右心衰诊治解读

2. 左心疾病所致肺动脉高压（收缩和/或舒张功能不全、瓣膜病 ）
3.肺部疾病和/或低氧所致肺动脉高压（ 慢性阻塞性肺疾病等） 4. 慢性血栓栓塞性肺动脉高压 5. 原因不明和/或多因素所致肺动脉高压（血液系统疾病 、结节病 、肿瘤等）
肺动脉高压右心衰治疗
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基础病因治疗：先心病（艾森曼格综合征红细胞压积﹥65％时可 放血治疗）及时行介入或外科手术，严重PAH或晕厥者避免过度 体力活动。
专家共识的主要内容
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右心衰竭的病因 右心衰竭的病理生理学与发病机制 右心衰竭的临床表现 右心衰竭的实验室检查 右心衰竭的诊断、分期和分级 右心衰竭的治疗 导致右心衰竭几种主要基础疾病的诊断和处理
右心衰竭的定义

右心衰竭（RHF）是发生在右心收缩和/或舒张功能
障碍，不足以产生机体所需心排出量或不能形成正
矛盾性肺动脉压升高、心衰加重、诱发肺水肿等危险)

阶段C：加用强心、利尿治疗，可考虑起搏治疗（CRT、AICD）， 对部分先心病、瓣膜病和慢性血栓性肺动脉高压可行手术治疗。 阶段D：以上治疗基础上，考虑房间隔造口术、右室辅助装置、 肺移植或心肺联合移植。

一 般 治 疗

去除诱因：如感染、劳累、妊娠、分娩（推荐硬膜外麻醉终止） 等。SaO2＜92%者，在乘飞机时应给氧疗。 改善生活方式：盐＜2g/日,戒烟酒，避孕(因雌激素可增加静脉 血栓风险，建议用避孕用具) 。 氧疗：可改善重要脏器缺氧，降低肺动脉阻力，减轻心脏负荷。 建议SaO2＜90%者常规氧疗，肺心病PaO2＜60mmHg时，持续＞15h/ 日低流量氧疗，维持PaO2＞60mmHg。 康复治疗：呼吸锻炼和运动等专业康复治疗。 健康教育、心理与精神治疗。
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急性右心梗右心衰的治疗
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一般治疗：卧床休息、吸氧、止痛等。危重者可置Swan-Ganz管 监测RAP、PCWP等参数以指导用药。
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优化右室前、后负荷：无左心衰时慎用利尿剂、血管扩张剂和吗 啡，首选扩容治疗。
稳定血流动力学：经有效扩容后仍低血压者，可用多巴酚丁胺、 左西孟旦、多巴胺和米力农。 维持房室有效顺序起搏 ：心扑或房颤可选胺碘酮或电复律，高 度房室阻滞可临时起搏。
2012中国右心衰竭诊断治疗 专家共识解读
背

景
心力衰竭是各种心血管病的共同通路，而右心衰是心衰的共同
最终通路。其发病率、患病率、病残率和死亡率均很高。

目前国内外尚没有制定专门的右心衰诊治指南和（或）专家共 识，右心衰处理缺少规范，诊疗水平参差不齐。

中华医学会心血管病分会制定的“中国右心衰竭诊断和治疗专 家共识”全文2012年6月发表于《中华心血管病杂志》第40卷第 6期。
服血氧分压下降。 合理抗凝：可用普通肝素或低分子肝素，7～10天一疗程。
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ARDS右心衰的治疗
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控制感染，合理氧疗，减少毒素和缺氧对心肌损伤有助于预防和治疗右心衰。
合理机械通气：采用小潮气量，在保证氧合基础上尽量降低PEEP水平。 严格液体管理：既保证适当灌注又减少肺水肿。
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正性肌力药：血压正常用多巴胺、多巴酚丁胺，低血压者用去甲肾上腺素，可 与扩血管剂合用。
。三尖瓣、肺动脉瓣返流、房间隔缺损等先天性心脏病等可导致
容量负荷过度。

右心室心肌自身病变：右室梗死和缺血、右室心肌病等。 心包疾病和体循环回流受阻：缩窄性心包炎、三尖瓣狭窄等。
右心衰的病理生理学与发病机制

右心室高顺应性特点，其对容量负荷适应性较强，而对压力负荷 不能很好适应，

有关神经激素系统过度激活导致右心衰机制研究较少，推测与左 心衰竭机制相似，儿茶酚胺、RAS、利钠肽、内皮素等神经内分 泌因子过度活化、炎症反应、氧化应激等导致右室心肌重构、心 肌细胞凋亡、基因异常表达、水钠潴留等。
纽约心脏病协会心功能分级（分四级）可用于右心衰竭。
右心衰不同阶段治疗原则

阶段A：积极治疗原发病，改善生活方式，戒烟酒，加强锻炼。 阶段B：强化原发病治疗（瓣膜病，先心病手术，积极治疗肺动 脉高压等）。与左心衰不同，第一大类肺动脉高压致右心衰，不
建议用ACEI、ARB、β- 阻滞剂(可能导致体循环压力明显下降，
COPD右心衰治疗
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积极治疗原发病：吸氧、解痉、平喘、祛痰、抗感染等，随低氧 改善，心功能也将改善。 利尿剂：缓利、间歇、小量、联合、交替使用。 强心剂：对单纯右心衰效果差，选速效制剂从小剂量起用。 正性肌力药：小剂量多巴胺，多巴酚丁胺或米力农。
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血管扩张剂：使用硝普钠等血管扩张剂时，应加大吸氧流量以克
左西孟旦：钙离子增敏剂，有扩血管和正性肌力作用。 合理抗凝：治疗和预防ARDS者肺微小血栓形成。 主动脉内球囊反搏（IABP）：短期内用于右心支持有效，增加冠脉血流，血压 升高，减少升压药使用（可致肺血管收缩）。 体外膜氧合（ECMO）：心肺转流可降低肺动脉压和右室负荷，减少右室充盈和 射血负担，改善左室充盈。应用期间需抗凝，高速转流会影响血细胞，需监测 血小板和血色素。



药物治疗
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利尿剂：COPD者应避免用强利尿剂所致代谢性碱中毒，使用期 间须监测血气分析、血电解质。 洋地黄制剂：缺氧和低血钾易发生洋地黄中毒，COPD者慎用。 抗凝治疗：因体循环瘀血，卧床，易合并静脉血栓，发生肺栓 塞，可用低分子肝素或华法林抗凝。 血管活性药物：多巴酚丁胺和多巴胺。 ACEI与β受体阻滞剂：在全心衰，ACEI能增加右室射血分数， 减少右室舒张末容量，减轻右室充盈压；β阻滞剂卡维地洛或 比索洛尔能改善右室功能。
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再灌注治疗：尽早溶栓或PTCA。
机械辅助治疗：顽固低血压时主动脉球囊反搏可增加右冠脉灌注 改善右室收缩功能，可行体外膜式氧合器氧合疗法（ECMO）。
心肌病右心衰的治疗
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致心律失常性右室心肌病（ARVC）：主要目的减少心律失常猝
死，次要目的治疗心律失常和右心衰。心衰者应予心衰治疗。 胺碘酮、索他洛尔仍可作为抑制心律失常辅助治疗。威胁生命
室性心律失常者植入ICD。导管射频消融可用于反复室性快速心
律失常ICD频发放电者。
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限制型心肌病（RCM）：地尔硫卓、β-阻滞剂、ACEI可缓解症 状，酌情用抗凝剂，控制心律失常。严重内膜心肌纤维化或附 壁血栓可行心内膜剥脱术，切除纤维性心内膜，根据瓣膜反流 情况行瓣置换术，终末期可行心脏移植术。
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2008年美国Dana Point肺动脉高压分类
1. 动脉型肺动脉高压（PAH） 1.1 1.2 1.3 特发性肺动脉高压 可遗传性肺动脉高压、骨形成蛋白受体、不明基因等 药物和毒物所致的肺动脉高压
1.4
相关性肺动脉高压、结缔组织病、 HIV感染、门脉高压、先心病等
1.5 新生儿持续性肺动脉高压 1.6 肺静脉闭塞性疾病（PVOD）和/或肺毛细血管瘤病(PCH)

急性右心衰可根据引起右心衰疾病（如肺栓塞或右心梗），导致 急性发作的低血压和休克而诊断。
右心衰的分期和分级
可依据类似左心衰分期划分为四个阶段：

阶段A:有右心衰高危因素，无心脏结构变化及心衰症状和体征。 阶段B:有右心衰或结构性变化，但无心衰症状。 阶段C:有右心衰或结构性变化，伴有右心衰症状和/或体征。 阶段D:难治性右心衰，虽积极治疗，休息时也出现严重症状。
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非药物治疗
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因左右室不同步可使右心衰恶化，左右心室同步治疗可改善
心衰。
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常合并QRS间期明显增宽，当QRS间期大于180ms时，易发室速 和心脏猝死。治疗原发病可减少室性心律失常发生，如开通 狭窄冠脉，矫正心脏畸形，解除瓣膜狭窄，降低肺动脉压， 控制右心衰；对可诱发的单型室速可行射频消融治疗，对发 生猝死可能性大者建议植入ICD。
右心瓣膜病右心衰的治疗
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三尖瓣反流：利尿剂可改善静脉淤血，重度反流伴瓣膜结构异常 或药物治疗不能控制严重心室扩张，可考虑三尖瓣成形术。因机 械瓣血栓发生率高，换瓣宜选生物瓣。复发性三尖瓣反流再手术 死亡率高，不常规推荐手术治疗。 肺动脉瓣狭窄：药物效差。轻度不必干预治疗或限制运动量，5 年随访一次。重度（跨瓣压差>80mmHg）或症状性中度（跨瓣压 差50～79mmHg）可行球囊瓣膜成形术或外科瓣膜切开术。 肺动脉瓣反流：系肺狭手术或球囊瓣膜成形和法洛四联征矫治术 常见并发症。利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂可改善症状及预后并 延迟再手术。重度反流可行肺动脉瓣置换术。
不同基础病导致右心衰的治疗
肺动脉高压与右心衰
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肺动脉高压（PH）指各病因引起肺血管床结构和/或功能改变， 导致肺血管阻力进行性升高为特点的临床综合征。终右室扩张， 心力衰竭，甚至死亡。
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以静息状态下右心导管所测肺动脉平均压≥25mmHg为诊断标准。 动脉型肺动脉高压（PAH）是其分类中第一大类，其诊断标准是 肺动脉平均压≥25mmHg，且肺毛细血管楔压（PCWP）≤15mmHg 。
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ACEI不能增加其运动耐量和改善血流动力学，反可因动脉 压下降而使病情恶化；β阻滞剂亦会使患者运动耐量和血
流动力学恶化。
急性肺血栓栓塞急性右心衰治疗
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一般治疗：监护、卧床、吸氧、纠正心律失常、抗休克等。 抗凝治疗：低危、中危者可抗凝治疗（肝素、低分子肝素 ）， 不推荐常规溶栓治疗。
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溶栓治疗：高危（心源性休克和/或持续低血压）如无绝对禁忌 证首选溶栓治疗，常用尿激酶或rt-PA，溶栓后继续抗凝治疗， 有溶栓禁忌时可用导管碎栓或外科取栓。
常充盈压时所出现的一种临床综合征。

RHF诊断至少具备两个特征：与RHF一致的症状与体
征；右心结构和/或功能异常或心内压增加的客观依 据。