转化生长因子-β1与难愈性创面及病理性瘢痕形成关系研究进展

合集下载

BMPs在皮肤伤口愈合和瘢痕形成中的作用研究进展

BMPs在皮肤伤口愈合和瘢痕形成中的作用研究进展

BMPs在皮肤伤口愈合和瘢痕形成中的作用研究进展作者:黄欣麦慧来源:《中国美容医学》2014年第07期骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)属于转移生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β) 超家族(BMP-1除外),目前已知的有20多种亚型,是分泌型糖蛋白,可通过自分泌或旁分泌的方式发挥作用,控制多项细胞进程,如:细胞周期和分化、成熟、发育、运动、粘附、神经元生长、骨形态发生和伤口愈合[1]。

在20世纪70年代末,BMPs被发现是一种有效的骨形成诱导物[2],近10年来,组织工程学的发展, 作为是骨再生的可能关键因素之一,BMPs受到极度重视,随后,BMPs在其他组织和生物过程的重要性很快被证实。

具有活性的二聚体是由两个BMPs的单体通过二硫化桥梁所形成的,为同型二聚体或异源二聚体,BMPs是通过有效的IA或IB型受体与Ⅱ型受体的协助完成来信号的传导,首先是在细胞表面接受配体信号,进而在胞浆内进行处理,信号最终进入胞核而发挥作用。

BMPs与跨细胞膜的丝氨酸-苏氨酸激酶构成的特殊的I型和 II 型受体结合,可诱导两种不同的信号通路:“典型”信号通路由 Smad蛋白引导,通过受体磷酸化将信号转导至核内。

“非典型”信号通路则为裂丝原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK) 通路。

实际上,考虑到骨和皮肤在形态发生和损伤后愈合过程中有一定程度的相似性,令人联想到BMPs也许在皮肤伤口愈合和瘢痕形成过程中扮演重要角色。

近年来,这一领域也有不少研究和进展,本文就此综述如下。

1皮肤伤口愈合与瘢痕皮肤损伤后,愈合过程可分为在时间和空间上相互重叠的四个时期[3]:①出血和血液凝固期:纤维蛋白栓子和血小板聚集释放炎性介质如细胞因子、趋化因子和生长因子等,并激活伤口愈合的炎症期;②炎症期:主要表现为细胞反应,早期为中性粒细胞反应,后期变为单核细胞反应。

转化生长因子-β1(TGF-β1)与肺纤维化研究的进展

转化生长因子-β1(TGF-β1)与肺纤维化研究的进展

转化生长因子-β1(TGF-β1)与肺纤维化研究的进展陈刚;余民浙【摘要】转化生长因子-β1(Transformating Growth Factorbetal,TGF-β1)是一种多功能的细胞因子,是由2条分子量为11Kd有112个氨基酸构成的单链通过二硫键结合而成的分子量为25Kd的多肽。

它在细胞的生长、分化、免疫调节、调节细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)合成及损伤后的修复方面发挥着重要的作用。

在哺乳动物中。

TGF—β家族有3个亚型TGF—β1、TGF-β2、TGF—β3,它们通过与相应的受体结合而发挥生物作用。

活化的TGF—β过度表达对肺、【期刊名称】《中国疗养医学》【年(卷),期】2007(016)001【总页数】3页(P3-5)【关键词】转化生长因子-β1;TGF-β2;肺纤维化;细胞因子;免疫调节;细胞外基质;哺乳动物【作者】陈刚;余民浙【作者单位】066104,国家煤矿安全监察局尘肺病康复中心;066000,秦皇岛市海港医院【正文语种】中文【中图分类】R5转化生长因子-β1(Transformating Growth Factor beta1,TGF-β1)是一种多功能的细胞因子,是由 2条分子量为 11Kd有 112个氨基酸构成的单链通过二硫键结合而成的分子量为 25Kd的多肽。

它在细胞的生长、分化、免疫调节、调节细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)合成及损伤后的修复方面发挥着重要的作用[1,2]。

在哺乳动物中,TGF-β 家族有3个亚型TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3,它们通过与相应的受体结合而发挥生物作用。

活化的 TGF-β 过度表达对肺、肝、肾等组织病理改变的影响非常显著,特别是致纤维化方面。

在体内试验中,TGF-β1对纤维化的作用明确、TGF-β2作用不明确、TGF-β3无作用;然而体外试验发现 TGF-β 的 3个亚型都有促进纤维化的作用。

HIF-1α在病理性瘢痕中的作用研究

HIF-1α在病理性瘢痕中的作用研究

第34卷第4期2021年2月医学信息Journal of Medical Information Vol. 34 No.4Feb. 2021综述HIF-1a在病理性瘢痕中的作用研究蔡润智,谢有富,何飘飘,魏文龙,张益勋(暨南大学附属广州红十字会医院烧伤整形科,广东广州510235)摘要:病理性瘢痕指是发生在各种外伤创面愈合后,由于创面过度修复引起的以大量肢原纤维沉积与细胞外基质过量产生为特 征的一种皮肤纤维增生性疾病,包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘪等。

目前,关于病理性瘢痕的发病机制尚未完全清楚,对此类疾病 仍缺乏满意的防治手段。

大量研究显示,缺氧诱导因子1-a(HIF-1a)在病理性瘢痕发生发展过程中起着不容忽视的作用。

为此,本文主要就HIF-1a在病理性瘢痕形成过程中的作用进行综述,旨在为临床治疗该病提供新的思路。

关键词:病理性瘢痕;缺氧诱导因子1-琢曰胶原纤维;增生性瘢痕;瘢痕疙瘩中图分类号:R622 文献标识码:A DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2021.04.015文章编号:1006-1959(2021 )04-0057-04Study on the Role of HIF-1a in Pathological ScarsCA I Run-zhi,XIE You-fu,HE Piao-piao,WEI Wen-long,ZHANG Yi-xun(Department of Burns and Plastic Surger^^,Guangzhou Red Cross Hospital,Jinan University,Guangzhou 510235,Guangdong,China)A bstract : Pathological scar refers to a skin fibroproliferative disease characterized by a large amount of collagen fiber deposition and excessive production of extracellular matrix caused by excessive repair of the wound after healing of various traumatic wounds, including hypertrophic scars and keloids, etc.At present, the pathogenesis of pathological scars is not yet fully understood, and there is still a lack of satisfactory prevention and treatment methods for such diseases.A large number of studies have shown that hypoxia-inducible factor 1-琢(H IF-1a) plays an important role in the development of pathological scars.To this end, this article mainly reviews the role of H IF-1a in the process of pathological scar formation, aiming to provide new ideas for clinical treatment of the disease.Key words : Pathological scar;Hypoxia-inducible factor 1-a;Collagenfiber;Hypertrophic scar;Keloid病理性瘢痕(pathologicalscar)是发生于各种外 伤,常见于各类手术后、烧烫伤后创面过度修复引 流,是一种以真皮成纤维细胞过度增生、真皮层胶原 纤维过度沉积、细胞外基质蛋白沉积和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)为特征的皮肤纤维增生性疾病。

疤痕修复研究进展报告

疤痕修复研究进展报告

疤痕修复研究进展报告疤痕修复是一项重要的医学研究领域,旨在帮助患者减轻疤痕对身体功能和心理健康带来的影响。

近年来,疤痕修复领域取得了一些重要的研究进展,为患者提供了更好的治疗选项。

本文将介绍一些关于疤痕修复的最新研究进展,包括创伤性疤痕和瘢痕疙瘩的修复方法以及新兴的生物技术应用。

创伤性疤痕一直以来都是一个难题,因为它们的形成过程复杂且难以预测。

然而,最近的研究表明,通过恢复创伤区域的正常结构和功能,可以最大程度地减轻创伤性疤痕的形成。

其中一个研究方向是利用生物材料来促进创伤区域的愈合。

例如,一些研究人员尝试使用生物支架来促进伤口愈合,并减少疤痕的形成。

这些生物支架可以模拟正常组织的结构,并提供一个适宜的环境促进细胞的生长和重建。

另一个研究领域是关于表观遗传修饰对疤痕修复的影响。

表观遗传修饰是指影响基因表达但不改变DNA序列的修饰。

一些研究发现,通过调节表观遗传修饰,可以改变疤痕细胞的功能和表达模式,从而促进疤痕的修复。

这为开发新的治疗方法提供了新的思路,并可能在未来实现更有效的疤痕修复。

此外,关于瘢痕疙瘩的修复方法也取得了一些创新性的研究成果。

瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤问题,它们可以导致皮肤紧张和不适。

一项新的研究发现,使用激光和超声波等物理疗法可以显着改善瘢痕疙瘩的外观和感觉。

这些物理疗法能够渗透到深层组织中,刺激胶原蛋白再生,并改善受损组织的弹性和柔韧性。

最后,生物技术的应用也在疤痕修复研究中具有重要意义。

例如,干细胞疗法已被证明在疤痕修复中具有潜力。

干细胞可以分化成不同类型的细胞,包括皮肤细胞,从而促进疤痕的再生和修复。

另外,基因编辑技术也被用于研究疤痕修复的基因调控机制,这将为开发新的治疗策略提供更多的可能性。

总的来说,疤痕修复研究在不断进展中,为患者提供了更多的治疗选择。

通过探索创新的治疗方法和新兴的生物技术应用,我们有望实现更有效的疤痕修复,为患者带来更好的生活质量。

然而,更多的研究仍然需要进行,以进一步完善和改进现有的治疗方法,并开发出更加个性化和针对性的疤痕修复方案。

TGF—β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用

TGF—β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用

TGF—β亚型在创伤愈合及瘢痕形成中的作用作者:张旭张选奋来源:《中国美容医学》2014年第04期创伤愈合有两种形式,完全性修复(即再生)和瘢痕性愈合。

转化生长因子-β(transforming growth factor β,TGF-β)是迄今为止与创伤愈合关系最为密切的生长因子,TGF-β至少有6个亚型,各亚型之间有64%~82%的同源性[1],在成人皮肤组织中,TGF-β1、β2、β3 三种异构体均有阳性表达。

TGF-β1、β2、β3参与创伤愈合的诸多步骤:炎症反应、促血管新生、成纤维细胞增殖、胶原合成与分解以及新的ECM重建。

以往研究大都聚焦于TGF-β亚型对创伤愈合的促进作用,但TGF-β亚型在创伤愈合和瘢痕形成中的具体作用机制尚未明晰,且近年有关TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成有负性作用的报道逐渐增多。

本文的目的在于系统梳理TGF-β亚型对创伤愈合和瘢痕形成的正反两方面作用,找出存在的疑点与矛盾,展望实现皮肤创伤再生修复的可能研究途径。

1 TGF-β1在创伤愈合及瘢痕形成中的作用正常皮肤创伤形成初期,TGF-β1在创缘皮肤中的含量即明显增加[2],并在创伤愈合过程中持续高表达,而在慢性难愈创面中往往观察到TGF-β1低信号[3-5],提示TGF-β1可促进创面愈合。

然而,Smad缺陷小鼠以及正常小鼠应用TGF-β1受体(TβR)拮抗剂后都表现出再上皮化加速,创伤愈合加速[6-8],提示TGF-β1可能对创面愈合有负性作用。

在无瘢痕愈合研究中,发现前2/3孕期间胎儿皮肤伤口中TGF-β1呈明显的低表达[9],在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中TGF-β1明显高表达,而在正常皮肤中几乎不表达[10],推测TGF-β1可促进瘢痕形成。

然而,TGF-β1的抗炎作用[11]、对角质形成细胞(KC)及胎儿成纤维细胞的抑制作用[12],又与早期胎儿创伤无收缩、无炎症的无瘢痕愈合相吻合,提示TGF-β1可能对瘢痕形成有抑制作用。

血管内皮生长因子与瘢痕形成相关性的研究进展

血管内皮生长因子与瘢痕形成相关性的研究进展
王继 红 刘 学政 。
1 东电三公司职工医院 , 辽宁省锦州市 1 10 2 辽宁医学 院 20 0;
摘要
病理性瘢痕是烧 、 创伤或病损后组织过度修复 的表现 , 其形 成机理 尚不完全 清楚 , 为 目前 困扰 临床治疗 日益 成
突出的问题 。本文论述血管内皮生长因子作为特异的促血管生成 因子可能是增生性 瘢痕形成 的一个重要 因素 , 进一 步阐明血管内皮生长因子( G ) VE F 的在增生性瘢痕形成 中的作用 , 这不仅对认识增生性瘢痕形成 机制有重要意 义, 而 且在应用 VE F防治瘢痕中具 有潜 在应 用价值。 G 关键词 血管内皮生长因子 瘢痕 增生 胶原 ・ 中图分类号 : 6 . 文献标 识码 : 文章编号 :0 17 8 ( 0 70 —5 10 R34 3 A 10 —5 52 0 ) 50 3—3
细胞 外基 质 ( C 中胶 原 过度 沉 积所 致 。近 来 , E M) 随 着 细胞生 物学及 分子 生物 学在 瘢痕形 成机 制方 面研 究 的深人 , 人们 发现 多 种 生长 因子 在 瘢 痕 的形 成 中
起作用[ 。血管生成与重建是创 面愈合 的关 键 , 1 ] 血
管 内皮生 长 因子 (v sua n ohl l rwt a— aclred tea go hfc i trVE ) 目前发 现 的作用 最强 的促血 管生 成 细 o, GF 是
增 生性瘢 痕与 瘢 痕疙 瘩 是 烧 、 伤 或 病损 后 组 创 织 过度修 复 的表现 , 其形成 机 理 尚不 完全 清楚 , 目前 认 为它是 一种 创伤 后 组织 纤 维 异 常 增 生性 疾 病 , 是
多 种原 因引起成 纤维 异 常增殖 , 胶原 大量 形成 , 导致

基于TGF-β1 Smads信号通路中医药抗纤维化研究进展-戚潇禹

基于TGF-β1 Smads信号通路中医药抗纤维化研究进展-戚潇禹

58第23卷 第1期 2021 年 1 月辽宁中医药大学学报JOURNAL OF LIAONING UNIVERSITY OF TCMVol. 23 No. 1 Jan .,2021基于TGF-β1/Smads 信号通路中医药抗纤维化研究进展戚潇禹1,刘璐佳1,杨阳1,于海洋1,王有鹏2(1.黑龙江中医药大学,黑龙江 哈尔滨 150040;2.黑龙江中医药大学附属第二医院,黑龙江 哈尔滨 150001)基金项目:国家自然科学基金(81874485)作者简介:戚潇禹(1993-),女,黑龙江哈尔滨人,博士研究生,研究方向:中医药防治小儿呼吸系统疾病。

通讯作者:王有鹏(1964-),男,黑龙江哈尔滨人,教授、主任医师,博士,研究方向:中医药防治小儿呼吸系统疾病。

摘要:组织器官纤维化是多种细胞因子、多条信号通路共同作用的产物,转化生长因子β1(TGF-β1)几乎参与了纤维化发生进展的全过程,是当前最强促纤维化细胞因子之一。

TGF-β1主要通过TGF-β1/Smads 信号通路发挥促纤维化作用,近年来关于该信号通路的研究成果不断增多。

中医药因其成分复杂、靶点多样、不良反应少等优势被广泛应用于临床相关疾病的防治。

中药复方、中药单体化合物的分子生物学研究也在如火如荼地开展,通过借助现代科学技术手段阐释中药的具体作用靶点及信号通路调控方式,可进一步明确中药疗效机理,对于中医药的科普与推广具有促进推动作用。

该文阐述了TGF-β1/Smads 信号通路的结构及其对纤维化的调控机制,并系统总结了近年来中医药通过干预TGF-β1/Smads 信号通路改善、延缓多种脏器及组织纤维化的具体作用方式和可能机制,为今后纤维化性疾病的中医药靶向精准治疗提供参考。

关键词:TGF-β1/Smads 信号通路;纤维化;中药中图分类号:R961 文献标志码:A 文章编号:1673-842X (2021) 01- 0058- 05Research Progress of Anti-fibrosis of Traditional Chinese Medicine Based onTGF-β1/Smads Signaling PathwayQI Xiaoyu 1,LIU Lujia 1,YANG Yang 1,YU Haiyang 1,WANG Youpeng 2(1.Heilongjiang University of Chinese Medicine,Harbin 150040,Heilongjiang,China;2.The Second Affiliated Hospital of Heilongjiang University of Chinese Medicine,Harbin 150001,Heilongjiang,China)Abstract:Fibrosis of tissues and organs is the product of multiple cytokines and multiple signaling pathways. Transforming growth factor β1 is almost involved in the entire process of fibrosis progression,and is one of the strongest cytokines to promote fibrosis. TGF-β1 mainly plays a role in promoting fibrosis through the TGF-β1/Smads signaling pathway,and the research achievements on this signaling pathway have been increasing in recent years. TCM is widely used in the prevention and treatment of clinical related diseases due to its advantages of complex ingredients,diverse targets,and few side effects. The molecular biology research of TCM compound and monomer compound is also in full swing. By using modern scientific and technological means to explain the specific action targets of TCM and the control methods of signal pathways,the mechanism of the efficacy of TCM can be further clarified,which can promote the popularization and popularization of Chinese medicine. This article describes the structure of TGF-β1/Smads signaling pathway and its regulation mechanism on fibrosis,and systematically summarizes the specific role of TCM in improving and delaying various organ fibrosis by intervening TGF-β1/Smads signaling pathway in recent years,which would provide a reference for future targeted and precise treatment of Chinese medicine for fibrotic diseases.Keywords:TGF-β1/Smads signaling pathway;fibrosis;traditional Chinese medicine 纤维化是指机体在受到多种内外界因素刺激后,体内成纤维细胞出现以细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度分泌、沉积为特征的病变过程。

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫组化研究

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫组化研究

病理性瘢痕中结缔组织生长因子的免疫组化研究病理性瘢痕是临床上的常见病、多发病,发病机制尚未完全明了。

结缔组织生长因子:connective51ssue growth factor,CTGF)是一种促纤维化生长因子,在病理情况下,CTGF的过度表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生、发展密切相关,如硬皮病、肾纤维化、肝硬化、肺纤维化等。

本实验旨在通过应用免疫组化(SABC法)染色,图像分析等方法,观察CTGF在病理性瘢痕中表达的差异性,以探讨两者之间的内在关系。

1材料和方法1.1标本来源及实验分组:全部瘢痕疙瘩病例均属于增生期。

病例入选标准还包括:2年内未接受药物注射、放射或外科治疗;1个月内未予任何外用药治疗;无系统疾病者;无局部皮肤病变。

标本均来源于本科。

全部共75例,其中男33例,女42例:年龄12~63岁,平均(34±13)岁;病程1~20年,平均(8.28±7.05)年。

对照组15例正常人皮肤均取自健康个体躯干上部。

其中男6例,女9例:年龄12~53岁,平均(30±13)岁。

实验分8组:NS组(正常皮肤组)、SS组(浅表性瘢痕组)、HSS组(增生性瘢痕边缘组)、HSM组(增生性瘢痕中间组)、HSN组(增生性瘢痕边缘外正常皮肤组)和KS组(瘢痕疙瘩边缘组)、KM组(瘢痕疙瘩中间组)、KN组(瘢痕疙瘩边缘外正常皮肤组)。

所有标本切取后用PBS冲洗,修剪去皮下脂肪,经10%中性福尔马林液固定,常规石蜡包埋,切片厚5μm,分别经HE和免疫组织化学染色。

1.2主要试剂与仪器:兔抗人CTGF多克隆抗体、既用型SABC免疫组织化学染色试剂盒及DAB显色试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限公司。

真彩医学图像分析仪为德国Leica公司MD-20型。

1.3实验方法1.3.1HE染色:按照常规方法进行。

1.3.2免疫组织化学染色:采用SABC法,石蜡包埋标本、切片后,二甲苯脱蜡、梯度乙醇水化;3%过氧化氢阻断内源性过氧化酶;0.02mol/L柠檬酸微波修复;非免疫性动物血清封闭非特异性抗原;山羊抗人CTGF多克隆抗体稀释度为1:100,4℃孵育过夜;按sP试剂盒说明加生物素标记的二抗,孵育30min 后加标记过氧化酶的链霉亲和素孵育30min:DAB显色,以PBS代替一抗作为阴性对照。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
刘 泾科 综 述 ; 薛 晓 东。 审 Байду номын сангаас
( 1 . 兰 州 大 学 第 一 临 床 医学 院 2 0 1 2级 , 兰 州 7 3 0 0 0 0 ; 2 . 甘 肃省 人 民 医 院 整 形 科 , 兰州 7 3 0 0 0 0 )
摘 要: 难愈性创面及瘢痕增生临床较为常见 , 转 化 生 长 因子 一 B 在 创 面 愈 合 及 瘢 痕 形 成 的过 程 中 发 挥 重 要 作 用 。本 文 就 转 化 生 长 因 子一 B 在 难 愈性 创 面 愈合 和 病 理 性 瘢 痕 形 成 过 程 中发 挥 的作 用 、 机 制 及 相 关 通 道 的研 究 进 展 作 一 综 述 。
Ke y wo r ds :Re f r a c t o r y wo u n d;p a t h o l o g i c a l s c a r ;t r a n s f o r mi n g g r o wt h f a c t o r -  ̄ 1 ;wo u n d h e a l i n g
p r o g r e s s o f t h e r o l e ,me c h a n i s m a n d r e l a t e d p a t h wa y o f TGF - 1 3 1 i n t h e r e f r a c t o r y wo u n d a n d p a t h o l o g i c a l s c a r .
外 科 手 术 是 目前 治 疗 增 生 性 瘢 痕 的 最 常 用 方 法 。
纤 维连 接 蛋 白合 成来 促 进 角 质 蛋 白合 成 , 调 控 角质 细 胞 增殖 、 迁 移和 成熟 ; 还可 降低 对创 面愈 合起 抑制作 用
的 基 质 金 属 蛋 白 酶 ( ma t r i x me t a l l o p r o t e i n a s e ,
T GF ) 一 3家 族 主 要 包 括 TGF J — 1 、 T GF — B 2 、 TG F 一 艮, 其 中T GF 一 与 TG F — J 3 作用 相 同 , 能有 效诱 导 细胞 成纤
维化 促 进 创 面 及 瘢 痕 愈 合 , T GF — I 3 。则 作 用 相 反 。
MMP ) 一 1分子合 成 , 抑制 细胞 外 基 质 分解 _ _ 3 ] 。在 创 面 愈合过 程 中 , 不 同 浓 度 TG F — J 3 对 成 纤 维 细 胞 产 生 不 同影 响 , 低质量浓度 ( 0 . 1 g / L ) T GF — J 3 对 成 纤 维 细 胞 增殖 起促 进作 用 , 且在 一 定 范 围 内对 成纤 维 细 胞 增
( Gr a de 2 0 1 2 ,t h e Fi r s t Ho s p i t a l o f La n z h o u Un i v e r s i t y,La n z h o u 7 3 0 0 0 0,C hi n a )
Ab s t r a c t :Re f r a c t o r y wo u n d a n d p a t h o l o g i c a l s c a r a r e c o mmo n l y s e e n i n c l i n i c s . Tr a n s f o r mi n g g r o wt h f a c t o r — B l ( TGF -
B 1 ) pl ay s a n i m por t a nt r ol e i n t he pr oc e s s o f t he r e f r a c t o r y woun d a n d s c a r f o r ma t i o n. T hi s p a pe r r e vi e ws t he r e c e nt
中华 实 用 诊 断 与 治 疗 杂 志
2 0 1 5年 9月 第 2 9 卷 第 9期
J C h i n P r a c t D i a g n T h e r ,S e p t .2 0 1 5 ,Vo 1 .2 9 ,No .9
・ 8 33 ・

综 述 ・
转 化 生长 因 子一 P 与 难 愈 性 创 面 及 病 理 性瘢 痕 形 成 关 系研 究进 展
关键词 : 难愈性创面 ; 病理性瘢 痕 ; 转 化 生 长 因子 一 B ; 创 面 愈 合
Re s e a r c h p r o g r e s s o f r e l a t i o n s hi p o f t r a ns f o r mi n g g r o wt h
f a c t o r ’ p l wi t h r e f r a c t o r y w o u n d a n d p a t h o l o g i c a l s c a r
LI U J i n g - k e ,XUE Xi a o — d o n g
T GF — B 是一 种可 广 泛 调节 细 胞 增 殖 、 分化 , 调 控 胶 原 合成 和 细胞基 质蛋 白表 达 , 参 与 创 伤 愈合 全 过 程 的多 功 能多肽 因子 , 本 文 就其 在 难 愈 性 创 面愈 合 和 病 理 性 瘢痕 形成 过程 中发 挥 的作用 、 机 制及 相 关 通 道 的研 究 进展 综述 如下 。 1 T G F - ] ] 与创 面愈 合关 系 创 面愈合 是 多种 细 胞 、 生 长 因子 和 细胞 外 基 质 相 互作 用 的一个 动态 过 程 , 有 完 全 性 修 复 和瘢 痕 性 愈 合 2 种 形 式 。创 面 愈合 与 细胞 外 基 质 的沉 积 、 成 纤 维 细 胞 的增殖 及胶 原蛋 白 的合 成有 密切 关 系 , 其 中成 纤 维 细胞 是皮 肤 尤 其 是 结 缔 组 织 创 面 愈 合 的 主要 修 复 细 胞, 可促 进胶 原合 成 、 细 胞 外基 质 形 成 , 进 而 影 响细 胞 形状 , 控 制细胞 的迁移 、 增生 、 分化 和代 谢 。T GF — f 3 可
尽 管 已采 用 如 “ Z ” 或“ w” 成形术局部减张 、 切 除 瘢 痕 的纤 维部 分 、 保 留外层 皮肤 等改 进措 施 , 但 手术 切 除仍
可能 因愈 合失 控或 再次 创伤 而导 致瘢 痕过 量形 成或 创
面 难 愈 。转 化 生 长 因 子 ( t r a n s { o r mi n g g r o wt h f a c t o r ,
相关文档
最新文档