脑组织发生缺血缺氧后
一例缺血性脑卒中病例分析
一例缺血性脑卒中病例分析缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，是指由于脑血管阻塞导致脑组织缺血缺氧所引起的一系列临床症状。
本文将分析一例中度脑缺血后所引起的缺血性卒中病例。
该患者为一名50岁的男性，突发晕倒，并在短时间内失去意识。
家属迅速将其送至急诊科，入院后立即进行初步抢救和评估。
首先进行的是生命体征监测，该患者的血压为160/100 mmHg，心率为90次/分钟，血糖为7.2 mmol/L，体温为37.5℃。
进一步进行神经系统评估，发现该患者意识模糊，表情淡漠，四肢肌力明显减弱，右侧肢体活动受限。
瞳孔对光反射迟钝，右侧肢体对侧痛觉和触觉刺激减弱。
根据这些体征和症状，初步怀疑该患者可能患有中风。
进一步检查为该病例提供了更多的信息。
脑部CT（计算机断层扫描）显现出左侧中大脑动脉分支的梗塞，进一步证实了中风的诊断。
血常规检查结果显示白细胞计数正常，红细胞计数稍高，血小板计数正常。
凝血功能检查结果显示凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和血小板聚集功能正常。
头部血管超声检查显示右颈总动脉狭窄。
在确定诊断后，患者接受了综合治疗。
首先是急性期治疗措施，包括控制血压、氧气吸入、脱水和解救性通气等。
大剂量的溶栓治疗也是必要的，以期尽快恢复局部脑血流。
然后是康复期治疗，包括神经保护、功能康复和合并症管理等。
生活方式的改变也是治疗的一部分，包括戒烟、控制体重、增加运动量和饮食调整等。
药物治疗主要包括抗血小板药物、抗凝剂和脂质调节药物。
这个病例的分析揭示了缺血性脑卒中的一般特点和处理方法。
首先，对于怀疑中风的患者，临床评估是非常重要的。
神经系统的评估应包括意识状态、神经系统缺损的程度和类型，以及脑电图、脑部成像等辅助检查。
其次，及早开始的综合治疗可以改善患者的预后。
溶栓治疗是一种常见的治疗方法，它可以通过溶解血栓来恢复血流。
最后，康复期治疗能够最大限度地恢复患者的功能。
总之，缺血性脑卒中是一种常见的脑血管疾病，需要及早诊断和治疗。
脑梗死治疗中的新视角
·综述·脑梗死是脑卒中最常见的一种类型，发病率及致残率高。
脑梗死的防治一直是研究的热点。
脑组织缺血后，脑细胞代谢障碍导致凝固、变性或沉淀的蛋白质增多并积累，加重细胞应激性损害并加速细胞死亡[1]。
热休克蛋白（heat shock proteins ，HSPs ）可作为缺血相关的应激蛋白在脑组织缺血后被诱导激活，在脑损伤中起到重要作用，依据其分子量的大小可分为6个家族，依次为HSP100、HSP90、HSP70、HSP60、HSP40及小HSPs 家族[2]。
HSPs 作为分子伴侣可协助蛋白质的正确折叠、防止受损蛋白质的聚集，促使错误折叠的蛋白质降解等[3]。
研究指出HSPs 在脑梗死的损伤中起重要作用，靶向某些HSPs 可能对缺血性损伤的脑组织起保护作用。
因此，本文将与脑梗死相关的HSPs 的最新文献进行综述，为后续开展以HSPs 为靶点药物的研发及相关药物的临床转化提供理论依据，为脑梗死的治疗提供新的思路。
1HSP90与脑梗死HSP90是一种高度保守的同源二聚体蛋白，在人体内含量丰富，在维持细胞结构和功能稳定中起重要作用。
神经元缺血缺氧后HSP90含量明显升高，靶向抑制该蛋白可通过多方面发挥抗缺血性卒中的作用[4,5]。
Serwetnyk 等[6]研究显示，脑组织缺血缺氧后HSP90含量增多并可正向调控缺氧诱导因子-1α通路，损坏血脑屏障的完整性。
Zhang 等[7]发现HSP90在脑梗死患者血清中升高并与破坏血脑屏障完整性的基质金属蛋白酶（matrix metalloprote-inase ，MMP ）9呈正相关，在大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion ，MCAO ）模型小鼠中使用HSP90的抑制剂阿螺旋霉素可降低经典炎症因子核因子κB （nuclear factor of κB ，NF-κB ）和MMP9的活性，使梗死面积缩小，神经功能得到明显改善。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理要点
目录 简介 早期护理 营养支持 神经保护 康复护理
简介
简介
缺氧缺血性脑病是指新生儿在出生过程 中或者出生后发生脑组织缺氧缺血引起 的脑损伤。 护理是缺氧缺血性脑病治疗的重要环节 ，有效的护理措施可以减轻病情、促进 康复。
早期护理
早期护理
保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物， 及时采取吸痰措施，保持通气畅通。
维持体温稳定：提供足够的保暖措施， 避免低温和高温对新生儿产生不良影响 。
早期护理
保持血糖水平：定期监测血糖水平，及 时补充葡萄糖以维持正常代谢。 防止感染：保持洁净环境、严格执行手 卫生、避免与其他患儿接触，预防感染 的发生。
营养支持
营养支持
早期喂养：根据婴儿的状况和医生的建 议，尽早开始喂养，逐渐增加喂养量和 频次。
负压抽吸喂养：对于吞咽困难的新生儿 ，可以尝试负压抽吸喂养，确保营养摄 入。
营养支持
补充维生素：根据医生的建议，给予适 当的维生素补充，促进新生儿的健康发 育。
神经保护
神经保护
维持头部稳定：保持新生儿头部的稳定 位置，避免头部剧烈晃动。
促进早期活动：进行适当的被动活动， 促进肌肉和关节的发育。
神经保护
提供刺激：通过适当的触摸和声音刺激 ，促进新生儿的感觉发育。
康复护理
康复护理
健康监测：定期检查新生儿的生长发育 情况，及时发现问题并采取相应措施。
早期康复训练：根据医生的指导，进行 早期康复训练，促进神经功能的恢复。
康复护理
家庭支持：提供家庭支持和指导，帮助 家庭照顾新生儿，提高康复效果。
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脑缺血的护理措施
脑缺血的护理措施1. 背景介绍脑缺血是一种常见的脑血管疾病，其发生原因主要是因为脑血管受到阻塞或狭窄导致脑组织供血不足。
脑缺血极易引起脑组织缺氧，严重情况下可导致脑损伤甚至死亡。
因此，在护理脑缺血患者时，需要采取相应的护理措施，早期预防并降低脑损伤的程度。
2. 护理措施2.1 体位护理脑缺血患者在不同阶段的疾病过程中，需要采取不同的体位护理措施。
在疾病急性期，应将患者头部抬高以促进脑血流，缓解脑水肿，并保持呼吸道通畅。
在疾病恢复期，应鼓励患者适量活动，以促进血液循环，避免长时间卧床导致血液淤滞。
2.2 定期翻身脑缺血患者长时间卧床容易导致皮肤压疮的发生，因此需要定期翻身，改善患者体位，减轻患者压力。
通常建议每2小时左右翻身一次，并检查患者的皮肤状况，及时发现和处理任何可能的皮肤问题。
2.3 药物治疗脑缺血患者常常需要进行药物治疗以恢复脑血流，并控制病情的进展。
常用的药物包括抗凝剂、抗血小板药物等。
护理人员应严格按照医嘱给药，并关注患者的药物反应和不良反应，及时报告医生做出调整。
2.4 减轻脑水肿脑缺血患者常伴有脑水肿现象，需要采取措施减轻水肿的程度。
护理人员应监测患者的神经系统状态和瞳孔反应，观察患者是否出现意识障碍、呕吐、抽搐等症状。
必要时，可给予利尿药以减少体液潴留和降低颅内压。
2.5 心理护理脑缺血患者往往伴有不同程度的认知功能障碍和情绪波动。
护理人员应与患者进行有效沟通，提供适当的心理支持，帮助患者调整情绪，缓解焦虑和抑郁。
此外，护理人员还应为患者提供相应的认知训练，帮助其恢复失去的功能。
2.6 促进康复脑缺血患者在治疗过程中需要积极参与康复训练，尽早恢复受损的功能。
护理人员应根据患者的具体情况制定个性化的康复训练计划，并指导患者进行训练。
同时，还应鼓励患者积极配合医生的治疗，保持良好的生活习惯，遵循健康的饮食和运动指导。
3. 结束语脑缺血是一种常见但危险的疾病，护理措施的合理应用对患者的康复至关重要。
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状
脑缺血再灌注损伤机制与治疗现状近年来，脑缺血再灌注损伤（CIRI）成为神经科学研究领域的热点之一。
在脑缺血的情况下，脑组织会因为血流减少而缺氧，导致神经细胞死亡。
然而，当血流重新恢复时，这种损伤往往会加剧，引发脑水肿、炎症反应和氧化应激等病理变化。
因此，了解脑缺血再灌注损伤的机制和治疗现状对于防治卒中和其他脑血管疾病具有重要意义。
脑缺血再灌注损伤的机制十分复杂，主要包括以下几个方面：氧化应激：当血流重新恢复时，大量氧分子与自由基产生，导致氧化应激反应。
这些自由基可攻击细胞膜和线粒体等细胞结构，引发细胞死亡。
细胞内钙离子超载：在脑缺血期间，细胞内钙离子水平上升。
当血流恢复时，由于钠-钙交换异常，钙离子水平会进一步升高，导致细胞死亡。
炎症反应：脑缺血再灌注后，炎症细胞会被激活，释放炎性因子，引发炎症反应。
这些炎性因子可导致神经细胞死亡和血脑屏障破坏。
凋亡和坏死：脑缺血再灌注后，神经细胞可发生凋亡和坏死。
这些细胞死亡过程可导致神经功能缺损和认知障碍。
目前，针对脑缺血再灌注损伤的治疗主要包括以下几个方面：溶栓治疗：通过使用溶栓药物，如尿激酶、组织型纤溶酶原激活物等，溶解血栓，恢复血流，减轻脑缺血再灌注损伤。
神经保护剂治疗：使用神经保护剂，如钙通道拮抗剂、抗氧化剂、抗炎药物等，保护神经细胞免受氧化应激、炎症反应等的损害。
低温治疗：通过降低体温来减少脑代谢和氧化应激反应，保护神经细胞。
低温治疗已在动物实验中显示出良好的疗效，但其在临床试验中的效果尚不明确。
细胞治疗：利用干细胞、免疫细胞等修复受损的神经细胞，或通过调节免疫反应减轻炎症反应。
细胞治疗为脑缺血再灌注损伤的治疗提供了新的可能性，但尚处于研究阶段。
血管生成治疗：通过促进新血管形成，改善脑组织供血。
血管生成治疗包括血管内皮生长因子（VEGF）和其他促血管生成因子的应用。
这种治疗方法在动物实验中取得了显著成效，但仍需进一步的临床验证。
脑缺血再灌注损伤是卒中和脑血管疾病中一个重要的病理过程，其机制复杂，包括氧化应激、细胞内钙离子超载、炎症反应、凋亡和坏死等多个方面。
脑血管意外的急救
脑血管意外的急救脑血管意外是指由于脑血管破裂或阻塞导致的血液供应中断或异常，引起脑组织缺血缺氧，严重时可能导致脑梗塞或脑出血等严重后果。
及时的急救措施对于脑血管意外患者的生命来说至关重要。
本文将详细介绍脑血管意外的急救步骤和注意事项。
1. 保持冷静并呼叫急救电话脑血管意外是一种紧急情况，首先要保持冷静，并立即拨打当地的急救电话（例如911）。
在呼叫急救电话时，要提供准确的位置信息和患者病情的描述，以便急救人员能够尽快到达现场。
2. 给患者提供急救位置和舒适在等待急救人员到达之前，确保患者处于安全的位置，远离危险因素。
如果患者意识清醒，可以让他坐下或卧床，并保持舒适的姿势。
如果患者失去意识或不能自主呼吸，应立即进行心肺复苏。
3. 保持呼吸道通畅脑血管意外可能导致患者呼吸困难或窒息，因此要确保患者的呼吸道通畅。
轻轻将患者的头部向后仰，同时提起下颌，以确保气道畅通。
如果患者有呼吸困难或停止呼吸，应立即开始人工呼吸或胸外按压。
4. 控制出血如果脑血管意外是由于脑出血引起的，可能会出现明显的出血。
在等待急救人员到达之前，应尽量控制出血。
可以使用干净的纱布或毛巾轻轻按压出血部位，但不要过度施压。
如果出血较为严重，应尽量避免直接触碰出血部位，以减少感染的风险。
5. 不要给患者喂食或喂水在脑血管意外发生后，患者可能会出现吞咽困难或意识丧失，此时不要给患者喂食或喂水。
这是因为患者可能会出现误吸的情况，导致食物或液体进入气管而引发窒息。
6. 监测患者的生命体征在急救过程中，要密切关注患者的生命体征。
包括监测患者的呼吸、心率、血压和意识状态等。
如果患者的生命体征出现明显的变化，应及时向急救人员提供相关信息。
7. 提供心理支持脑血管意外对患者和其家人来说都是一次巨大的打击，他们可能会感到恐惧、焦虑和无助。
作为急救人员或旁观者，我们应该提供心理支持，鼓励患者保持乐观的态度，并向他们传递积极的信息。
总结：脑血管意外的急救是一项紧急而重要的任务。
脑梗死治疗方案
一、概述脑梗死，又称缺血性脑卒中，是指脑部血液循环障碍导致脑组织缺血缺氧而发生的局部性神经功能缺损。
脑梗死是导致人类死亡和残疾的主要原因之一。
脑梗死的治疗原则是尽早恢复脑部血液循环，减轻脑组织损伤，预防并发症，提高患者生活质量。
本文将介绍脑梗死的治疗方案。
二、治疗方案1. 早期救治（1）溶栓治疗：溶栓治疗是脑梗死早期治疗的重要手段，通过溶解血栓，恢复脑部血液循环。
溶栓治疗适用于发病时间在4.5小时内的急性脑梗死患者。
常用的溶栓药物有阿替普酶、尿激酶等。
（2）抗血小板聚集治疗：抗血小板聚集药物可以防止血栓的形成和扩大，常用药物有阿司匹林、氯吡格雷等。
2. 神经保护治疗（1）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂可以减轻脑组织缺血缺氧时的细胞损伤，常用药物有尼莫地平、氟桂利嗪等。
（2）自由基清除剂：自由基清除剂可以减轻脑组织氧化应激反应，常用药物有维生素E、维生素C等。
3. 脑水肿治疗（1）甘露醇：甘露醇可以通过渗透作用减轻脑水肿，常用剂量为0.25～0.5g/kg，静脉滴注，每6～8小时一次。
（2）呋塞米：呋塞米可以增加尿量，减轻脑水肿，常用剂量为20～40mg，静脉注射。
4. 脑保护治疗（1）神经生长因子：神经生长因子可以促进神经细胞的生长和修复，常用药物有神经生长因子、神经生长因子受体等。
（2）神经干细胞移植：神经干细胞移植可以修复受损的脑组织，提高患者神经功能。
5. 支持治疗（1）营养支持：给予患者高蛋白、高维生素、低脂肪、低盐饮食，保证患者营养需求。
（2）心理支持：给予患者心理疏导，减轻患者心理负担，提高患者治疗依从性。
6. 康复治疗（1）物理治疗：通过按摩、牵引、理疗等方法，改善患者肢体功能，减轻肌肉萎缩。
（2）作业治疗：通过日常生活技能训练，提高患者日常生活能力。
（3）言语治疗：针对言语障碍患者，进行言语康复训练。
三、治疗方案调整1. 根据患者病情变化，调整治疗方案。
如病情恶化，可增加溶栓治疗剂量或改用其他溶栓药物。
脑梗塞后遗症常见死亡原因
脑梗塞后遗症常见死亡原因脑梗塞后遗症是指脑梗塞后出现的一系列症状和并发症。
脑梗塞是指脑血管发生阻塞，导致脑部供血不足，并引发脑组织缺氧、营养不良和神经功能障碍的一种疾病。
脑梗塞后遗症的严重程度和表现形式在不同患者之间有所差异，且可能会因治疗和康复情况而有所改善或加重。
以下是脑梗塞后遗症常见的死亡原因：1. 再发脑卒中：脑梗塞后，患者的脑血管病变没有彻底治愈，仍可能发生再次阻塞或出血。
再发脑卒中的危险性非常高，尤其是不积极控制脑卒中的危险因素和不遵守治疗方案的患者。
2. 脑水肿：脑梗塞引起的脑组织缺血缺氧会导致炎症反应和水肿，严重水肿可压迫脑组织，导致颅内压增高，甚至引发脑疝。
脑水肿是脑梗塞后遗症的严重合并症，需及时治疗以避免危及生命。
3. 脑血管病变加重：脑梗塞后，患者的脑血管病变可能会进一步加重，如动脉粥样硬化、动脉壁纤维肌肉增生等。
这些血管病变会增加心脑血管意外风险，比如心肌梗死、心力衰竭等，也会增加再发脑梗塞的可能性。
4. 脑功能丧失：部分脑梗塞患者可能会出现认知障碍、失语、瘫痪等功能障碍，严重影响生活质量。
脑功能丧失使患者日常生活能力下降，易引发其他并发症，如吞咽困难导致误吸肺炎等。
5. 心血管疾病：脑梗塞患者往往存在多种心血管疾病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。
同时，脑梗塞会导致心血管功能不全，进一步加重心血管病变。
这些心血管疾病的并发症，如心肌梗死、猝死等，是脑梗塞患者常见的死亡原因之一。
6. 肺部感染：脑梗塞患者常常由于体位改变、吞咽功能障碍等原因，易导致肺部感染。
肺炎是脑梗塞后遗症患者死亡的常见合并症之一。
肺炎的死亡率较高，尤其是对于年龄较大、有其他慢性疾病或免疫力低下的患者来说。
7. 栓塞和血栓：脑梗塞后，尤其是较大的梗死区域，可能形成血栓或栓子。
当血栓或栓子脱落并进入血液循环时，会导致器官栓塞，严重情况下可引发肺栓塞、心肌梗死等，造成危及生命的情况。
对于脑梗塞后遗症的死亡风险，积极的治疗和康复是关键。
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11 1 动物分组和模型制备 健康成年雄性 SD 大鼠 79 只 ,体 重 230～280g ,由四川大学华西动物试验中心提供 ,随机分为假 手术组 11 只 ,模型组和桂哌齐特组各 34 只 。采用 Zea - Longa 等〔6〕的线栓法制备模型 。术后 2h 将栓线撤出形成再灌注 。分 别检测脑缺血后 20min 、lh 及再灌注 15min 、1h 、22h 、70 h 六个 时间点不同指标的变化 。在缺血即刻及再灌注即刻分次给予桂
【关键词】 脑缺血 ;再灌注 ;三磷酸腺苷 ;凋亡 ;大鼠 【中图分类号】 R7431 31 【文献标识码】 A 【文章编号】167325110 (2006) 0420001203
Changes of ATP levels and neuronal apoptosis af ter f ocal cerebral ischemia of rats L i u Yan1 , L uo Zumi n g1 , GaoL i2 , et al1 De p a rt ment of N eurolog y , W est Chi na Hos pit al of S ichuan U ni versit y , Chen g d u 610041 ; De p art ment of N eu rolog y , T he 3 r d Peop le’s Hos pi2 tal of Cheng du , Cheng du 610031
在液氮温度下快速断头取脑 ,将脑组织放入液氮内冻藏 。 实验时在液氮温度下迅速提取冻干样品 ,在冻结状态下破碎 ,称 取 60mg 大 鼠 脑 组 织 于 离 心 管 中 , 加 入 经 预 冷 的 高 氯 酸 (01 42mol/ L ) 500μl混匀 ,旋涡振荡置冰箱中 ,提取高能磷酸化 合物 15min ,于 - 100 C 以 3800r/ min 离心 10min ,取 200μ l 上清 液加 85μ l KO H ,旋涡振荡 1min ,再于 - 100 C 以 10000r/ min 离 心 10min ,取 20μ l 上清液进样 。色谱条件 :固定相 :ODS - 3C18 Inert sil 色 谱 柱 ( 250mm × 41 6mm i1 d 5μm ) , 流 动 相 : V (330mmol/ L KH2 PO4 ) :V (乙腈) : V (45mmol / L TBA 离子对 试剂) = 94 ∶51 5 ∶ 01 5 (p H = 61 27) ; 检测波长 : 210nm ; 流速 : 1ml/ min 。精密度 :对同一种脑组织样品连续进样 6 次 ,测得一 日内 、几日间 A TP 的检测精密度分别为 :31 76 %、41 02 %。以信 噪比等于 2 计 ,A TP 的最低检测限为 :41 264μ mol/ L - 1 。 11 3 凋亡细胞检测 大鼠脑缺血再灌注后 22h 、70h 断头取脑 制成石 腊 切 片 。采 用 Teshima 等〔2〕的 原 位 末 端 移 位 酶 标 记 ( TDL mediated dU TP - biotin nick end labeling , TUN EL) 法检
t ratio ns of A TP in brain ;U sing TUN EL and T TC st raining respectively to label t he conditio n of neuro nal apopto sis and t he infarct volume1 Results The A TP concent ratio n were significantly decreasing after cerebral ischemia 20min ,60min and at t he 15min ,60min after reperf usion1 Compared wit h t ho se t he A TP concent ratio ns at t he 25min ,60min after reperf usio n were significantly increasing in t he t reated gro up1 Alt ho ugh t here were no statistical significant difference ,t he A TP concent ratio ns at t he 20min ,60min after cerebral ischemia were slightly increased t han t hese in t he cont rol gro up s1 Cinepazide Moleate can statistically significantly decrease t he levels of t he neuro nal apopto sis mainly in t he penumbra of t he f ro ntoparietal contex and caudate p utamen1 The infarct volume of t he co nt rol group was significantly greater t han t ho se of t he t reated gro up1 Conclusion The levels of A TP were decreased and neuronal apopto sis were increased at t he early stage of focal cerebral ischemia reperf usio n injury of rat s1 Cinepazide Moleate can inhibit t he neuronal apop2 to sis ,t hus p reventing t he extentio n of cerebral infarction1 The p robably machanism is t hat it might madulates energy metabolism by increasing t he levels of A TP after reperf usion in rat s1
【Key words】 Brain ischemia ; Reperf usio n ;A TP ; Neuro nal apopto sis ; Rat s
脑组织发生缺血缺氧后 ,在无氧酵解情况下 ,细胞内三磷酸 腺苷 (A TP) 产生很少 ,其降解则快速增加 ,尽快改善梗死灶周边 可逆性受损的神经细胞的能量十分重要 ;从缺血性损伤的起始 到不可逆性凋亡形成 ,存在着一 DNA 可修复的时间窗 ,这促使 人们寻求对相关分子机制干预的治疗手段 。体外及部分在体实 验已报道了有关 A TP 含量及神经细胞凋亡的变化〔1 - 4〕,桂哌齐 特具有增高大鼠局灶性脑缺血再灌注后超早期腺苷含量的独特 作用〔5〕,但采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,对缺血再灌注后 脑 A TP 含量 、细胞凋亡的变化及桂哌齐特的影响的相关报道较 少 ,我们对此进行了研究 。
中国实用神经疾病杂志 2006 年 7 月第 9 卷第 4 期 Chinese Journal of Practical Nervous Diseases J ul1 2006 ,Vol1 9 No1 4
·1 · ·论著 ·
大鼠脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量和细胞凋亡的变化及药物的影响
刘 艳1 ,2) 罗祖明1) 高 励2) 张 仲2) 曾 仲2) 1) 四川大学华西医院神经内科 成都 610041 2) 成都市第三人民医院神经内科 成都 610031
哌齐特 (北京四环制药厂生产 ,批号 H20040125) 10mg/ kg 腹腔 内注射 ,假手术组 、模型组给予等量生理盐水 。 11 2 脑组织 A TP 含量的检测 根据 Ko udziella〔1〕等的高效液
相色谱 ( High performance liquid Chro matograp hy , H PL C) 法 。 试剂及仪器 :A TP (美国 Sigma 公司) ; 四丁基氯化铵 ( TBA) 离 子对试剂 (上海化学试剂厂) ;采用美国 Beckman 高效液相色谱 系统 。
【摘要】 目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后脑 A TP 含量和脑梗死体积 、细胞凋亡的变化及桂哌齐特的影响 。方法 雄性 SD 大 鼠 79 只 ,随机分为假手术组 、模型组和桂哌齐特处理组 ,应用线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型 ,采用 H PL C 法 、TUN EL 法及 T TC 染色分别测定脑组织 A TP 的含量 、凋亡细胞数目及脑梗死体积 。结果 大鼠缺血 20 、60min 和再灌注 15 、60min 脑 A TP 含量 较基础水平降低 ,再灌注 15 、60min 处理组脑 A TP 含量较模型组升高 ;再灌注 22h 、70h 处理组凋亡细胞数目低于模型组 ,脑梗死体 积缩小 。结论 大鼠局灶性缺血再灌注早期脑 A TP 含量均降低 ,梗死灶周边凋亡细胞数目明显增多 ;桂哌齐特显著阻止脑梗死范 围进一步扩大与其改善再灌注后脑组织能量代谢状态抑制细胞凋亡可能有关 。
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·2年 7 月第 9 卷第 4 期 Chinese Journal of Practical Nervous Diseases J ul1 2006 ,Vol1 9 No1 4
【Abstract】 Objective To investigate changes of cerebral adeno sine t rip ho sp hate ( A TP) co ncent rations , t he infarct volume of
brain and t he neuro nal apopto sis and effect of Cinepazide Maleate on t hem after focal cerebral ischemia reperf usio n injury of rat s 1 Methods In t he focal middle cerebral artery occlusion model rat s , SD rat s were rando mized into sham - operated gro up , co nt rol group and Cinepazide Molcate t reated - gro up1 High Pcrfo rmancc Liquid Chro mato grap hy ( H PL C) was used to measure t he co ncen2