的形式、成像方式和 成像的参数条件。
血流信号增加的影像因素包括：流动相 关增强、偶数回波复相及舒张期门控。
T1WI颅内高信号分析
2.1自发性脑实质内血肿
典型的自发性脑内血肿信号变化自周边 向中心扩展，出血后第１周，血肿内铁 为二价氧化为三价，具有显著超顺磁性， T1WI上呈高信号 ，这种高信号呈向心性 扩展；亚急性晚期（第 １～２ 周），高 铁血红蛋白进入细胞外，血肿于 T1WI、 T2WI上均为高信号。
脑出血（亚急性期)
T1WI颅内高信号分析
桂林医学院附属医院 放射科 杨新官
同正常脑组织相比，多数颅内病变的含 水量增加，因此T1WI上呈低信号，T2WI 上呈高信号。
但有些病理成分在T1WI呈高信号，如血 肿、脂肪、黑素瘤等，仔细分析这些信 号的表现，有助于这类疾病的诊断。
一 T1WI高信号的一般机制
弛豫现象 T1弛豫特征的基本原理 不同组织的T1弛豫特征 钙化 顺磁性物质
脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质， 低于纯水，与Larmor频率相似，所以T1弛豫 时间短，T1加权像呈高信号。
自选回波中慢血流T1WI也可 以表现为高信号。
血管内流动的血液在MRI上的表现比较 复杂，可高信号也可无信号，这取决于 血流的速度、血流的形式、成像方式和 成像的参数条件。
血流信号增加的影像因素包括：流动相 关增强、偶数回波复相及舒张期门控。
⑤T1WI增强扫描观察病变囊壁及实性部分有 无强化。
一般来说，影像学上发现脑内T1WI高信 号时应先采用脂肪抑制技术确定是否为 脂 肪，若非脂肪，再行T2*WI或SWI观 察有无血红蛋白及其代谢产物，无出血 时为顺磁性沉积，此时可根据各序列表 现，选择DWI、MRS、T1WI增强扫描等 技术进一步评价。
其ＭＲＩ特征为Ｔ1ＷＩ和 Ｔ2ＷＩ高信号，边缘出现 化学位移伪影，脂肪抑制序列信号降低。常合并中线 部畸形如胼胝体发育不良或缺如。
颅脑MR病例解析T1WI颅内高信号的鉴别诊断
血红蛋白 氧合 胞内脱氧 胞内高铁 胞外高铁
含铁血黄
T1WI 等 等 高 高
等
T2WI 高 低 低 高
低
中心
高铁血色 等
高
水肿
低
高
时间 <12小时 1-3天 3-7天 7天+
14天+
14天+
1-14天
高铁血红蛋白
n 颅内血肿和含血液成分其他病变的MR表现主要取决于 血肿的期龄。
n 细胞内高铁血红蛋白（亚急性早期血肿，发病后3 -7 天）和细胞外高铁血红蛋白（亚急性晚期血肿，8天～ 1月）对水或其他分子的相邻氢核产生T1值缩短效应， 故T1WI图像上呈特征性高信号。
男29Y 头晕半年 电焊工
肝豆状核变性
Wilson Disease
n 常染色体隐性遗传的铜代谢障碍所引起的肝硬化和脑变性疾病。 n T2高信号：水肿、胶质增生、坏死和囊变 n T1高信号：发生于苍白球，肝豆合并肝功能衰竭时出现此信号改
变，提示两者相关 n T2低信号：直接反映铜沉积，基底节区。 n T1高信号多见于双侧基底节区、腹外侧丘脑。 n 治疗后T1高信号可减退。 n T2WI见中脑的上丘、红核和黑质呈高信号，横断位呈“熊猫脸
脑膜病变可演变成黑色素瘤。 n CT和MRI增强可见脑膜强化。如有肿瘤样病变，MRI表现为T1WI
高信号，T2WI低信号。 n 部分病人没有脑膜表现，表现为脑内的黑色素积聚，使T1和T2值
缩短，并可转变为黑色素瘤。 n 颅内病灶好发于颞叶前部及小脑。
含黑色素的病变
n 转移性黑色素瘤 n 原发性弥漫性脑膜黑色素瘤 n 黑色素细胞病 n 神经皮肤黑变病
n 脑组织显著萎缩，退行性改变，弥漫髓鞘脱失， 可累及脑干。树突中有钙沉积，白质内胶质增 生，基底节、大脑与小脑皮质均有血管周围的 钙化。
T1WI颅内高信号分析
1 T1弛豫特征的基本原理
T1弛豫时间缩短者有3种情况： 其一为结合水效应； 其二为顺磁性物质； 其三为脂类分子。
1.1 结合水效应
小分子的自由水（如脑脊液）具有非常 高的运动频率，它的运动频率要远高于 MRI的Larmor频率，其T1弛豫时间也远 长于身体内其他组织，所以在T1加权像 上呈低信号。
1.1 结合水效应
如在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性 的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结 合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化 层。 在此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的 吸引，致使水分子的运动频率下降，接近于 Larmor频率。使其T1驰豫时间缩短，故T1WI 呈现出高信号改变。
T1WI颅内高信号分析
桂林医学院附属医院
杨新官
放射科
同正常脑组织相比，多数颅内病变的含 水量增加，因此T1WI上呈低信号，T2WI 上呈高信号。 但有些病理成分在T1WI呈高信号，如血 肿、脂肪、黑素瘤等，仔细分析这些信 号的表现，有助于这类疾病的诊断。
一 T1WI高信号的一般机制
弛豫现象 T1弛豫特征的基本原理 不同组织的T1弛豫特征 钙化 顺磁性物质
2、基底节钙化
随着年龄的增加，钙盐逐渐在基底节沉 着，老年人在CT呈高密度，但多数在 T1WI上并无明显信号改变。 当钙盐含量占所沉积核团重量的30%以 上时，其表现为缩短T1效应，在T1WI呈 双侧基底节对称性高信号，以豆状核为 常见。
3、层面内血管
在一定血流速度下T1WI上呈高信号，由于TE 明显延长，这些血管在T2WI呈流空信号。
1、脂性成分
包括脂肪和脂滴，可见于脂肪瘤、皮样 囊肿、畸胎瘤。
1.1 脂肪瘤
脂肪瘤由脂肪组织与不同量的血管、黏液－胶原纤维、 胶质及神经节细胞构成，80％ ～95％位于中线 或近 中线区，常见于胼胝体周围、外侧裂、四叠体池、脚 间池、桥小脑脚池及侧脑室.三角区脉络丛，呈结节状 或弧线状，内部可有钙化。
磁共振颅内T1WI高信号的病变与信号解析
颅内T1W I高信号的病变与信号解析1 1 T1WI 高信号的产生机制22 能使T1弛豫时间缩短的情况33 常见颅内T1WI 高信号的物质4 4 颅内T1WI 高信号的病变CONTENTST1WI高信号的产生机制✓弛豫现象：在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态，射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫✓T1弛豫：是利用射频脉冲或激励反转磁化矢量后纵向磁化恢复的过程，这个过程发生在自旋核的能量耗散到周围区域的时候，T1是自旋恢复约63%的预激发磁化强度所需的时间✓在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快，组织的T1弛豫时间越短，T1加权信号强度就越高能使T1弛豫时间缩短的情况能使T1弛豫时间缩短的情况主要有三种：✓脂类分子：其进动频率接近于Lamor频率✓结合水效应：人体MR信号主要来自水分子和脂肪内的氢质子，大分子蛋白类物质可与自由水结合后形成结合水效应，从而使其进动频率接近Lamor频率✓顺磁性物质：可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lamor频率类似常见颅内T1WI高信号的物质✓只有少数自然存在的物质能缩短T1弛豫时间，而缩短的程度取决于该物质的浓度✓常见颅内T1WI高信号的物质：正铁血红蛋白、黑色素、脂类分子、蛋白质、矿物质（铜、锰、钙）等01含正铁血红蛋白病变颅内血肿✓颅内血肿MRI表现主要取决于血肿期龄， 与血红蛋白分子演变有关✓随出血时间延长，含氧血红蛋白→去氧血红蛋白→正铁血红蛋白→含铁血黄素✓血肿亚急性期（出血后3-14天），去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白✓细胞内和细胞外正铁血红蛋白的顺磁性和偶极-偶极相互作用使其在T1WI上呈高信号亚急性早期血肿亚急性晚期血肿急性脑梗死后出血转化✓脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血，而再次头颅CT/MRI检查时发现有颅内出血，或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死✓梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱、血脑屏障破坏及其他✓大部分在缺血发作后24-48小时内发生✓多数出血灶位于皮层灰质或基底节区F，70Y，突发右侧肢体无力6小时静脉窦血栓✓静脉窦血栓的MRI表现主要取决于血栓出现时的时期✓亚急性期血栓在T1WI上通常呈高信号；T2WI信号多变但通常是呈高信号✓MRV/CTV可以显示静脉阻塞程度、侧支循环形成✓注意：正常情况下静脉窦也可出现T1WI高信号，如慢血流、偶数回波复相M，21Y，反复下肢浮肿、泡沫尿1年余，加重1周海绵状血管瘤✓是一种起自脑内毛细血管水平的先天性脑血管畸形✓患者表现为癫痫、头痛、局灶性神经功能缺损等症状✓约70-80％位于幕上，幕下则以脑干多见✓特征：病灶内不同期龄出血致中央部分呈“爆米花状” 排列的高低混杂信号，边缘见低信号环（正铁血红蛋白降解为含铁血黄素和铁蛋白）✓继发出血和退变产物，使病变在T1WI上呈高信号F，58Y，反复发作性晕厥1月余瘤卒中✓肿瘤合并出血时，其所含的血液成分的演变与一般出血的演变规律一致✓常见的合并出血的肿瘤：垂体瘤、胶质母细胞瘤、血管母细胞瘤、转移瘤等✓垂体大腺瘤卒中出现液-液平面，该征象一般不见于Rathke囊肿及颅咽管瘤F，46Y，反复右眼视物模糊伴头痛5月余基底节区生殖细胞瘤✓好发于青少年，临床症状进展缓慢✓早期病灶隐匿，后期形成较大且不均质肿块、囊变、出血（液平/SWI）✓实性成分明显强化，但瘤周水肿相对轻✓苍白球低信号（SWI）、同侧Wallerian变性、脑萎缩02含黑色素类病变✓近40%的恶性黑色素瘤患者发生颅内转移✓与正常组织的信号相比，黑色素瘤的信号具有特征性T1WI高信号，T2WI低信号✓病变内出血也可导致T1WI呈高信号✓无黑色素的转移性黑色素瘤倾向于在T1WI上显示与正常组织相同信号或低信号✓原发性弥漫性脑膜黑色素瘤病是原发性颅内黑色素瘤的一种高度侵袭性的表现形式✓临床表现：癫痫发作、颅内压增高、局灶性神经功能缺损✓主要累及部位：软脑膜，但病变过程中可能扩展到硬脑膜、脊膜神经皮肤黑变病✓神经皮肤黑变病是一种罕见的先天性疾病✓其特征是多发巨大或多毛的色素痣和含有黑色素的软脑膜病变✓颅内病变主要发生在颞前叶和小脑03含脂类成分病变✓属先天畸形，源于原始脑膜异常分化，多位于中线区✓常合并中线部畸形，如胼胝体发育不良或缺如✓病变呈管状结节样、曲线状形态✓T1WI及T2WI均呈高信号，脂肪抑制序列信号减低✓可见血管及神经穿行于病灶内F，33Y，头痛2年✓来源于三个胚层组织，若细胞分化紊乱，可来自单胚层✓多发生在松果体区及大脑半球✓常表现为多房囊性病变✓其内可见脂肪（T1WI高信号）、骨化或钙化、软组织、囊性成分M，2Y，全身乏力、行走不稳11天皮样囊肿✓源于外胚层残余组织，包含皮肤及其附属结构，如毛发、皮脂腺等，后者可分泌脂滴，从而在T1WI 上呈高信号✓好发于鞍区、鞍旁、小脑蚓部第四脑室区✓境界清楚，囊壁较厚，T2WI信号不均匀，增强无强化✓囊肿渗漏或破裂，可导致化学性脑膜炎，表现为T1WI上脑室和蛛网膜下腔散在高信号灶（脂肪滴）M，47Y，体检发现颅内异常2月04高蛋白含量病变神经垂体✓T1WI高信号可能机制：下丘脑分泌的抗利尿激素缩短T1值✓正常情况下其位置紧靠鞍背前方，只有少数正常人垂体后叶高信号不显示✓垂体后叶消失常见于中枢性尿崩症、肿瘤破坏等✓垂体后叶异位可见于垂体柄阻断综合症、肿瘤推移等正常垂体后叶垂体腺瘤垂体柄阻断综合征Rathke囊肿✓鞍区Rathke囊袋残余组织，多位于鞍内或延伸至鞍上✓囊腔衬以上皮细胞，囊液含蛋白质、胆固醇、粘多糖、坏死物质、含铁血黄素✓T1WI信号与蛋白含量相关，增强扫描一般无强化或周围线状强化✓特征表现：囊内无强化结节，相比于周围液体呈短T1短T2信号（胶样小体）F，47Y，头晕、头痛6月余✓常见类型为造釉细胞型，多见于儿童期✓特征表现：鞍内或鞍上不均匀强化病灶，含有实性区、囊变区、钙化✓T1WI高信号主要与囊内高蛋白含量有关，合并出血，正铁血红蛋白参与作用M，7Y，右眼视力模糊2月✓通常位于三脑室前部，可能阻塞邻近孟氏孔✓内容物：蛋白质、胆固醇为主✓T1WI常呈高信号，主要与蛋白质含量高有关，大多数在T2WI上表现为等或低信号✓囊肿周边可见环状强化（纤维包膜）M，58Y，头痛20余天，加重2天表皮样囊肿✓囊壁由内层层状的鳞状上皮和外层的纤维囊构成✓内容物：细胞碎屑、蛋白、脂肪酸、胆固醇结晶等，不含皮肤附件✓最常见于桥小脑角区（40%-50%），其他：第四脑室（17%）、鞍区或鞍旁（10%- 15%），偏离中线✓T1WI高信号为肿瘤内高浓度蛋白所致F，63Y，反复头晕伴行走不稳2年，加重伴左耳听力下降2周05矿物质沉积✓主要见于肝硬化和门-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养、糖尿病或锰职业接触者（焊接工）✓机制：锰经胃肠道吸收，胆道系统排泄，肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高✓特征表现：T1WI上双侧豆状核和黑质对称性高信号M，33Y乏力3月余，酒精性肝硬化✓多见于肝豆状核变性（Wilson病）✓肝豆状核变性为铜代谢障碍疾病，特征为铜蓝蛋白合成不足及胆道排铜障碍，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行性改变、角膜K-F环为临床特征✓特征表现：双侧基底节区、丘脑、脑干等呈短T1短T2信号，T1WI高信号最常见于双侧基底节和丘脑腹外侧✓钙的氢质子很少，常为CT高密度，MR无信号区✓钙化在T1WI上的信号强度取决于钙化颗粒大小、钙化浓度、是否与蛋白结合✓颅内钙化常见于：甲状旁腺功能低下或亢进、甲状腺功能低下、Fahr病（特发性基底节钙化）等M，41Y甲状旁腺功能减退钙沉积✓肿瘤内钙化常见于：颅咽管瘤、脊索瘤、起源于软骨的肿瘤等✓脊索瘤：其内含有黄骨髓残片、肿瘤钙化、高蛋白含量灶、出血等，故其内形成T1WI高信号的原因复杂✓软骨肉瘤：T1WI高信号形成机制与脊索瘤类似，其内还含有少量自由基，组织形成复杂F，10Y，智力下降半年余伴视物重影 软骨样脊索瘤06其他1型神经纤维瘤病✓常染色体显性遗传病；致病基因位于常染色体17q11.2✓特征是多发性神经纤维瘤和皮肤棕色色素斑✓大约20%的1型神经纤维瘤病患者发生T1高信号基底节病变主要累及双侧苍白球、内囊✓这些病变的病因尚不清楚，但它们可能与施万细胞异位、黑色素、髓鞘再生、微钙化有关皮质层状坏死✓一个或多个脑皮质层的局灶性或弥漫性坏死✓一般为大脑半球缺氧缺血后遗改变，少数可为缺血性脑梗死后改变、免疫抑制治疗或化疗后改变✓皮质第3层对氧和葡萄糖缺乏最敏感，最易受缺血缺氧损害✓T1WI高信号与坏死碎屑中的蛋白变性或少量顺磁性物质沉积有关M，53Y，心脏骤停复苏后，缺血缺氧性脑病胆固醇肉芽肿✓源于周期性出血的血液分解产物及胆固醇结晶堆积引起的获得性无菌性炎症反应反复出血进入气化的岩尖导致胆固醇及其他终末期血液产物的堆积✓由蛋白质碎屑与胆固醇结晶构成✓常见于岩尖，也可发生于乳突段、中耳及额眶处✓典型者呈光滑、界清、均质肿块，T1WI呈高信号，T2WI呈高信号、伴低信号环（含铁血黄素沉积）常见颅内T1WI高信号的物质：正铁血红蛋白、黑色素、脂类分子、蛋白质、矿物质等谢谢。
【影像诊断课件】颅内T1WI高信号鉴别诊断
10－30％），其他因素如脂质、胆固醇、高铁血红 蛋白、钙化等
7
颅咽管瘤
CT示鞍上占位并钙化，T1WI呈高信号，T2WI 亦呈高信号，并可见低信号钙化
8
颅咽管瘤
含蛋白质成分的病变
Rathke囊肿
起源于胚胎期Rathke囊袋残余，垂体前部和中部 之间的潜在腔隙，其内分泌物增多时，扩张形成 囊肿
肿、脂肪瘤性脑膜瘤（Lipomatous Meningioma）等
16
（一）脂肪瘤
起源于原始脑膜的异常持续分化。 主要成分：脂肪，夹杂血管成分、胶原纤维、
神经组织等 部位以胼胝体周围最常见，形态可呈结节、弧
线形，可伴胼胝体发育不全，可伴钙化 MR：T1WI高信号、T2WI高信号（信号略有减
感染：如弓形体病、风疹、疱疹病毒感染、结核、囊虫 病等
硬膜骨瘤
29
T1WI、T2WI 基底节钙化
硬膜骨瘤 钙化或骨化
CT
T1WI
31
T1WI 少突胶质细胞瘤并钙化
32
四、含顺磁性物质的病变
顺磁性物质
特点：具有不成对电子，缩短T1、T2弛豫时间 常见的有铁、铬、锰、钆、空气、黑色素等
33
晶体的浓度：浓度-T1WI信号强度曲线呈抛物线形， 重量百分比浓度为30％时，信号强度达高峰。
两 种钙盐混合物的信号与其中的成分有关 另外，含顺磁性的阳离子如铁、锰等
28
易发生钙化的病变
内分泌－代谢性疾病：甲状旁腺功能异常、线粒体脑病、 基底节钙化症、CO中毒、自发性钙化等
钙化的肿瘤：如脑膜瘤、颅咽管瘤、胶质瘤、垂体瘤、 室管膜瘤、胼胝体周围脂肪瘤，以及来自肺、乳腺、消 化道的转移瘤等
T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断
获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病 引起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神 经系
统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引 起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。
AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高， T2WI信号正常，主要见于苍白球，也可发 生在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下 区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑 脚盖。
谢谢
Fig.7-59岁，男，缺血缺氧性脑病发作后1月。.
A and B, T1WI，双侧基底节、皮层高信号. C, Proton density-weighted image (TR/TE, 2500/30), shows increased signal intensity of basal ganglia and no obvious signal alteration in cerebral cortex.
乙型脑炎（日本脑炎）
乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经 胶质增生，局灶出血。
好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、 脑干、小脑,有时累及白质。
典型影像表现：双侧基底节、丘脑对 称出血灶，合并其他部位出血或炎症 水肿。
Fig.4，27岁，乙型脑炎.
A,T1WI，双侧丘脑、纹状体高信号，提示亚急性出血。 B, T2WI信号稍高. C, 冠状位 T1WI，双侧丘脑、纹状体、中脑、 右侧海马高信号.
普遍认为是多种因素联合作用的结果。 其中最有说服力的有锰中毒学说,氨中毒 学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。
Fig. 8-40-year-old man with chronic hepatic failure. A, Axial T1-weighted MR image reveals increased signal
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颅内常见T1WI高信号组织总结
众所周知，在T1WI上表现为低信号影的颅内病变远多于表现为高信号影的病变。
因此总结T1WI上为数不多的高信号表现对于日常工作帮助甚大。
本文简单总结临床中常见的T1WI高信号病变与组织。
一、含脂类分子的结构和病变：脂类分子进动频率小于小分子的自由水，但高于大分子的蛋白，接近于Lamor频率，因此T1弛豫时间较短，在T1WI上表现为高信号。
在颅内主要有以下结构和病变：1、随着年龄的增大，颅骨内的黄骨髓增多（脂肪）增多，骨板表现为高信号。
上图箭头所指斜坡和枕骨板障呈T1WI高信号，为正常黄骨髓信号。
2、颅内脂肪瘤：好发于中线附近。
上图箭头所指为鞍上多发脂肪瘤。
3、畸胎类病变：畸胎瘤，皮样囊肿。
上图箭头所指为畸胎瘤。
下图箭头所指为皮样囊肿。
二、大分子蛋白造成的结合水效应。
人体MR信号主要来自水分子和脂肪的内的氢质字，大分子蛋白类物质本身并不能产生信号，但其可与自由水结合形成结合水效应，引起T1WI高信号。
T1WI形成高信号的原因是物质的进动频率接近Lamor频率，导致T1弛豫时间的缩短。
自由水分子的进动频率远高于Lamor频率，因此T1弛豫时间很长，在
T1WI上表现为很低的信号。
但是自由水与大分子蛋白结合
后，进动频率下降，接近Lamor频率，导致T1弛豫时间缩短，在T1WI上表现为高信号。
颅内主要有以下病变因为结合水效应引起T1WI高信号。
1、各种先天性囊性病变内的大分子蛋白引起，包括：Rathke囊肿、胶样囊肿、肠源性囊肿、颅咽管瘤等。
上图箭头所指为Rathke囊肿。
上图箭头所指为胶样囊肿。
上图箭头所指为颅咽管瘤。
2、神经垂体：神经垂体内含有抗利尿激素等大分子蛋白，在T1WI上呈高信号。
上图箭头所示为正常神经垂体。
三、顺磁性物质所致的T1WI高信号顺磁性物质可在磁场中产生微小磁场，这些微小磁场的变化频率与Lmaor频率类似，因此产生T1WI高信号，顺磁性物质包括：铁、锰、铬、钆、稀土及自由基等。
颅内最常见的因顺磁性物质导致T1WI高信号为正铁血红蛋白时期的血肿或血栓。
上图所示为左侧基底节区脑出血。
上图箭头所示为上矢状窦血栓形成。
上图箭头所示为黑色素瘤。
黑色素中含有稳定的自由基，表现出顺磁性，出现T1WI高信号。
另一原因是黑色素细胞侵犯血管，造成出血，导致T1WI高信号。
上图箭头所示为肝性脑病所致T1WI高信号，这是顺磁性物质锰沉积所致。
四、其它（T1高信号的基本机理也属于以上三种，因成因复杂，单独列出）：1、钙化：钙的氢质子很少，固理论上在T1WI和T2WI上均表现为低信号。
但实际上钙化在T1WI
上表现复杂，可表现为等、高、低信号。
钙化的在T1WI上的信号强度取决于钙化颗粒大小和是否与蛋白结合、钙化浓度等有关。
有研究表明，钙颗粒小、表面积大，钙重量百分比不超过30%时，钙可表现为高信号。
上图箭头所示为左额肿瘤钙化，右图CT证实。
2、新生儿胆红素脑病
3、脊索瘤与软骨肉瘤
4、肉芽肿类疾病
此外，需要注意的是，由于磁共振场强的提高，特别是3T 磁共振的逐渐普及，SE T1WI序列逐渐被T1WI－IR序列所取代，这些序列并非传统意义上的T1WI，因为180度反转脉冲的因素，组织间T1弛豫对比会相对传统SE T1WI更明显，感兴趣的读者可自行查阅MR原理相关文献，不赘述。
部分图片转自一句话学影像，特此感谢。
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