外伤性蛛网膜下腔出血研究进展--《河北医药》--医学期刊频道--首席
外伤性蛛网膜下腔少量出血CT诊断论文
外伤性蛛网膜下腔少量出血的CT诊断蛛网膜下腔出血是临床上脚常见的疾病之一。
但外伤性蛛网膜下腔少量出血在文献上报道很少。
本文通过30例ct影像片分析并与临床证实的蛛网膜下腔少量出血为临床提供诊断依据，①脑沟油刷状高密度改变；②侧裂池角底部点片状高密度阴影；③在小脑幕一侧或双侧“y”状或彗星尾状高密度改变；④纵裂池增宽呈条带状高密度改变；⑤环池，四叠体池一侧或两侧断续状，条状高密度阴影。
蛛网膜下腔；少量出血蛛网膜下腔少量出血是神经内，外科常见疾病。
蛛网膜下腔ct 诊断文献中报道并不少见。
但少量蛛网膜下腔出血在李居权氏的纵裂池出血的ct诊断尽有一片报道。
外伤性蛛网膜下腔少量出血主要见于外伤初期血管不完全破裂而致渗血有关。
本文分析ct影像片并于临床证实的30例蛛网膜下腔少量出血并对临床ct诊断进行探讨。
1 资料与方法本文收集我院1994年5月至1998年5月间有临床资料的外伤病人285例中男232例，女53例其中筛选30例，临床误诊或漏诊的蛛网膜下腔少量出血的病例前后扫描片进行对比分析。
我们采用somaton cr ct扫描机。
125kv，400mas以听眦线为基线从其上方逐层进行扫描。
层厚8mm，层距10mm平扫12层。
窗位35hl，窗宽100hu。
2 结果2.1 脑沟处扁平状，油灰状高密度阴影。
本文30例中21例有此征象占61%。
2.2 在侧裂池一侧或双侧可见高密度阴影。
本文30例中4例占13%。
2.3 小脑幕一侧或双侧可见‘y’形或彗星尾状高密度阴影。
本文30例中2例占6%。
2.4 纵裂池前、后，上池内稍微宽之纵形条状高密度阴影。
本文30例中3例占10%。
2.5 环池，四叠体池一侧或双侧可见条状高密度阴影。
本文30例中4例占13%。
3 讨论蛛网膜包括整个脑表面与软脑膜之间形成蛛网膜下腔。
在大脑半球背面的蛛网膜下腔相当狭窄而在大脑底面或巨大的脑沟附近蛛网膜下腔往往较宽。
这些宽腔被称为脑池。
蛛网膜下腔包括脑池和脑沟。
外伤性蛛网膜下腔出血的CT临床分析
1692.3 病理诊断及分型情况分析从病理诊断及分型情况来看，均为实性肿物，且呈灰黄或灰红颜色，质地坚韧，部分肿物质地较嫩，且呈鱼肉状。
其中非霍奇金淋巴瘤16例（9例T 淋巴母细胞淋巴瘤、3例间变性大细胞淋巴瘤、2例伯基特淋巴瘤、2例B 淋巴母细胞淋巴瘤）、霍奇金病7例（富淋巴细胞型淋巴瘤）。
2.4 超声表现分析从超声表现来看，18例为弥漫型，5例肿块型（直径4.05cm 左右）。
1例位于附睾、1例位于左下颌角、2例位于头顶部、2例位于腋窝、2例位于颌下腺、3例位于腮腺、12例位于睾丸。
弥漫型病例出现实质脏器弥漫性增大，内部回声呈不均匀减低，并未见强回声，可见明显液暗区，内见散在极低回声区，极低回声区内见点状血流信号，但实质脏器内彩色多普勒丰富。
肿块型患者以低回声或极低回声团块为主，边界不明显，形态不规则，呈现出分叶状，后方回声增强，内部回声不均匀，少有钙化强回声，病灶内无液性回声，彩色多普勒血流信号丰富。
3 讨论肿块型病例一般为固定位置，为分叶状/结节状的低回声/极低回声团块，肿块边界相对模糊，融合且肿块巨大时，其将压迫并包绕周围的器官及组织，后方可呈现出增强回声，但内部回声杂乱，钙化强回声、液化强回声比较少见，彩色多普勒血流为点状血流、条状血流或丰富血流[3]。
一些恶性淋巴瘤病例回声低，与囊肿类似，超声检查过程中需要将二维增益提高，并调节灰阶亮度，与彩色多普勒血流、频谱、能量相结合，可以进行鉴别诊断[4]。
弥漫型病例以受累脏器弥漫性增大为主要表现，形态饱满，内部回声不均匀且减低，且内部存在小片状极低回声区，并未出现明显液化回声以及钙化强回声，边界不清晰，彩色多普勒血流信号丰富，同时在低回声区中呈现出条状血流信号以及点状血流信号[5]。
不管是淋巴回流区，还是受累脏器周围，均存在肿大淋巴结，而且形态异常，边界不清晰，部分融合为类圆形以及结节状，内部回声减低，存在丰富的血流信号[6]。
一些颌下腺淋巴瘤、腮腺淋巴瘤病例的声像图表现很难与良性肿瘤鉴别诊断，可以与临床表现相结合，并根据实验室检查结果予以综合判断，同时在超声诊断建议近期治疗后随访和复查。
外伤性蛛网膜下腔出血临床疗效观察
ＧＣ Ｓ评 分 ３ ５分 ２ ～ ６例 ， ～ ８分 ３ ６ ７例 ， ～ １ ９ ５分
５ ３例 。
网膜 下腔 出 血 ， 生外 伤性 蛛 网膜下 腔 出血局 部 伴 发
作 者 单 位 山 西省 人 民 医 院 （３ ０ ２ ００ １）
自理 ， 中 ９例 （３７ 患 者遗 留有 记忆 力下 降 ， 其 ２ ． ％） ３ 例 （． ） ７ ９ 患者 有 癫 痫 小 发 作 ， 物 控 制 良好 。４ 药 ４
伤性蛛 网膜 下腔 出血 的致残 率及 死 亡率 。
关键 词 外伤 性蛛 网膜 下腔 出血 ； 内合 并损 伤 ； 颅 致残 率 ； 亡率 死
中图分类号 Ｒ ４ ．５ ７ ３ ３ 文献标识码 Ａ 文 献 编 号 １ ０一 ２ １ ）４２ ９０ ０ ６（０ １ ０—７ —３
外 伤 性 蛛 网 膜 下 腔 出 血 （ ｒｕ ｔ Ｔ ａ ｍａｉ ｃ ｓ ｂ ｒｃ ｎ ｉａ ｈ ｍｏｒ ａ ｅ ｔ ＡＨ） ｕ ａａｈ ｏｄ ｌ ｅ ｒｈ ｇ ，Ｓ 可单 独 存 在 或 与 颅 内其它 类 型损伤 并存 ， 自发 性蛛 网膜 下腔 出 和
用冬 眠疗 法 ， 冰毯 冰 帽物 理 降 温 ， ３例 （ １ ０ ） ８ ７ ． 患
者应 用 了依 达 拉 奉及 纳 洛酮 ， 期 ６ 后 ２例 （ ３ ５ ） ５． 患者 采用 高压 氧治 疗 ， 患者 均进行 血 黏度监 测 。另 外 ， 期对 评价 颅 内压不 是很 高 （ 早 根据 我们 的经 验 ，
１ ． ； Ｉ 患者 良好 率 ３ ． ， ３６ ｌ型 ｌ ８ ２ 致残 率 ４ ． ， 亡率 ２ ． 。结 论 ： １２ 死 Ｏ６ 外伤 性蛛 网膜 下 腔 出血 的预 后 与
创伤性蛛网膜下腔出血的发生机制与治疗研究进展
创伤性蛛网膜下腔出血的发生机制与治疗研究进展韦英海【摘要】创伤性蛛网膜下腔出血在临床上相对比较常见，调查发现其轻度颅脑损伤中的发生率在2%~3%左右，在重度颅脑损伤中的发生率在33%左右，创伤性蛛网膜下腔出血为致使颅脑损伤后使继发脑损伤得以加重的一个主要危险因素。
本文对致脑血管痉挛等相关脑损伤的发生机制以及相关的治疗措施展开具体综述。
【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2013(000)006【总页数】2页(P56-57)【关键词】创伤性蛛网膜下腔出血;机制;治疗;脑血管痉挛【作者】韦英海【作者单位】广西民族医院神经内科，广西南宁530001【正文语种】中文【中图分类】R651.1+5临床上蛛网膜下腔出血（SAH）所导致的脑损伤以及相关的修复机制的研究获得了十分显著的进展。
SAH致使脑损伤的皮层传播抑制、炎症瀑布学说、微循环障碍学说、大血管痉挛致脑缺血学说以及神经元微环境改变等诸多临床研究显示出，SAH后脑损伤为诸多病理过程联合引起的一种神经元细胞功能障碍或者是凋亡，但是神经保护因子的释放在机体自我保护修复机制中将会产生十分重要的作用[1]。
对于临床治疗而言，脑脊液外引流以及相关的钙离子通道阻滞剂、纤溶酶原激活剂、氧自由基清除剂、钾离子通道激活剂、内皮素受体抑制剂等在临床或者是动物实验中使脑血管痉挛得到了显著改善，有效提高了SAH患者的预后效果。
本文对蛛网膜下腔出血的相关机制以及有效的治疗措施展开综述。
1.1 内皮细胞功能障碍在从SAH死亡患者的痉挛血管内对内皮细胞凋亡予以发现后，血管壁内皮细胞功能障碍已经逐渐变成诱发CVS发病机制的一个热点研究。
曾有相关实验研究也发现，在家兔的SAH模型中能够见到痉挛血管内皮细胞出现了严重的变性，并且有部分发生了坏死，内皮素-1（ET-1）得到了广泛的表达。
有学者出于对内皮细胞功能障碍同CVS之间的关系进行证实，对猴SAH后的CVS模型内皮依赖性舒张功能的变化展开了深入的研究。
创伤性脑损伤蛛网膜下腔的诊断与治疗
①血液的毒性直接作用于神经组织 脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经 细胞膜上的L型钙通道开放， 钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。
①血液的毒性直接作用于神经组织 脑组织损伤、蛛网膜下腔出血导致神经 细胞膜上的L型钙通道开放， 钙进入神经元所造成的神经细胞的损害。
②脑血管痉挛，脑缺血
脑血管痉挛(vasospasm) 血液的氧合血红蛋白、补体等炎症反应 激活及血管活性物质异常，血管壁肌细 胞与内皮细胞内钙超载等，引起血管舒 张和收缩功能障碍
3．腰椎穿刺脑脊液呈均匀血性，颅内压力 增高。
4．CT检查可作为常规诊断方法，当CSF 内血液有形成分达20%时CT可检出， CT可以确认SAH范围和类型以及有无颅 内血肿等。
诊断
1．有头部外伤史。 2．对临床症状分析，往往在脑血管痉挛时
脑损伤症随时CT 检查，病情平稳时可在次日复查。
③脑缺血引起延迟性神经元坏死
蛛网膜下腔出血颅底型
血液常聚积于颅底脑脊液池内，直接刺 激颅底动脉血管，诱发痉挛。
创伤性SAH的临床表现决定于出血部位 及出血量
临床表现
1．轻者在伤后1～2天出现头痛、呕吐、高 热、脑膜刺激征，持续1～2周。
2．重者有意识障碍如躁动不安、恍惚、定 向不清，甚至癫痫、昏迷；原有局灶体 征加重或出现脑缺血症状和体征。
6.合并颅内血肿，基本按重型颅脑损伤脑 挫裂伤的治疗。开颅手术清除血肿时， 术中要用生理盐水反复冲洗手术野及脑 基底池。
7.定期头颅CT复查随访，
3．降低颅内压，减轻脑水肿用甘露醇、甘 油果糖液等。
4．防治脑血管痉挛，需保持高血容量 （3500ml-4000ml/天）、
较高血压（收缩压维持在140mmHg）、
单纯外伤性蛛网膜下腔出血的法医学临床鉴定研究
单纯外伤性蛛网膜下腔出血的法医学临床鉴定研究摘要：目的：对单纯外伤性蛛网膜下腔出血的法医学临床鉴定结果进行分析研究。
方法：收集2010年1月-2018年1月期间，我鉴定室接受委托鉴定的50例单纯外伤性蛛网膜下腔出血伤者为研究对象，50例伤者均有完整住院病历，分别行颅脑CT检查、脑脊液检查和法医学临床鉴定，对临床诊断结果及法医学临床鉴定结果进行分析。
结果：50例伤者中，经颅脑CT检查鉴定、脑脊液鉴定和法医学临床鉴定为蛛网膜下腔出血的的结果有所不同。
结论：法医学临床鉴定对早期单纯外伤性蛛网膜下腔出血伤者可取得较好效果，值得推广应用。
关键词：单纯外伤性蛛网膜下腔出血；法医学临床鉴定在法医学临床鉴定实践中，单纯外伤性蛛网膜下腔出血较为常见,它是一种单纯的蛛网膜下腔出血，而没有任何其它的颅内损伤。
因其症状不伴随有其它的颅内损伤，所以在临床诊断与法医学诊断中鉴定较为困难[1-2]。
因此，本文通过对我鉴定室接受委托鉴定的50例头面部钝性外力伤者进行法医学鉴定，探析法医学鉴定对单纯外伤性蛛网膜下腔出血鉴定中的问题。
1资料与方法1.1一般资料抽选2010年1月-2018年1月期间，我鉴定室接受委托进行法医学临床鉴定的50例头面部钝性外力伤者为研究对象，50例伤者分别行颅脑CT检查、脑脊液检查和法医学临床鉴定,其中男38例,女12例;年龄14-73岁,平均（44. ±2.5）岁。
50例伤者中均有临床表现症状为头晕和头痛;其中有8例出现恶心和呕吐；20例有意识障碍、10例偏瘫。
有10例出现颈抵抗及Kernig征、Brudzinski征呈阳，2例有可疑。
本文研究的50例伤者均在受伤24小时内由办案单位进行了委托法医学临床鉴定，临床资料与其它一般资料相比，无太大差异，P>0.05。
1.2方法伤者在受伤的3小时-2天内，第一次行颅脑CT检查和脑脊液检查，检查结果诊断为外伤性蛛网膜下腔出血的例数分别为43例、10例。
创伤性蛛网膜下腔出血的临床治疗分析
创伤性蛛网膜下腔出血的临床治疗分析作者：樊晓军来源：《中国实用医药》2012年第18期【摘要】目的探讨创伤性蛛网膜下腔出血的临床治疗方法及治疗措施。
方法选择2011年12月至2012年2月在我院神经外科接受治疗的创伤性蛛网膜下腔出血60例患者，所有患者入院后均给予脱水降低颅内压、防止感染、营养支持、对症及应用预防脑血管痉挛的药物等基础治疗，将60例患者随机分为对照组和观察组，对照组实施基础治疗的同时加上脑脊液置换术，观察组在实施基础治疗的同时采取持续性腰大池脑脊液引流治疗创伤性蛛网膜下腔出血，对比两组治疗的结果。
结果治疗后对两组的观察项目进行比较，经统计学处理，对照组中，神经功能恢复良好者6例，占20%，中度残疾者10例，占，重度残疾者7例，占，死亡者7例，占；出现并发症的15例，占50%；观察组中，神经功能恢复良好者18例，占60%，中度残疾者8例，占，重度残疾者3例，占10%，死亡者1例，占；出现并发症的5例，占。
对照组与观察组患者在死亡率、并发症发生率等方面比较，差异具有统计学意义。
结论治疗创伤性蛛网膜下腔出血时采用持续性腰大池脑脊液引流术可明显降低创伤性蛛网膜下腔出血患者并发症的发生率，而且持续性腰大池脑脊液引流术操作简单，易于操作者掌握，患者恢复效果良好，可显著改善创伤性蛛网膜下腔出血患者的生活质量，提高患者生存率，值得在临床推广应用。
【关键词】创伤性蛛网膜下腔出血；持续性腰大池脑脊液引流术；治疗；分析作者单位：545000 广西省柳州市柳铁中心医院蛛网膜下腔出血(简称SAH)是由多种病因(如动脉瘤、脑血管畸形、血液系统疾病等)引起的脑、脊髓表面血管及脑底部血管破裂所致的急性出血性脑血管疾病，又被称为原发性蛛网膜下腔出血［1］。
蛛网膜下腔出血在临床上是常见病，也是多发病之一，根据发病的原因可分为非外伤性蛛网膜下腔出血和创伤性蛛网膜下腔出血，而创伤性蛛网膜下腔出血为外伤后神经外科常见的疾病之一［2］，创伤性蛛网膜下腔出血发生常见的病因为颅脑损伤，创伤性蛛网膜下腔出血在重度颅脑损伤中占到了30%~40%，还合并其他颅内损伤病灶。
外伤性蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛机制的研究进展
摘要 ： 外伤性蛛 网膜下腔 出血 后脑血 管痉挛是 一种 严重 的并发症 ， 其发 病机制 目前 尚不 明确 。 虽然新的治疗方 法如经皮血 管介入成形术及使用罂粟碱应用较普遍 ， 但临床治疗仍局 限于三高 治疗 及使 用钙 离子拮抗 剂治疗 。本 文将就 目前外伤性蛛 网膜下 腔出血后脑血 管痉 挛的发病机 制加 以综 述， 并提 出今 后研 究的方向。 关键词 ： 蛛网膜 下腔出血 ； 外伤性 ； 脑血管痉挛 ； 机制
化物 ， 损伤 生物 膜 ， 响 Ｋ 一 影 Ｎ ． Ｔ ａ Ａ Ｐ酶 活 性 ， 高 内皮 提
渗透压 ， 升高细胞 内 ｃ 水 ａ
平 ， 细 胞 去 极 化 、 管 痉 使 血
挛 。在 此 基 础 上 ， ｏｋ Ｈ ｒｙ
等 进一 步认 为， ｘＨ ０ ｙ ｂ中 亚 铁状 态 的铁离 子很 可 能 在 ｐ ｔ ｏ ｅ ｅ ｉ ｅ ｉ ｓｕ ｃ ｅ ｒｄ ｓ ｉ ｘｅ ｓｖ ｅ ｅ ｒ ｈ Ｃｌ ｉ ａ ｒ ａ ｍｅ ｔ ｉ ｓｉ ａ ｌ ｉ ｔｄ ｔ ｒｐ ｅ Ｈ ａ ｈ ｇ ｎ ｓｓ ｒ ｍａｎ ｎ ｌａ ｅ ｐ ｔ ｅ ｔ ｎ ｉｅ ｒ ｓ ａ ｃ ． ｉ ｃ １ｔｅ ｔ ｎ ｓ ｔ ｌ ｅｖ ｌｍｉ ｏ ｔｉ ｌ－ ｅ ｎ Ｕ ｅ ｔｅ ａ ｙａ ｄ ｃｌｉｍ ｈ ｎ ｅ ｌｃ ｅｓ ａｔｏ ｇ ｅ ｒｔ ａｍｅ ｔ ｕ ｈ ａ ｅｃ ｔｎ ｏ ｒｎｌｍｉａ ｎ ｉ一 Ｃ Ｓ发 生 过 程 中 起 重 要 作 ｈ ｒｐ ｎ ａｃｕ ｃ ａ ｎ ｌｂｏ ｋ ｒ ，ｌｈ ｕ ｈ ｎ ｗｅ ｌ ｔ ｎｓｓ ｃ ｓｐ ｒｕ ａ ｅｕｓｔａ ｓｕ ｎ ｌａ ｇ０ ｅ ｌ Ｖ ｐ ａ ｔ ｎ ａ ａ ｅ ｉ ｅ ｉ ｊ ｓ０ ｒ ｅ ｏ ｎ ｒ ０ ｌ ｓｙ ａ ｄ ｐ ｐ ｖ ｒｎ ’ ｉｎ ａ ｅ ｂ ｃ ｍｉ ｇ ｍ０ ｅ ｃ ｍｍ０ Ｔｈ ｓａ ｔｃｅ ｒ Ｖｅ ｄ ｔ ｅ ｃ ｎ． ｔｐ 山ｏ ｅ ｅ ｉ ｆ ｎｕ ｎ． ｉ Ｉ １ ｅ ｉｗｅ ｈ ｕ ｅ ａ ｇ ｎ ｓ ｓ０ ｉ ｎ 因 ｃ ｒｂ ａ ｖ ｓｓ ａｍ ｎ ｕ ｅ ｙｔ ｍａｉ ｕ ａａ ｈ ０ｄ ｈ ｍ０ １ｇ ｎ ｕｌ ｅｔｅ ｄｒｃｉｎ ０ ｎ ０ｎ ｅ 用 ， 为 亚 铁 离 子 不 但 与 自 ｅｅ ｒ１ ａ ０ｐ ｓ ｉ ｄ ｃ ｄ ｂ ｍｕ ｔ ｓ ｂ ｒｃ ｎ ｉ ｅ ｍ ａ ｅ ａ ｄ ｏ ｔｉ ｈ ｉｅｔｏ ｆｏ ｇｉｇ ｒ— ｃ ｎ ｓａｃ ． ｅ ｒ ｈ 由基 产 生 有 关 ， 且 能 与 内 而 Ｋ ｅ ｒ ｓ： ｕ ｄａ ｈ ｏｄ ｈ ｍ０ ｒ ａ ｅ；Ｔｍｕ ｙ ｗ０ ｄ Ｓ ｂ． ｃ ｎ ｉ ｅ ｒｈ ｇ ｒ ｍ ｃ ；Ｖａ ０ ｐａ ｍ ；Ｃｅ ｅ ｒ ｌｖ ｓ ｓ ａ ｍ ；Ｐａｈ ｇ ｎ ｓｓ ｓｓ ｓ Ｔ ｂ ａ ａ ｏ ｐ ８ ｔｏ ｅ ｅ ｉ 皮 衍 生 舒 张 因 子 结 合 ， 致 导 外 伤性 蛛 网膜 下 腔 出血 （ｒｕ ｔ ｕ ａａｈ０ｄ 血 管舒 张 功 能 减 退 。 ｔ Ａ 后 ０ ｙ ｂ刺 激 管 壁 ， ｔ ｍａｃｓｂｒ ｎｉ ａ ｉ ｃ — Ｈ ｓ ＸＨ 激 ｈｍ Ⅱ ａｅｔ Ａ 是 神经 外科 的常 见 病 。在 中重 型 活磷 酯 酶 ｃ， 而 激 活 蛋 白激 酶 Ｃ刺 激 血 管 平 滑 肌 ｅ ０ ｈｇ ，ｓ Ｈ） ． 进 颅脑 创伤 中 ， ｔＡ — ％～ ｌ — Ｈ ｓ 引起 Ｃ Ｓ 。 Ｖ 的 血 性 脑 脊 液 可 引 起 脑 血 管 痉 挛 （ ｅｅｒｌｖｓ． ２ 内皮 依赖 性血 管活 性 因子 ｃｒ ａ ａｏ ｂ ｓａ ｃ ｓ 。有研究提示 ｔ Ａ ｐｓ Ｖ ） ｍ， — Ｈ是外伤后血管痉挛 ｓ 内皮 细胞 既 能 产 生 内皮 衍 生 舒 张 因子 ， 能 产 又 的 主要致 病 因素之 一 ＿ 。在 外 伤 性 脑损 伤 患 者 中有 生 内皮衍 生 收 缩 因子 ， ２ 内皮 衍 生 舒 张 因子 包 括 一 氧 超过 １ ３ Ｃ Ｓ症状 。ｔ Ａ 患者 Ｃ Ｓ的发 生率 化氮 （ｉｉ ｏｉ ， Ｏ 及 部 分前 列 腺 素衍 生 物 ， 前 ／有 Ｖ — Ｈ Ｓ Ｖ ｎｔｃ ｘ ｅ Ｎ ） ｒ ｄ 如 可高 达 ４ ％～８ ％ 。 ｔ Ａ 后 ｃ ｓ按 发 生 时 间 列环 素等 。内皮衍 生 收缩 因子 包 括 内皮 素 （ ｎ ｏｈ — Ｏ ０ — Ｈ ｓ Ｖ ｅｄ ｔｅ 分为 两 期 ， 急性 痉 挛 ： 血 后 立 刻 发 生 ， ｔ Ａ ｌ ，Ｔ 、 ① 出 是 ． Ｈ ｓ ｉ Ｅ ） 血管 紧张 素 Ⅱ和血栓 素 等 。Ｎ ｎ Ｏ是极 强 的血 后进 入 脑脊 液 中的血 液对 脑 血 管 的机 械 刺激 及 外伤 管舒 张 因子 ， Ｅ 而 Ｔ则 是 极 强 的血 管 收 缩 因子 ， 常 正 对血管的物理机械因素 ， 所引起 的 ｃ ｓ Ｖ 多较局限， 且 情况下 ， 它们保 持着动 态平衡 。当脑 外伤后 ， 由于 短暂 ， 持续 ２ ０～３ ｎ ０ｍｉ。②迟 发 性痉 挛 ： 般在 出血 ｔ ＡＨ 一 — 导致 Ｎ ｓ Ｏ舒 张血 管作用 减弱 ， Ｔ收缩 血 管作 用 Ｅ 后 ２～３ ｄ发 生 ， 峰 在 ５—７ ｄ ２周 恢 复 正 常。 增强 ， 高 ， 导致 ｃ Ｓ 生 ， Ｖ 产 进而 可 能导致 脑 缺血 等严 重 并 发症 产生 ］ ｍ。 ｔＡ — Ｈ后 Ｃ ｓ特 别 是 持 续 的 迟 发 性 ｃ ｓ影 响 脑 血 Ｓ Ｖ Ｖ 流 ， 脑 循 环 减 慢 ， 致 脑 灌 注 不 良 ， 可 引 起 严 重 ２ １ Ｅ 一 基 础科学 和 临床 观察 认 为 Ｅ 使 导 常 ． Ｔ１ Ｔ在脑 外 伤 的脑组 织缺 血 或迟发 性 脑 损 害 ， 至 导致 脑 梗 死 Ｊ 后创 伤性脑 血 流 变 化 起 着 重 要 作 用 ¨ 甚 。 。Ｅ Ｔ是 迄 今 ｔＡ — Ｈ后 ｃ ｓ ｓ Ｖ 临床危害较大 ， 但其发病机 制尚未完 发现 最强 的血 管 收 缩 物 质 之 一 ， 血 管 收缩 作 用 是 其 全 清楚 ， 临床 治疗有 一 定 的困难 ， 其 因此 ， 讨 ｔ Ａ 血管 紧张 素 Ⅱ的 ｌ 探 。 Ｈ ｓ ０倍 ， Ｔ主要 引起 椎 动 脉 、 底 动 Ｅ 基 后 ｃ Ｓ的发 病 机 制 对 临 床 治 疗 有 着 重 要 的 指 导 意 脉和 大脑 中动 脉 持久 性 收缩 ， Ｔ包括 Ｅ ．、 Ｔ２及 Ｖ Ｅ Ｔ１ Ｅ － 义 。 随着分 子 生 物 学 技 术 的 发 展 ， 们 对 ｔ Ａ 后 Ｅ 一， 人 — Ｈ Ｓ Ｔ３ 其中，Ｔ ｌ Ｅ － 对脑血管平滑肌作用最强 ， 研究 有
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有报道头外伤患者中蛛网膜下腔出血的发生率为12%～53%[1]。
tSAH的血性脑脊液可引起脑血管痉挛，许多研究结果提示外伤性蛛网膜下腔积血是外伤后血管痉挛的主要致病因素之一[2，3]。
另外血性脑脊液可能引起蛛网膜粘连，如不及时正确处理，易并发非交通性脑积水。
1 病理特点tSAH主要由于外伤后颅内桥静脉及脑表面血管损伤造成。
常与脑挫裂伤、硬膜下血肿和脑内血肿相关。
tSAH对脑组织造成继发损害表现为多方面，主要有：(1)tSAH刺激及红细胞碎裂所释放的5 羟色胺、内皮素、特别是氧自由基等有害物质则引起脑血管痉挛(CVS)，CVS容易导致脑梗死，且CVS使脑血流量(CBF)进一步下降，加重脑水肿。
(2)tSAH 致Ca2+通道开放，从而破坏细胞内脂质和蛋白质的正常代谢，严重者导致神经细胞死亡。
(3)tSAH可阻塞中脑导水管、第四脑室及基底池影响脑脊液循环，同时血液堵塞了蛛网膜粒的绒毛孔，晚期(2周后)由于SAH的分解产物尤其是含铁血黄素、胆红质的刺激造成蛛网膜的粘连阻碍了脑脊液的循环和吸收[4]。
tSAH的降解产物对脑组织有毒性作用。
因此，尽快清除脑脊液中的积血，尤其是去除其有害的代谢产物，具有至关重要的作用。
2 诊断CT检查快捷，诊断准确，在颅脑外伤的诊断中发挥着重要作用，成为颅脑外伤的首选检查方法。
tSAH 常与颅内其他损伤并存。
CT扫描能清晰地显示TSAH出血的部位和程度。
脑损伤的CT分型常利用Marshall分型方法，分为4型：I型，CT无病变表现;Ⅱ型，可见脑池，中线结构移位0～5mm，在显示的病变中，高密度或混杂密度病变<25 ml，高密度区包括碎骨片和异物;Ⅲ型(脑肿胀型)，脑池受压或消失，中线结构移位0～5mm，高密度或混杂密度病变<25 ml;Ⅳ型(脑移位型)，中线结构移位超过5 mm高密度或混杂密度病变<25ml。
同时可对tSAH出血量进行定量和评估。
利用半定量法计算蛛网膜下腔出血量。
基底池和脑裂的积血用Hijdra法进行计算，首先将基底池和脑裂分成10个部分;纵裂池、左侧裂池、右侧裂池、左基底池、右基底池、左鞍上池、右鞍上池、左环池、右环池、四叠体池。
这10个脑池和脑裂中的每一个都依据其血量分别积分：0分，无血;1分，少量积血;2分，中等量;3分，充满积血。
总分为30分，可将6分以下计为少量tSAH，6～13分为中度tSAH，13分以上为广泛tSAH。
定量评估也可利用Fisher提出的评估方法，使用4级计分法：1分，无积血;2分，广泛出血但无凝血块，积血厚度<1mm;3分，积血厚度>1mm;4分，脑室内出血。
Hijdra和Fisher评分法积分越高，伤情越重，预后越差。
临床医师常常依据这种CT分型和GCS昏迷分级对颅脑外伤病情严重程度进行分级评定以指导治疗。
Orihashi[5]报告当出血患者不稳定时，不易做CT检查，这时在床旁做经食管超声心动图可作为诊断tSAH的一种供选择的方法。
他检查了3例tsAH患者和19例未出血患者，结果显示tsAH 患者的脊髓直径和椎管内径之比明显增大[(0.59±0.07)mm，(0.45±0.04)mm，P=0.0070]，软脊膜明显增厚[(1.41±0.12)mm，(0.66±0.15)mm，P=00001]。
Korzhevskii等[6]指出脑损伤后星形胶质的反应常伴随着胶质纤维酸性蛋白表达的增加，虽然现在还不清楚这种反应是否具有普遍性。
但是研究发现tSAH3d内，光镜和免疫细胞化学检查发现胶质纤维酸性蛋白在表面胶质界膜表达明显受抑制。
在自发的蛛网膜下腔出血的患者可引起QT间期延长，在tSAH的患者是否也会存在这种情况。
Collier等[7]报告了104例tSAH患者，分别记录受伤当时、伤后1、3d的QT间期，同时行脑CT检查，然后进行比较。
结果显示：67%的患者QT间期延长，受伤当时、伤后1、3d的QT间期分别为(470±69)ms、(467±72)ms、(465±50)ms，并且受伤程度越重，QT间期延长越明显。
Fainardi等[8]提出连续的CT动态扫描可以及时了解tSAH脑损伤的情况。
他们研究了141例伴tSAH的脑损伤的患者，指出在12～24h可以重复检查CT了解脑损伤的变化。
3 治疗3.1 血管活性药物的应用脑血管痉挛(CVS)是tSAH最常见并发症，是增加tsAH患者死残率的主要原因。
早期积极地使用氧自由基清除剂的同时应尽早使用血管扩张剂。
丹参能抑制血小板聚集、改善脑微循环;钙通道阻滞剂尼莫通能高度特异性地与相关受体结合，阻断Ca抖进入血管平滑肌细胞内，使血管平滑肌松弛，从而达到解除或缓解脑血管痉挛的作用。
尼莫通在临床上已广泛应用于因动脉瘤破裂而引起的蛛网膜下腔出血的治疗。
但在头部外伤后蛛网膜下腔出血治疗中的疗效国内、外报道不一[9，10]。
3.2 血性脑脊液的释放与置换疗法[11]血性脑脊液的机械性刺激及颅内高压是早期tSAH剧烈头痛的主要原因。
后期由于血管活性物质释放，强烈缩血管效应致脑组织缺血缺氧、变性坏死，血液凝结并附着在脑表面、脑池及蛛网膜颗粒致脑脊液吸收障碍或脑脊液循环通路受阻，临床上易并发非交通性脑积水。
因此，积极正确地处理tSAH对减轻脑水肿、预防脑血管痉挛、防止脑积水十分重要。
常用方法：(1)腰穿释放脑脊液;(2)颅内压控制下持续腰大池引流;(3)脑脊液置换法。
4 预后tSAH在闭合性颅脑损伤中经常发生，tSAH 的存在是脑损伤患者预后差的重要因素。
tSAH和预后的关系目前知之甚少。
Chieregato等[12]研究了141例CT诊断为tSAH的患者，CT诊断按Marshall分型，蛛网膜下腔的出血量按Fisher分级，预后情况按6个月后GCS评分为标准。
结果显示：经单变量分析，预后明显和年龄、入院时GCS评分、CT 的Marshal1分型、出血量、脑挫伤的面积有关。
经多因素分析，入院时的GCS评分(P<0.01)和tSAH的量(P<0.001)是预后的独立因素。
Okten等[13]前瞻性研究了58例tSAH患者的预后因素，结果发现入院时GCS评分差、脑池脑裂出血、脑挫裂伤或硬膜下出血并发的tSAH、Hidjra分型13分以上、Fisher标准3或4级的患者预后差。
Armin等[14]认为过去半个世纪很多临床研究只注重tSAH引起严重的后果。
然而，tSAH和脑损伤的关系还不清楚。
很多学者认为tSAH是严重脑损伤的一个标志，而另外一些学者认为tSAH是导致严重后果的直接原因，如：血管痉挛和脑缺血。
目前，虽然传统的钙通道阻滞剂能显示一些希望，但没有完全只针对于tSAH 引起的有害作用的治疗方法。
所以，连续的头颅CT检查和预防低血压、缺氧、颅内高压引起的继发脑损伤比企图治疗tSAH带来的潜在的后遗症更有效。
总之，临床医生要对tSAH有全面的认识，做到在积极治疗脑损伤的同时，又可预防tSAH带来的继发损害。
【参考文献】1 Taneda M，Kataoka K，Akai F，et al.Traumatic subarach noid hemorrhageas apredictable indicator of delayed ischemicsymptoms.Neurosurg，2007，84：762.2 Kakarieka A，Bayer AG.Review on traumatic subarachnoidhemorrhage.Neurol Res，2006，19：230.3 Greene KA，Jacobowitz R，Mareiano FF，et al.Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in nonpene trating head injury.Part II：Relationship toclinical course and outcome variables during acutehospitalization.Trauma，1996，41：964.4 Yoshioka H，Znagaw T，Tokuda Y，et al.Chronic hydro cephalus in elderly patients following subaraenoid hemorrhage.Surg Neural，2005，53：119 121.5 Orihashi K.Traumatic subarachnoid hemorrhage visualized with transesophagea1 echocar diography.Ultrasound Med Biol，2006，32：981 984.6 Korzhevskii DE，Nikoleishvili MG，Otellin VA.Suppression of glial fibrillary acidic protein expression in astro cytes of the superficial glial delimiting membrane in traumatic subarachnoid hemorrhage.Neurosci BehavPhysiol，2006，36：285 286.7 Collier BR，Miller SL，Kramer GS，et al.Traumatic subarachnoid hemorrhage andQTc prolongation.Neurosurg Anesthesiol，2004，16：196 200.8 Fainardi E，Chieregato A，Antonelli V，et al.Time course of CT evolution in traumatic subarachnoid haemorrhage：a study of 141 patients.ActaNeurochir(Wien)，2004，146：257 263.9 Servadei F，Murray GD，Teasdale GM，et al.Traumatic subarachnoidhemorrhage：demographic and clinical study of 750 patients from the European brain injury consortium survey of head injuries.Neurosurgery，2008，50：261.10 Sahuquillo J，Robles A，Poca A，et al.A controlled，doub1eblind，randomized pilot clinical trial of nicer dipine as compared with a placebo in patients with moderate or severe head iniury.Rev Neurol，2000，30：401.11 孙振，王建桢.脑脊液置换治疗蛛网膜下腔出血3O例临床观察.中国实用神经疾病杂志，2006，9：140.12 Chieregato A，Fainardi E，Morselli Labate AM，et al.Factors associatedwithneurological outcom e and lesion progression in traumatic subarachnoidhemorrhage patients.Neurosurgery，2005，56：671 680.13 Okten AI，Gezercan Y，Ergun R.Traumatic subarachnoidhemorrhage：aprospective study of 58 cases.Ulus Travma Aci1 Cerrahi Derg，2006，12：107 114.14 Armin SS，Colohan AR，Zhang JH.Traumatic subarachnoidhemorrhage;our current understanding and its evolution over the past halfcentury.NeurolRes，2006，28：445 452.订阅登记：请您在下面输入常用的Email地址、职业以便我们定期通过邮箱发送给您最新的相关医学信息，感谢您浏览首席医学网！邮箱：职业：中华临床医师杂志征稿核心期刊中国肿瘤征稿中国医药导刊杂志征稿临床生物力学技术应用全国神经遗传病学中医临床研究-征稿胃黏膜保护的研究进展医学影像诊治新进展胆石症的外科治疗进展急性缺血性脑血管病吸入装置对喘息性应用补钙与原发骨质疏松症中国现代医药杂志征稿心血管麻醉及体外循环中风的识别和现场急救相关文章( 蛛网膜下腔出血颅脑损伤体层摄影术螺旋计算机)外伤性蛛网膜下腔出血研究进展作者：王涛64排螺旋CT脑血管成像对原发性蛛网膜下腔出血病因筛查的临床...作者：杨月娥CTA后处理技术联合应用诊断蛛网膜下腔出血研究作者：郭岳霖, 刘国瑞, 郑文斌, 饶海冰, 程英, 张远芳CT，MRI无出血表现的蛛网膜下腔出血1例作者：陈光，陈艺坛，王炘新生儿蛛网膜下腔出血与正常新生儿颅脑的CT鉴别诊断作者：何洪浩颅脑对冲伤致脑挫裂伤的临床研究作者：杜德明首席医学书城为感谢新老顾客的厚爱，即日起在本店购书者，均可享受9折优惠。