急性冠状动脉综合症(远程教育)

ACS的预防
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ACS的分类
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ST抬高的急性冠状动脉综合症 ST抬高的急性心肌梗死（STEM) 变异性心绞痛 ST不抬高的急性冠状动脉综合症
急性心肌梗死的鉴别诊断
• 胸痛是AMI时常见的特征性症状，但需注 意与其他的心源性胸痛（心绞痛、严重主动 脉瓣病变，二尖瓣脱垂综合征、肥厚型梗阻 性心肌病、急性心肌炎、急性心包炎、夹层 动脉瘤、乏氏窦瘤、胸主动脉瘤、肺动脉栓 塞、肺心病、肺动脉高压、心脏神经官能症 等）和非心源性胸痛（胸壁炎症、肿瘤、神 经病变、胸膜炎、肺炎、纵膈炎症、肿瘤、 气肿、食道、胃、胆、胰腺病变、膈下病变、 痛风、胸部出口综合征、过度换气综合征等） 等相鉴别。
急性心肌梗死的鉴别诊断
• 异常Q波是AMI重要的心电图特征，但需注 意与其他的心源性异常Q波（心肌病、急性 心肌炎、心肌淀粉样变性、进行性肌营养不 良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支 传导阻滞、预激综合征、急性肺心病等）和 非心源性异常Q波（慢性阻塞性肺疾患、自 发性气胸、脑血管意外、高血钾症、奎尼丁 中毒等）等相鉴别。在AMI早期仅有ST段抬 高和T波高耸时，亦需与高血钾症、心脏外伤、 低温、急性心包炎、左室舒张期负荷过重和 早期复极综合征等相鉴别。
易损血液标志
• 高半胱氨酸 • PPAR-A • 血中多种细胞凋亡标志（如 Fas/Fas配体） • ADMA/DDAH • 血非酯化脂肪酸（如NEFA）
易损血液的标志
• 血液高凝标志（纤维蛋白原、D-dimer、 Leiden V因子） • 血小板活性及聚集（GPⅡb/Ⅲa, Ia/Ⅱa, IB/Ⅸa基因多态性） • 凝血因子增加（凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ和 von Willebrand 因子） • 抗凝血因子减少（如S和C蛋白、凝血调素、 抗凝血酶Ⅲ）
急性心肌梗塞诊断要点
• 体征 • 心电图表现 ♠超急性期：T波高耸 ♠急性期：ST段弓背向上抬高， 与T波融合形成单相曲线，异常 Q波出现 ♠心肌梗塞部位的判定
心电图特征
• AMI症状发生后数分钟心电图即可发生特 征性变化，其典型表现为T波高耸→ST段 上抬与高耸T形成单向曲线→ST段上抬、 T高耸、损伤性阻滞→异常Q波、ST段上 抬T波深倒置→异常Q波、T波倒置、ST 段恢复至正常范围→异常Q波、ST段、T 波正常或表现为慢性冠脉供血不足征象。 • 要注意非典型性的心电图变化，有怀疑时， 应每隔15—30分钟复查一次心电图。
无ST段抬高的ACS的治疗问题
• 一、抗血小板治疗
• 阿司匹林 主要机制是使血小板内的环氧化酶的活 性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制前列腺 素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导 剂。关于阿司匹林使用剂量问题，目前已有较为 一致的看法：①冠心病患者作为长期预防性用药 宜采用小剂量50～150mg/d。②对于ACS患者为达 到迅速抑制TXA2 生成的目的应先给予较大剂量 （300mg/d）3d后改为小剂量维持。阿司匹林剂量 超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增 加其副反应。
急性心肌梗死引起的心力衰竭
• 急性心肌梗死引起的心力衰竭称泵衰竭， Killip心力衰竭分级如下： • I级：无心力衰竭（能平卧、无呼吸困难、无 肺部罗音），病死率为6％。 • II级：有左心衰竭（轻度呼吸困难、湿罗音在 腋后线以下，病死率为17％。 • III级：有急性肺水肿（不能平卧、明显呼吸 困难、湿罗音达腋中线），病死率为38％。 • IV级：有心源性休克（端坐呼吸、重度呼吸 困难、腋中线以上出现广泛湿罗音），病死 率为81％。
抗凝血酶治疗
•肝素 •水蛭素 •低分子肝素
溶栓治疗问题
• 国际多中心的临床试验（TIMI ⅢB）业已证 明用AMI的溶栓方法治疗UA反而有增加AMI发 生率倾向，故已不主张采用。原因有两点（1） 血栓成分不同于Q波AMI患者，前者以血小板 纤维蛋白血栓（白血栓）为主，后者以纤维 蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血 栓作用差。（2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时 也激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭 窄的UA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMI。
急性心肌梗塞治疗
• 一般处理 卧床休息 吸氧 持续监测心电图 和血压变化 镇静、镇痛 • 应用冠状动脉扩张剂 硝酸甘油、消心痛
ST不抬高的急性心肌梗死（NSTEM, CTn升高) 不稳定性心绞痛 初发的严重劳力型心绞痛 休息型心绞痛 恶化型心绞痛 梗死后心绞痛
ACS的危险评估
• 决定ACS病人临床危险性的因 素主要包括以下三方面： 斑块的稳定性
血液是否容易凝固 心肌的受损程度
易损的动脉浸润） 大脂质池表面有薄纤维 帽） 内皮受损，血小板聚集 斑块裂隙 狭窄>90% • 次要条件 表浅钙化结节 黄色闪光 斑块内出血斑块 内皮功能低下 扩展性（正性） 重塑
ST段抬高的 ACS的治疗
急性心肌梗塞诊断要点
• 疼痛 持续地、不可缓解的绞榨样心前区疼痛， 常呈进行性加重,伴放射痛
• 其他临床表现 胃肠道症状 低血压和休克 心律失常 心力衰竭
急性心肌梗塞诊断要点
• 无痛性AMI在60～70岁患者中约占31%， 其发生机理与冠脉狭窄形成缓慢、有较好 侧支循环、老年人或糖尿病患者伴神经病 变、冠脉突然完全闭塞时坏死区致痛代谢 产物未能及时释放和/或某些危重并发症 （如休克、严重心功能不全、致命性心律 失常、脑血管意外等）掩盖了疼痛症状等 相关。
急性心肌梗塞诊断要点
• 不典型表现 AMI患者中，约三分之一仅有 不典型临床表现，常出现于老年和/或糖尿 病患者；其中25～35%可表现为无痛性MI， 但多数病人被休克、心律失常、心力衰竭 或脑血管意外等并发病掩盖了原发症状， 甚至表现为猝死，极少数患者（5%）可无 任何症状。 • 肩痛、牙痛、腹痛、头晕、休克、昏迷
易损血液的标志
• 内 源 性 纤 溶 活 性 降 低 （ 如 t-PA 降 低 、 PAI-I增加，某些PAI-I多态性） • 凝血酶原突变 • 致血栓因子改变（血小板增加、红细胞 增多、糖尿病、高胆固醇血症） • 血粘稠度增加 • 一过性高凝状态（如吸烟、脱水、感染、 交感神经活性变化、可卡因、雌激素、 餐后等）
动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程
正常 脂肪条纹 斑块破溃/ 裂隙和血栓形成 纤维斑块 粥样硬化斑块 不稳定性 心绞痛
}ACS
心肌梗死
缺血性中 风/TIA 危重的 下肢缺血
临床无症状 稳定性心绞痛 间歇性跛行 年龄增长
心血管死亡
急性冠脉综合征的病理生理学
动脉粥样硬化血栓形成的样例
脂质池
巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 小裂隙 大裂隙 阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非Q波性心肌梗死) 裂隙
斑块破裂 血栓
动脉粥样硬化斑块
ACS的新见解
• 近年有人提出局部和全身炎症可能在 ACS发生、发展及并发症中起作用。而 反映局部和全身炎症的主要是血清炎症 标志物水平，其中包括C-反应蛋白（Creactive protein,CRP） 、 血 清 肺 炎 衣 原 体 （ chlamydia pneumoniae, Cpn）、 巨 细 胞 病 毒 （ cyto-megao virus,CMV）、 幽 门 螺 旋 杆 菌 （helicobacter pylori,HP）及单纯疱 疹病毒等。
抗血小板治疗
• 噻氯匹定（抵克力得）主要抑制由ADP诱发的血 小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上 腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在 降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由 于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强 的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不 适宜长期并用。（氯吡格雷，波立维，血小板聚 集抑制剂，通过选择性抑制二磷酸腺苷（ADP） 与血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物 活化。 ） • 血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
急性冠状动脉综合征
（acute coronary syndromes ACS）
• • • • Q波急性心肌梗死(AMI) 非Q波AMI 不稳定型心绞痛(UA) 猝死(SCD)
ACS的主流机制
• 斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如 果形成急性闭塞性血栓则主要造成 ST段 抬高的Q波AMI，如果血栓为非闭塞性， 或虽为闭塞性，但其远端已有侧枝循环形 成，多造成非Q波AMI或UA，统称为 无 ST段抬高的ACS。急性血栓形成的速 度和大小主要取决于斑块的破裂程度和体 内凝血和纤溶状况。
易损血液标志
• 脂 蛋 白 异 常 （ 高 LDL 、 低 HDL, LDL 及 HDL大小、密度异常，Lpa) • 非 特 异 炎 症 标 志 （ hs CRP 、 CD40 、 ICAM、VCAM-1、P-选择素） • 代谢综合症的血清标志（如糖尿病或高甘 油三酯） • 免疫活化特异标志（如抗LDL-抗体，抗HSP抗体） • 脂质过氧化标志（ox-LDL, ox-HDL）
急性心肌梗死的鉴别诊断
• 急性心包炎：可有较剧烈而持久的心前 区痛，常伴有发热，呼吸或咳嗽时疼痛 加剧；早期有心包摩擦音；除aVR外， 其余心电图导联示ST段弓背向下抬高， 无异常Q波。 • 急腹症：有上腹部疼痛，可伴有休克； 心电图和血清心肌酶无动态变化。
急性心肌梗死的鉴别诊断
• 急性肺栓塞：可有胸痛、咯血、气促和休克 等；伴有发绀、P2亢进、颈静脉充盈、肝肿 大、下肢浮肿等右心衰竭表现；心电图示： I导联S波加深，III导联Q波明显且T波倒置， V1～V2导联T波倒置。 • 主动脉夹层：胸痛剧烈，可放射至背、腹及 下肢等处；两上肢血压和脉搏有明显差异； 超声心动图、磁共振、血管造影等可确诊。