钾代谢紊乱
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《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
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2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
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10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。
《钾代谢紊乱》课件
统的正常功能具有重要作用。
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
感谢观看
THANKS
高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
钾代谢紊乱可导致一系列症状， 严重时可危及生命。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
体内钾离子含量过低，常见于呕 吐、腹泻、长期禁食、使用利尿 剂等情况下。
高钾血症
体内钾离子含量过高，常见于肾 功能不全、酸中毒、输入大量库 存血等情况。
钾代谢紊乱的症状
低钾血症症状
肌无力、心律失常、厌食、恶心、呕 吐、腹胀等。
定期体检，及时发现并治疗
定期进行身体检查
通过血液检查等手段，及时发现钾代谢紊乱的迹象。
及时就医
如有不适症状，如肌肉无力、心律失常等，应及时就医。
遵循医生建议
医生会根据具体情况制定治疗方案，患者应遵循医生的建议进行 治疗。
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高钾血症症状
心悸、心律不齐、肌肉酸痛、乏力、 呼吸困难等。
02
钾代谢紊乱的原因
摄入不足
长期饮食中钾的摄入 量不足，如偏食、厌 食等。
长期使用某些药物， 如利尿剂、肾上腺皮 质激素等，影响钾的 吸收。
胃肠道吸收障碍，如 胃酸缺乏、肠道疾病 等，导致钾的吸收减 少。
排出过多
长期大量呕吐、腹泻、消化道 引流等导致钾的大量丢失。
X线检查
了解骨骼和肺部情况，排 除其他疾病。
临床表现
01
02
03
04
肌无力
ห้องสมุดไป่ตู้钾代谢紊乱可能导致肌肉无力 或麻痹。
心律失常
钾代谢紊乱可能引起心律不齐 或心动过速。
胃肠道症状
可能出现恶心、呕吐、腹痛等 症状。
精神状态改变
可能出现精神萎靡、意识模糊 等症状。
04
钾代谢紊乱的治疗
药物治疗
病理钾代谢紊乱复习题答案
病理钾代谢紊乱复习题答案一、单选题1. 钾离子在体内的分布情况是怎样的？A. 98%存在于细胞外液B. 98%存在于细胞内液C. 50%存在于细胞外液D. 50%存在于细胞内液答案：B2. 低钾血症的常见原因有哪些？A. 钾摄入不足B. 钾丢失过多C. 钾吸收不良D. 所有以上答案：D3. 高钾血症的临床表现通常包括哪些？A. 肌肉无力B. 心律失常C. 神经症状D. 所有以上答案：D4. 钾代谢紊乱时，心电图可能出现哪些变化？A. T波低平B. P波增宽C. QRS波增宽D. 所有以上答案：D5. 治疗低钾血症时，以下哪项是错误的？A. 补充钾离子B. 纠正酸碱平衡C. 快速静脉注射钾D. 监测血钾水平答案：C二、多选题6. 钾代谢紊乱可能影响哪些系统的功能？A. 神经系统B. 心血管系统C. 消化系统D. 泌尿系统答案：A, B, C, D7. 低钾血症可能导致的并发症有哪些？A. 肌肉痉挛B. 心律失常C. 肾功能障碍D. 代谢性碱中毒答案：A, B, C, D8. 高钾血症可能引起的症状包括：A. 肌肉无力B. 心室颤动C. 呼吸困难D. 意识障碍答案：A, B, C, D9. 钾离子的排泄主要通过哪些途径？A. 肾脏B. 肠道C. 皮肤D. 呼吸答案：A, B10. 治疗高钾血症的措施可能包括：A. 限制钾的摄入B. 使用阳离子交换树脂C. 静脉注射碳酸氢钠D. 透析治疗答案：A, B, C, D三、简答题11. 简述钾离子在人体中的主要生理功能。
答案：钾离子在人体中的主要生理功能包括维持细胞内外的电解质平衡，调节细胞内外的渗透压，参与细胞内酶的活性，维持神经肌肉的兴奋性，以及参与心脏的正常节律等。
12. 描述低钾血症的诊断依据。
答案：低钾血症的诊断依据主要包括临床症状、体征，以及实验室检查结果。
实验室检查中，血钾水平低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，心电图的改变，如T波低平、U波出现等，也是诊断低钾血症的重要依据。
钾代谢紊乱
Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾。
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；
《钾代谢紊乱》课件
生活习惯
养成良好的生活习惯，如适 当运动、保持心理健康和避 免过度应激。
2 心律失常
探究低钾血症和高钾血症对心脏电生理的影响，以及导致心律失常的机制。
3 骨骼问题
了解钾缺乏和高钾血症对骨骼健康的影响，如骨密度减少和骨质疏松。
钾代谢紊乱的原因
剖析导致钾代谢紊乱的根本原因，从内外源性因素到疾病和药物的影响，全面了解碰撞钾平衡的 因素。
饮食因素
探索饮食中钾的摄入和排泄的关系，以及不同饮食习惯对钾代谢的影响。
2
细胞功能
探索钾对细胞功能的调节作用，包括膜电位调控和参与电解质运输。
3
酸碱平衡
探索钾在维持酸碱平衡中的关键作用，以及对酸碱平衡紊乱的影响。
钾的生理作用
深入研究钾的生理作用，从细胞水平到整个身体系统，揭示钾如何对健康起着至关重要的作用。
神经系统
探索钾对神经递质传递和神 经肌肉兴奋性的调节作用， 以及与神经疾病的关系。
临床评估
学习通过症状、体征和病史来 判断患者的钾代谢紊乱状况， 制定治疗方案。
影像学检查
了解通过核磁共振和其他影像 学技术评估与钾代谢相关的疾 病。
钾代谢紊乱的治疗
了解调整钾平衡的治疗策略，包括饮食指导、药物治疗和必要时的手术干预。
1
饮食控制
探索通过膳食调整和限制摄入钾来平衡体内钾含量的方法。
2
药物治疗
心血管系统
研究钾对心脏肌肉收缩和心 脏节律的调节作用，以及高 血压和心律失常的关联。
代谢过程
了解钾在能量代谢、蛋白质 合成和酶激活中的重要作用。
钾代谢紊乱的症状
仔细观察出现钾代谢紊乱的症状，掌握如何通过症状判断患者的钾代谢状态。
1 肌肉疲劳
钾代谢紊乱
钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）
钾代谢紊乱专题知识讲座
低钾血症
■远曲小管性酸中毒 （renal distal tubular acidosis）
远曲小管H+泵（质子泵）障碍 Na+-K+↑ 肾潴酸、排钾↑
肾小管上皮细胞对H+通透性↑ 原尿中H+返流入血↑
血[K+]↓
■ 肾功效不全（Renal failure ）
▲肾小球肾炎（多尿期）
肾排钾↑ 机体丢失钾↑
心肌传导性↓
0期除极化幅度、速度↓
■ 收缩性（Contraction） 增强
急性低钾血症 慢性低钾血症
钾代谢紊乱专题知识讲座
2期Ca2+内流加速
心肌收缩性↑
细胞内缺钾
心肌收缩性↓
第18页
低钾血症
（2）心电图（ Electrocardiogram, ECG）特征 ■ QRS波增宽
[K+]e↓ 传导性↓ P-R间期延长 QRS波（轻度）增宽
参加细胞新陈代谢和 骨盐形成
2
1
钾代谢紊乱专题知识讲座
一、血钾浓度改变对神经肌肉、心肌影响
钾代谢紊乱
（ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle）
1．对骨骼肌、平滑肌静息膜电位影响 （Resting membrane potential, RMP）
（2）经皮肤失钾（Sweating losses）
钾代谢紊乱专题知识讲座
第9页
低钾血症
（3）经肾丢钾（Excessive renal losses）
肾丢K+是成年人引发低钾血症最常见病因。
■肾小管远端流速增大引发肾失钾过多
钾代谢紊乱ppt课件
水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
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48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
.
肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
.
胰岛素 Na-K-ATPase , 进
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自律性↑ 收缩性↓
心电图的改变及机制
+30
1 2
P波： 增宽；
0
-30
0
QRS波：增宽，幅小； -60
3
ST段： 压低；
-90
4
T波： 增宽，低平；
R
U波： 明显增高。
P
T
QS
Purkinje纤维3期复极化延长
低钾血症时心电图的改变
低钾血症时心律失常的临床表现
易发生早搏、房室传导阻滞、心室纤维颤动等表现。
P
K胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
碱中毒
钡中毒
某些药物 某些毒物
粗制棉籽油中毒
(-)
K+
K+
K+
Na+
Na+
3.钾向细胞内转移
(K＋ shifts into the cells)
碱中毒
某些药物
某些毒物
低钾性周 期性麻痹
常染色体显性遗传 机制不明
(二)对机体的影响 (Effects)
血[K+]
H+ 血[H+] 碱中毒
肾小管
K+
K+
H+
Na+ Na+
尿[H+] 反常性酸性尿
(三) 防治的病理生理基础
(Pathophysiological basis of prevention and treatment)
❖ 先口服后静脉 ❖ 见尿补钾 ❖ 控制量和速度
严禁静脉注射
三、高钾血症 (Hyperkalemia)
血液
管腔
醛固酮↑ (+)
Na - K ATPase
Na
Na
K
K
Principal cell
细胞外液的钾浓度
血液
管腔
[k+] ↑ (+)
Na - K ATPase
Na
Na
K
K
Principal cell
远曲小管的原尿流速
血液
Na K
Principal cell
管腔
原尿流速↑
Na K
(+)
K
酸碱平衡
管腔
Na
H
K
Na
K
Principal cell
酸中毒
H----Na↑ K----Na↓
高钾血症
酸碱平衡
管腔
Na
H
K
Na
K
Principal cell
碱中毒
H----Na ↓ K----Na ↑
低钾血症
结肠排钾：正常时约排出摄入的10%，
肾功能衰竭时可达摄入的34%。
肠腔
上皮细胞
K+
K+
Na+
皮肤排钾：正常时每升汗液平均含9mmol
占滤过钾量的90～95%。
远曲小管和集合小管对钾排泄的调节：
影响肾排钾的因素
远曲小管和集合管对钾的调节
血液
分 泌
血钠
钾 血钾
重 吸 收
主细胞
Na K
闰细胞 H K
管腔
钠 钾
Na-K泵活性 膜对钾的通透性
钾的电化学梯度
✓醛固酮
排钾
H ✓K+e 增加
排钾
✓远曲小管尿流速 K ✓酸碱平衡 碱 排钾
醛固酮
的钾，高温、重体力活动时↑。
Questions
❖ 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ ❖ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ ❖ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上
都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ ❖ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱
中毒患者常伴有低血钾？
二、低钾血症(Hypokalemia)
概念 (concept)
酸碱平衡 酸
出
碱
进
儿茶酚胺胰岛素； 胰岛素
进
酸碱平衡K+浓度； 儿茶酚胺 β-R 进
激烈运动渗透压；
α-R 出
体钾总量重分布。 渗透压 高
出
运动
加强 出
机体总钾 减少 出
细胞外液的钾离子浓度
[ K+] ↑
Na+
Na+
K+
K+
Na-K-ATPase↑
K+ K+ 进入↑
酸碱平衡状态
H+
H+ 酸中毒 ---- 出
兴奋性↑ 传导性↓ 自律性↑ 收缩性↑
膜对Ca2+的通透性↑ 内流加速 兴奋-收缩耦联↑
严重低钾时 收缩性↓
低血钾对心肌的影响
血[K+]↓→膜对K+ →K+外流↓→静息膜电位↓→兴奋性↑
↓ 通透性↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓
收缩性↑
自动除极化↑ 心肌代谢障碍
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞内90%
(150mmol/L)
骨骼7.6%
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
细胞外
2.4%
Distribution and content of potassium within body
4. 排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
◣兴奋性先↑后↓ ◣ 传导性↓ ◣ 自律性↓ ◣ 收缩性↓
+30
1 2
0
正常 高血钾
-30
0
-60
-90
3 4
血[K+]↑→细胞内外→静息电→与阈电位距离↓→兴奋性↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 接近阈电位 → 兴奋性↓
膜对K+通 0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
（开始复极）
低血钾对心肌的影响
兴奋性↑ 传导性↓
通 透 性 K+ 降 低
1
+30
3期复极化
0
2
延缓
-30 0
3
-60 4
-90
低血钾对心肌的影响
+30
兴奋性↑
0
传导性↓ 自律性↑
-30
-60
4
-90
NNaa++ KK++
快反应自律细胞:
4期自动除极取决于 净内向电流的逐渐增大
低血钾对心肌的影响
概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入钾过多
2. 排钾减少 3. 钾的跨细胞分布异常
1. 摄入钾过多
(increased K+ intake)
❖口服钾盐过多
❖ 静脉给钾过多、过快
2. 排钾减少
(hyperkalemic periodic paralysis)
血[H+]
肾小管
K+
K+
Na+
H+
H+
Na+
尿[K+]
血[K+]
(二)对机体的影响(Effects)
膜电位异常 酸中毒
1. 对神经肌肉兴奋性的影响
(effects on neuromuscular excitability) 兴奋性?
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利尿剂
肾小管性酸中毒
K+
Ⅰ型：远曲小管性
Ⅱ型：近曲小管性
Na+
H+ Na+ K+ K+
K+
2. 钾丢失过多
(increased K+ excretion)
经肾丢失
利尿剂 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多
原发性 继发性 醛固酮增多症
Ca2+内流↓
收缩性↓
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长
QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常
高钾血症时心电图的变化
3.对酸碱平衡的影响 (effects on acid-base balance)
高血钾
酸中毒
血[K+]
肾小管
K+ 血[H+] 酸中毒
Et
K+
Em
去极化阻滞
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
兴奋性↑(轻度） 与阈电位距离↓
静息电位↓ 静息电位阈电位
兴奋性↓(重度)
机制(mechanism)
除极化阻滞 (hypopolarized blocking)
静息电位等于或大于阈电位 使细胞兴奋性降低的现象。
2.对心脏的影响
(effects on the heart)
(effects on neuromuscular excitability)
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
兴奋性↓
静息电位与阈电位差↑
机制 (mechanism) 超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
Serum [K+] < 3.5mmol/L