第七章 超敏反应
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超敏反应
毒素结合成复合物，自限性。
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）
超敏反应—超敏反应概述(动物微生物课件)
3.药物治疗
对已出现过敏症状的动物，可用药物治疗。
①抑制生物活性介质的合成和阻断其 释放 •阿司匹林--- 抑制前列腺素 •肾上腺素、色甘酸钠---阻止生物活 性介质的释放 ②拮抗生物活性介质 •组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、 异丙嗪等 ③改善效应器反应性的药物 •肾上腺素---解除支气管平滑肌痉挛， 抢救过敏性休克 •钙剂、VitC----降低毛细血管通透性 和减轻皮肤粘膜炎症反应
迟发型
T细胞介导
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
速发型
细胞毒型 免疫复合物型
迟发型
I型超敏反应
一、概念： I型超敏反应又称为过敏性变态反应或 速发型变态反应，主要由特异性IgE抗 体介导产生，发生于局部或全身。 例如： 由异种动物血清（如破伤风抗毒素） 及青霉素等药物引起的全身过敏反应
二、I型超敏反应的发生机制
初次受变应原刺激之后，遗传敏感的机体可产生相当量的IgE抗体(IgE由 呼吸道和消化道粘膜固有层中的浆细胞产生，正常人畜IgE含量很低)； IgE具有亲细胞的特性，与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc段受体 结合，使机体处于敏感状态； 当相同变应原再次进入机体时，与致敏细胞表面的IgE特异性结合，激活 肥大细胞和嗜碱性粒细胞，使其脱颗粒释放组胺等生物活性物质，引起平 滑肌收缩，毛细血管扩张，血管壁通透性增加，腺体分泌增加，导致I型超 敏反应。
皮试
2.脱敏和减敏治疗 若难以避免再接触变应原，可采取脱敏 注射方法防止过敏反应的发生 异种免疫血清脱敏治疗： 如马破伤风抗毒素血清，小剂量，短间 隔（20～30min），多次皮下注射。 注意：这种脱敏是暂时的，经过一定时 间后，IgE将再产生，机体将重建敏感 状态。 特异性变应原脱敏治疗： 如花粉、尘螨，小剂量，长间隔(一周 左右) ，多次皮下注射。
临床免疫学：超敏反应
• 吞噬肥大细胞释放的颗粒或释放组胺酶等 灭活组胺、白三烯等，发挥负调节作用。
5.参与I型超敏反应的介质
• 预存介质
• 组胺（histamine）：是引起I型超敏反应速发相反 应的主要介质。释放速度快，维持时间短，引起 血管扩张和通透性增加。
• 激肽原酶（kininogenase）：作用于血浆激肽原 使之生成激肽（kinin），使血管扩张和通透性增 加。
病例
某男，15岁 • 主诉：发热，咽痛 • 诊断：急性扁桃体炎 • 治疗：青霉素静脉滴注 • 处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。 在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气 急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救 不及而死亡。
二、参与成分：
1、变应原 （allergen）—多种多样
※接触或吸入性的： 植物花粉（欧美-豚草花粉， 我国-蒿属花粉） 尘螨， 真菌孢子和菌丝， 动物皮屑或羽毛
（超敏原）
2nd
致
敏
病理性 免疫应答
2、类型：1963年，Gell和Coombs根
据发生机制和临床特点分型
● 抗体参与的:
I型超敏反应：速发型 II型超敏反应：细胞毒型 III型超敏反应：免疫复合型
●T细胞参与的：
IV型超敏反应：迟发型
第一节 I 型超敏反应
一、主要特征：
Type Ⅰ hypersensitivity， I 型超敏反应 immediate hypersensitivity，速发型超敏反应 anaphlaxis，过敏反应 1.发作快、消退也快，所致疾病为特应症（atopy) 2.常引起生理功能紊乱，但无严重组织损伤 3.由特异性IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞参与，无 补体参与 4.有明显个体差异和遗传素质（特应性个体） 5.主要病变为毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩
5.参与I型超敏反应的介质
• 预存介质
• 组胺（histamine）：是引起I型超敏反应速发相反 应的主要介质。释放速度快，维持时间短，引起 血管扩张和通透性增加。
• 激肽原酶（kininogenase）：作用于血浆激肽原 使之生成激肽（kinin），使血管扩张和通透性增 加。
病例
某男，15岁 • 主诉：发热，咽痛 • 诊断：急性扁桃体炎 • 治疗：青霉素静脉滴注 • 处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。 在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气 急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救 不及而死亡。
二、参与成分：
1、变应原 （allergen）—多种多样
※接触或吸入性的： 植物花粉（欧美-豚草花粉， 我国-蒿属花粉） 尘螨， 真菌孢子和菌丝， 动物皮屑或羽毛
（超敏原）
2nd
致
敏
病理性 免疫应答
2、类型：1963年，Gell和Coombs根
据发生机制和临床特点分型
● 抗体参与的:
I型超敏反应：速发型 II型超敏反应：细胞毒型 III型超敏反应：免疫复合型
●T细胞参与的：
IV型超敏反应：迟发型
第一节 I 型超敏反应
一、主要特征：
Type Ⅰ hypersensitivity， I 型超敏反应 immediate hypersensitivity，速发型超敏反应 anaphlaxis，过敏反应 1.发作快、消退也快，所致疾病为特应症（atopy) 2.常引起生理功能紊乱，但无严重组织损伤 3.由特异性IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞参与，无 补体参与 4.有明显个体差异和遗传素质（特应性个体） 5.主要病变为毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩
超敏反应
第十五章超敏反应若机体已被某抗原致敏，当再次接触相同抗原时则二次免疫应答被增强。
在摄入的抗原量较大或机体的免疫处于高应答状态时，则因免疫应答过强而导致组织损伤，此即称为超敏反应（hypersensitivity）。
根据反应发生的速度、发病机制和临床特征将超敏反应分为I、II、III和IV型。
I~III型由抗体介导，可经血清被动转移。
而V型由T 细胞介导，可经细胞被动转移，反应发生较慢，故称迟发型超敏反应。
第一节 I型超敏反应一、概念I型超敏反应在四型超敏反应中发生速度最快，一般在第二次接触抗原后数分钟内出现反应，故称速发型超敏反应（immediate hypersensitivity）或变态反应（allergy）。
多次注射动物抗血清所引起的异常反应称为过敏症（anaphylaxis），以示与保护性反应（prophylaxis）相区别。
IgE抗体是介导I型超敏反应的主要抗体。
（一）变应原凡经吸入或食入等途径进入体内后能引起IgE类抗体产生并导致变态反应的抗原性物质称为变应原（allergen）。
多数天然变应原的分子量为1~7万道尔顿。
引起变态反应的重要变应原有吸入性变应原和食物变应原两大类。
1．吸入性变应原：（1）种类繁多的植物花粉；（2）真菌；（3）螨；（4）上皮变应原；（5）屋尘；（6）羽毛；（7）昆虫变应原；（8）植物变应原。
2．食物变应原：（1）常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。
（2）因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。
（3）药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。
（二）I型超敏反应性疾病的发病率欧洲人群中I型超敏反应的发病率为25%~35%，瑞典为30%~40%。
临床免疫学：超敏反应
• 螨 主要是屋尘螨和粉尘螨 • 宠物皮毛和皮毛屑 猫毛、狗毛最为常见 • 花粉
主要是风媒花粉 树木花粉、牧草花粉、莠草花粉
51
• 真菌
主要为气传非致病性腐生菌 孢子及菌丝均有抗原性，其中孢子的抗原性较强
• 丝棉
主要是包裹在丝纤维表面的丝胶蛋白
52
食物变应原
• 动物蛋白食品 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹、牛肉、 羊肉、猪肉、鸡肉
活性介质因素
如以组胺为主，则表现为血管通透性增高；以白三烯为主， 则表现为平滑肌痉挛
42
致敏原的质量因素 抗原性的强弱及量 接触抗原的途径 吸入--呼吸道症状，皮肤接触--皮肤
反应，食入--消化道症状，注入--过 敏性体克 生物节律因素 好发于清晨及晚间，与月经周期有关 环境因素 不同环境过敏原不同，故表现不一致 其它因素 精神情绪、营养状态、年龄、性别、体力等
12
流行病学（中国）
• 常见病、多发病 • 不同地区、季节，发病率不同 • 北京协和医院对部分北京居民调查显示，总患病率
为37.7%，男女患病率基本相同 • 可发生于任何年龄，40岁之前发病者占75%
13
流行病学（欧美）
• 过敏性鼻炎：最常见的过敏性疾病， 22%人口 患病
• 哮喘：2千万人受累，儿童哮喘中95%是过敏性 • 特异性皮炎：近20年发病率显著增加，欧洲在
4)特应性（atopic）
发生于过敏体质者，有家族性，同一患者可有多种超 敏反应病
5) 间歇性（）
两次发作间有一段病情相对稳定期
41
(二)影响临床表现特点的因素
体质因素
过敏体质是内因，父母均有变态反应病者，子女发生变态 反应病的机率大
病理反应因素
毛细血管扩张和通透性增高为主，表现以水肿、分泌物增 多、皮疹、血压下降、潮红等为主；以平滑肌痉挛为主， 以呼吸困难、哮喘、腹痛等为主
主要是风媒花粉 树木花粉、牧草花粉、莠草花粉
51
• 真菌
主要为气传非致病性腐生菌 孢子及菌丝均有抗原性，其中孢子的抗原性较强
• 丝棉
主要是包裹在丝纤维表面的丝胶蛋白
52
食物变应原
• 动物蛋白食品 牛奶、鸡蛋、鱼、虾、蟹、牛肉、 羊肉、猪肉、鸡肉
活性介质因素
如以组胺为主，则表现为血管通透性增高；以白三烯为主， 则表现为平滑肌痉挛
42
致敏原的质量因素 抗原性的强弱及量 接触抗原的途径 吸入--呼吸道症状，皮肤接触--皮肤
反应，食入--消化道症状，注入--过 敏性体克 生物节律因素 好发于清晨及晚间，与月经周期有关 环境因素 不同环境过敏原不同，故表现不一致 其它因素 精神情绪、营养状态、年龄、性别、体力等
12
流行病学（中国）
• 常见病、多发病 • 不同地区、季节，发病率不同 • 北京协和医院对部分北京居民调查显示，总患病率
为37.7%，男女患病率基本相同 • 可发生于任何年龄，40岁之前发病者占75%
13
流行病学（欧美）
• 过敏性鼻炎：最常见的过敏性疾病， 22%人口 患病
• 哮喘：2千万人受累，儿童哮喘中95%是过敏性 • 特异性皮炎：近20年发病率显著增加，欧洲在
4)特应性（atopic）
发生于过敏体质者，有家族性，同一患者可有多种超 敏反应病
5) 间歇性（）
两次发作间有一段病情相对稳定期
41
(二)影响临床表现特点的因素
体质因素
过敏体质是内因，父母均有变态反应病者，子女发生变态 反应病的机率大
病理反应因素
毛细血管扩张和通透性增高为主，表现以水肿、分泌物增 多、皮疹、血压下降、潮红等为主；以平滑肌痉挛为主， 以呼吸困难、哮喘、腹痛等为主
超敏反应《医学免疫学》人卫版
超敏反应《医学免疫学》人卫 版
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
目
CONTENCT
录
• 超敏反应的定义与分类 • 超敏反应的发生机制 • 超敏反应的治疗与预防 • 超敏反应与人卫版《医学免疫学》
的联系
01
超敏反应的定义与分类
Ⅰ型超敏反应
总结词
由IgE介导，通常在接触过敏原后迅速发生，引起局部或全身的过 敏反应。
详细描述
Ⅰ型超敏反应也被称为速发型超敏反应，是由IgE介导的一种过敏反 应。当个体首次接触过敏原时，B细胞会分泌IgE抗体，这些抗体与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合。当再次接触过敏原时， 这些细胞会释放组胺等炎症介质，引起局部或全身的过敏症状，如 荨麻疹、过敏性鼻炎、哮喘等。
04
超敏反应与人卫版《医学免疫学》的联系
《医学免疫学》中关于超敏反应的描述
定义
超敏反应（也称为变态反应）是 指机体受同一抗原再次刺激后所 发生的一种表现为组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫反应。
发生机制
超敏反应的发生涉及免疫应答的 多个环节，包括抗原的识别、免 疫细胞的活化、炎症介质的释放 等。
些自身免疫性疾病。
02
超敏反应的发生机制
Ⅰ型超敏反应的机制
过敏原与IgE结合
过敏原通过与特异性IgE抗体结合，触发Ⅰ型超敏反 应。
引发炎症反应
IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合 ，引发炎症反应。
释放过敏介质
这些细胞释放组胺、白三烯等过敏介质，导致血管 通透性增加、平滑肌收缩和支气管痉挛。
Ⅲ型超敏反应
总结词
由IgG或IgM介导，引起以免疫复合物沉积为主要特征的局部或全身反应。
详细描述
Ⅲ型超敏反应是由IgG或IgM抗体与相应抗原结合形成的免疫复合物所引发的炎 症反应。这些免疫复合物在局部沉积，引起局部组织损伤和炎症。典型的例子 包括类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
超敏反应课程课件
发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等