西医综合考研：心力衰竭知识点总结
西医综合考研：心力衰竭知识点总结
心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发心脏损害引起心血量减
少不能满足组织代谢需要的综合征。
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌
注不足，肺循环和(或)体循环淤血为主要表现。
极少情况下是指舒张性心力衰竭。
故多称充血性心力衰竭。
一、病因：
1.原发性心肌损害
1)缺血性心肌损害：节段性心肌损害有冠心病心肌缺血和(或)心肌梗死，
心肌炎，扩张型心肌病，肥厚和限制型心肌病。
2)心肌代谢障碍性疾病：例如糖尿病心肌病，维生素B1缺乏性心脏病及心肌淀粉样变性。
2.心脏负荷过重
1)前负荷过重：
(1)心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等;
(2)左右心或动静脉分流性先天性心血管病如房间隔缺损或室间隔缺损、动脉导管未闭等;
(3)伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血动脉静脉瘘，脚气病等、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。
容量负荷增加早期，心室腔代偿性扩大，以维持正常心排血量，但超过一定限度即出现失代偿
表现。
2)后负荷过重：
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收
缩期射血阻力增加的疾病。
为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重，心肌必然发生结构和功能改变而终至失代偿，心脏排血
量下降。
二、病理生理
心力衰竭有以下几种代偿机制
1.Frank starling机制，左心室功能曲线，考生要理解其含义。
2.心肌肥厚，即心肌代偿重构过程，当肥厚不足以克服室壁应力时，左室
发生不可逆的功能减退。
3.神经体液的代偿机制，神经内分泌激活可增强心肌收缩力使心排量增加，外周血管收缩，增加水钠潴留加重心脏负担。
(1)交感神经兴奋性增强。
(2)肾素血管紧张素系统(RAS)激活。
(3)心力衰竭时各种体液因子的改变
①心钠素有很强的利尿作用。
②血管加压素(抗利尿激素)发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。
③缓激肽。
三、心功能的分级
1.NYHA分级
心力衰竭的分级，NYHA分级是按诱发心力衰竭症状的活动程度将心功能的
受损状况分为四级。
这一方案由纽约心脏病协会(NYHA)于1928年提出，因操作简单，临床上沿用至今。
实际上NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。
Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制，一般体力活动不引起过度
疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限制。
休息时无自觉症状，一般体力
活动引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅲ级：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于
一般体力活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，
体力活动后加重。
2.客观的评估
由1994年AHA提出的对NYHA1928年心功能分级的补充。
即根据客观的检
查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级
A级：无心血管疾病的客观依据。
B级：客观检查示有轻度心血管疾病。
C级：有中度心血管疾病的客观证据。
D级：有严重心血管疾病的表现。
四、心力衰竭的临床表现
1.急性心力衰竭临床表现
突发严重呼吸困难呼吸频率常达每分钟30-40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰，极重者可因脑缺氧而
致神志模糊，发病一开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下
降直至休克。
2.慢性心力衰竭的临床表现
1)左心衰竭：以肺淤血及心排出量降低表现为主
(1)程度不同的呼吸困难：
①劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状，引起呼吸困难的运动量
随心衰程度加重而减少。
②端坐呼吸：肺淤血达到一定的程度时，患者不能平卧，呼吸更为困难。
高枕卧位、半卧位甚至端坐时方可使憋气好转。
③夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。
大多于端坐休息后可自
行缓解。
④急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
(2)咳嗽咳痰咯血：开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。
(3)乏力疲倦头晕心慌：
(4)少尿及肾功能损害症状：患者可出现少尿。
长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
2)右心衰竭：以体静脉淤血的表现为主
(1)消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状;
(2)劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在
(3)水肿：首先出现于身体最低垂的部位常为对称性可压陷性
(4)颈静脉：颈静脉搏动增强充盈怒张是右心衰时的主要体征
(5)肝脏：肝脏肿大、持续慢性右心衰竭可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水
3.全心衰竭：同时有左侧及右侧心力衰竭的表现。
心血管系统重点知识笔记之三——心力衰竭
心血管系统重点知识笔记之三——心力衰竭第一节心力衰竭血液循环：体循环-----右心-------肺-------左心---------体循环心力衰竭逆血流(右心衰—体循环淤血左心衰----肺淤血都是反的) 栓子脱落顺血流一、基本知识（一）心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫（前负荷），后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）（1）心肌收缩力减弱：冠心病最为常见（2）后负荷（压力负荷）增加：动脉压力增高。
如高血压（体循环高血压）、主动脉瓣狭窄（左心室后负荷）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室后负荷）记忆：后夫（后负荷）提（高血压）刀宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
（3）前负荷（容量负荷）增加：1）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2）左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3）伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关（关闭不全）心（先心病）前夫（前负荷）评（贫血）价（甲亢）2、诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
记忆：新室重构（二）心功能分级1、Killip分级（急性心梗）Ⅰ级：无肺部啰音和第三心音；Ⅱ级：肺部啰音＜1/2肺野；有左心衰竭Ⅲ级：肺部啰音>1/2（急性肺水肿）；Ⅳ级：心源性休克（血压小于90/60mmHg）Killip分级记忆：1无2啰半；3肿4休克；2、用NYHA分级（非急性心梗）：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
NYHA分级记忆：一无二轻三明显；四级不动也困难（不能平卧）注意：心梗的临床表现：最早出现疼痛。
必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：症状：主要为肺淤血的表现。
临床表现：1) 呼吸困难：表现为劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）和端坐呼吸，严重时可出现急性肺水肿。
心力衰竭知识点总结
心力衰竭知识点总结一、心力衰竭的定义和病因1.心力衰竭是指心脏无法有效泵血，导致身体组织器官供血不足而引起的一系列症状。
2.心力衰竭的主要病因包括冠心病、高血压、心肌病、心瓣膜疾病、心律失常等。
这些疾病可以损害心脏的结构和功能，导致心力衰竭的发生。
二、心力衰竭的分类和病情分级1.根据心脏功能的状态和症状严重程度，心力衰竭可分为左心衰和右心衰，也可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
2.根据病情的分级，心力衰竭可分为四期：NYHA心功能分级Ⅰ～Ⅳ级，其中Ⅰ级为轻度，Ⅳ级为重度。
三、心力衰竭的临床表现心力衰竭的临床表现包括：气促、咳嗽、乏力、水肿、心悸、胸闷、腹胀等。
这些症状会严重影响患者的生活质量，甚至威胁生命。
四、心力衰竭的诊断1.心力衰竭的诊断依据包括患者的症状和体征，如心音异常、肺部啰音、水肿等，还可以通过心电图、超声心动图、心脏核素显像等检查来确诊。
2.除了诊断心力衰竭外，还需进行相应的病因和分级的评估，以指导后续的治疗和管理。
五、心力衰竭的治疗1.药物治疗：包括利尿剂、ACEI/ARB、β受体阻滞剂、酮康唑等，这些药物可以改善心脏功能，减轻症状。
2.非药物治疗：包括控制水盐摄入、限制液体摄入、心脏起搏器植入、心脏电复律、心脏瓣膜置换手术等。
3.生活方式调整：包括戒烟、限制饮酒、合理饮食、适量运动等。
六、心力衰竭的并发症1.心力衰竭患者容易出现的并发症包括心律失常、心源性休克、肺水肿、肾功能不全等，这些并发症常常会加重患者的病情。
七、心力衰竭的预后和管理1.心力衰竭是一种慢性病，需要长期的治疗和管理。
患者要定期复查心脏功能，保持良好的生活方式，避免诱发因素，控制并发症。
2.对于一些病情严重的心力衰竭患者，可以考虑心脏移植等手术治疗。
八、心力衰竭的预防1.早期发现和治疗慢性疾病是预防心力衰竭的关键，如高血压、心肌病、心瓣膜疾病等。
2.良好的生活方式对于预防心力衰竭同样至关重要，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等。
心衰的知识点总结思维导图
心衰的知识点总结思维导图心衰是指由于各种原因使心脏对心、肺和其他脏器的供血或供氧需求不足而导致心排血量不足或心排血量难以维持的一种病理生理状态。
心衰是引起多种疾病的终末结果。
心衰的发生和发展是多方面因素共同作用的结果。
心衰性病变主要是由于心脏代偿功能的衰竭，而引起循环功能的衰竭。
心脏的代偿功能是靠心肌的功能维持之的。
心肌功能不能代偿增强以适应机体各种需要时，就会引起心衰。
多种组织间代谢的失调是引起心衰的最终原因。
一、发病机制1.心脏代偿性扩张是由于心肌细胞肥大和排列紊乱引起的，使心室容积增大，从而可维持心排血量。
2.正在心脏增大是由于心室壁肥厚，进而引起心室容积减小和舒张功能障碍，产生心脏代偿性扩张。
此时的心排血量也迅速减少，引起心衰。
3.心脏代偿性扩张有一个较长的时间过程，并在代偿性扩张和代偿性肥大两种病理生理状态之间不断转换。
此转换的主要原因是心脏血管阻力、静脉回流障碍、心脏构成成份，而且还和周围的病变有密切关系。
二、病理生理变化1. 长期高血压病因引起心衰。
高血压病是引起心衰的一种重要病因。
2. 心肌梗死病因引起心衰。
心肌梗死多数不能及时得治的话而发生心衰。
3. 心肌炎病因引起心衰。
心肌炎后留下的病灶引起心衰。
4. 心脏正常结构的心衰。
不伴不伴心排血量减少，待诊切诊断后留下来的心衰。
三、诊断和鉴别诊断1.心力衰竭的临床表现心力衰竭分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
急性心力衰竭主要为急性左心衰竭和急性右心衰竭。
主要表现为突然心衰症状以绞痛、气短、乏力等。
慢性心力衰竭的临床表现主要有两方面：一是根据患者心肌代偿和心脏储备力逐步减弱，包括周围血管阻力增加，静脉回流障碍等；二是从中观查根据心脏恢复力逐渐减弱，并进行心脏代偿、心脏损害，冠状动脉障碍和骤性心肌损害。
这恶循环常常会让心衰日益严重。
2. 心衰的鉴别诊断目前临床上对于心衰症状的鉴别诊断比较简单：急性心力衰竭校校经心肝炎的发病之后，根据心力衰竭发病时是否处在低血糖的状态或心力衰竭发病时是否处于低血糖产生，单纯心脏疾病和周围循环病。
2022西医综合考研：病理学基础要点五
2022西医综合考研：病理学基础要点五心力衰竭发生机理心力衰竭的发生机理至今尚未完全阐明，但随研究方法的不断完善，近年已从分子水平和亚分子水平研究正常和病理状态下的心脏活动，取得了很大进展。
目前认为，心肌舒缩障碍是心力衰竭发生的基础，对引起心肌舒缩障碍的机理主要有以下认识。
(一)心肌收缩性减弱1、心肌结构的破坏正常的心肌结构是心脏完成泵血功能的物质基础。
因此，当严重的心肌缺血、缺氧、感染、中毒等造成大量心肌纤维变性、坏死，使心肌收缩蛋白大量破坏时，必然引起心肌收缩性的减弱而导致，心力衰竭。
但这种因心肌结构严重破坏所引起的心力衰竭，临床上毕竟只占较少的数量。
2、心肌能量代谢障碍心肌活动必须消耗大量能量。
正常情况下，心肌的能量来源主要是游离脂肪酸，其次为乳酸、酮体及葡萄糖等物质径线粒体内经有氧氧化产能;产生的能量经氧化磷酸化作用，以ATP和磷酸肌酸(CP)的形式贮存;心肌利用贮存的ATP，使化学能转变为机械能以供收缩作功之用。
因此能量代谢的任何环节发生障碍，均可导致心肌收缩性减弱。
(1)能量产生障碍：常见于：①冠状动脉粥样硬化、严重贫血时，均可因供应或供氧减少，导致心肌缺氧，使能量产生不足;②维生素B1缺乏时，因丙酮酸氧化脱玫辅酶减少，致丙酮酸氧化障碍，影响能量的产生;③心肌过度肥大，一方面是因毛细血管的增生与心肌肥大的程度不相适应，单位体积心肌中的毛细血管数量减少，引起供血相对不足;另一方面增粗的心肌纤维与毛细血管之间距离加大，影响氧弥散至心肌纤维内部的速度，均可导致心肌缺氧，引起能量生成不足。
(2)能量利用障碍：心肌氧化磷酸化过程中所产生的ATP，主要是在心肌兴奋。
收缩偶联过程中通过肌球蛋白头部ATP。
酶水解，为心肌收缩提供能量。
现在认为由高血压、心瓣膜病等引起的心力衰竭，主要是由于心肌利用能量障碍所致，其机理可能是心肌因负荷过重，引起ATP酶同工酶中活性最低的V3增多，而活性最高的V1减少、故ATP酶活性降低，ATP水解发生障碍，从而影响肌球蛋白与肌动蛋白相互作用的强度，造成心肌收缩性减弱。
心力衰竭常见考点
心力衰竭常见考点1、心力衰竭最常的病因是心肌病变；最常见的诱因是感染，特别是呼吸道感染。
2、左心衰表现为肺淤血和心排出量降低。
解释：（1）肺淤血的突出表现是呼吸困难，体征是两肺湿啰音。
（2）心排出量降低的突出表现是乏力。
左心衰最早的表现是劳力性呼吸困难；最典型的表现是夜间阵发性呼吸困难；最危重的表现是急性左心衰（急性肺水肿），最晚期的表现是端坐呼吸。
急性左心衰三特点：粉红色泡沫痰、重度呼吸困难、满布啰音。
左心衰两大体征：奔马律、交替脉。
左心衰咯血是由于肺淤血致支气管静脉破裂出血。
3、右心衰表现为体循环淤血：最突出的症状是消化道反应，最突出的体征是水肿，最有特异的体征是肝颈静脉回流征阳性和颈静脉怒张。
左心衰发展为全心衰，原有左心衰症状（肺淤血、呼吸困难）减轻：特点是先有左心衰，再出现水肿等。
急性左心衰：XXX心脏病，突发夜间憋醒，咳泡沫痰（或粉红色），双肺大量啰音。
输液过程中，出现咳泡沫痰（或粉红色），双肺大量啰音。
4、对心脏结构和心功能检查最有意义是的超声心动图。
5、治疗要点是强心、利尿、扩血管等。
（1）强心：三类药：洋地黄、β受体激动剂、磷酸二脂酶抑制剂。
a、洋地黄—超级重点。
作用：增加心肌收缩力、减慢心率、不增加心肌耗氧。
有效指针：呼吸困难减轻、水肿消退、尿量增加、发绀减轻。
中毒：三大表现—消化（最常见）、心血管（最严重）其中最常见的是室早二联律。
神经（视觉）。
处理：首要的是立即停药。
室性心律失常：利多卡因心率慢：阿托品禁电复律。
与钙剂合用要相隔4小时以上。
b、β受体激动剂：多巴胺类：多用于心源性休克。
c、磷酸二脂酶抑制剂：X力农。
（2）利尿剂：两类—保钾（螺内酯、氨苯蝶啶）和排钾。
低钾：U波明显—补钾。
（3）扩血管：扩静脉、扩动脉、扩动静脉。
高血压并心衰时，降压（扩血管）比洋地黄更重要。
注意体位性低血压。
6、β受体抑制剂：心衰控制后用，能延长患者寿命。
心衰严重时加重心衰。
XX洛尔。
支气管禁用。
心衰知识点总结病生
心衰知识点总结病生一、心衰的病因心衰是指心脏无法满足身体的血液需求，导致心脏泵血功能下降的病症。
心衰可以由多种原因引起，包括冠心病、高血压、心肌病、心脏瓣膜疾病、心律失常等。
此外，一些其他因素如饮食、生活习惯、遗传因素、药物、药物滥用等也可能导致心衰的发生。
了解心衰的病因可以帮助我们预防和减少心衰的发生。
二、心衰的症状心衰的症状表现多样，常见的症状包括呼吸困难、乏力、体重增加、水肿、胸闷、咳嗽等。
这些症状通常在体力活动过度或情绪激动时加剧，休息后减轻。
及早发现心衰的症状，可以帮助患者及时就医并接受治疗，避免病情恶化。
三、心衰的检查心衰的诊断主要依靠临床表现和一系列的检查。
常见的检查项目包括心电图、超声心动图、心脏核磁共振、心肌活检、X光检查等。
这些检查可以帮助医生明确心衰的病因，并制定合理的治疗方案。
四、心衰的治疗心衰的治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗等。
常用的药物包括ACEI、ARB、β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄等。
心衰的介入治疗包括冠状动脉血运重建术、心脏起搏器植入术、心脏瓣膜置换术等。
对于一些合适的患者，心脏移植术也是一种有效的治疗方法。
综合运用各种治疗手段，可以有效控制心衰的症状，并改善患者的生活质量。
五、心衰的预防心衰的预防非常重要，主要包括以下几个方面：1. 饮食：合理饮食，避免高脂肪、高盐、高糖饮食，多吃蔬菜水果，控制体重。
2. 生活习惯：戒烟限酒，保持良好的作息规律，适量运动，保持心情愉快。
3. 控制高血压、糖尿病等慢性疾病，避免心血管疾病的发生。
4. 定期体检：及时发现心衰的早期症状，有助于早期治疗，避免病情恶化。
在日常生活中，我们需要注意以上几个方面，积极预防心衰的发生，保持心脏健康。
总之，心衰是一种严重危害人体健康的疾病，了解心衰的知识对于预防和治疗心衰至关重要。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解心衰，并采取积极的措施预防心衰的发生。
同时，在治疗心衰的过程中，也要积极配合医生的治疗，合理用药，保持良好的生活规律，提高生活质量。
西医临床考研内科学总结（四）慢性心力衰竭和急性心力衰竭
西医临床考研内科学总结（四）慢性心力衰竭和急性心力衰竭慢性心力衰竭左心衰竭（1）左心衰竭最早出现的症状：劳力性呼吸困难；左心衰呼吸困难最严重的形式：急性肺水肿；右心衰竭（1）颈静脉充盈、扩张是右心衰时的主要体征；但是肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性（诊断右心衰最可靠的体征）；（2）可有奇脉（3）持续性右心衰可致心源性肝硬化（由肝淤血肿大发展而来）全心衰竭右心衰继发于左心衰发展为全心衰竭；右心衰时右心排血量减少，肺循环血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；心源性腹水与非心源性（主要肝源性）腹水（肝硬化）鉴别：（1）肝源性腹水不影响上腔静脉回流，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性（-）；（2）心源性腹水会影响上腔静脉回流，有颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性（+）；治疗原则：（1）RAAS抑制剂（ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂）：ACEI作用：抑制ACE减少ATII生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性、及缓激肽作用于缓激肽受体产生的NO和前列腺素；改善心室重塑；血肌酐明显升高（>265umol/L）、高血钾（>5.5mmol/L）禁用；ACEI扩张出球和入球小动脉，但是对出球小动脉扩张作用>入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，有效滤过压降低；起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；相应的副作用是导致肌酐、血钾滤过过少，导致肌酐升高和高钾血症；ACEI/ARB除了具有降低血压的作用，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用；（2）B-受体阻滞剂禁忌症：支气管痉挛疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰；（3）正性肌力药物（洋地黄类）作用机制：抑制Na+-K+-ATP 酶发挥作用；正性肌力：抑制Na+-K+-ATP酶，使得细胞内Na+量增加，K+量减少；细胞内Na+量增加后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，使得Na+外流增加，Ca+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌的收缩增强；洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；临床应用：最佳指征：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭（通过兴奋迷走神经或对房室传导直接作用，减慢房室传导，减慢心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍）（4）非药物治疗：需要大概掌握CRT的作用机制；以及适应症；适应症：LVEF≤35%+完全性左束支传导阻滞；重点：完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要的预测指标；急性心衰评价急性心梗时的心衰严重程度用Killip分级；Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；I级：无心力衰竭的临床症状与体征；I级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；III级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音；IV级：心源性休克。
心力衰竭专题知识讲解
包括系统性红斑狼疮、淀粉样变性、结节病 等。
代谢性疾病
如糖尿病、甲状腺功能亢进等。
遗传因素
如家族性扩张型心肌病等。
病理生理机制
心肌收缩功能障碍
由于心肌损伤或心肌细胞凋亡，导致心肌 收缩功能受损。
神经内分泌失调
如交感神经系统过度激活，导致血管收缩 和醛固酮释放增加。
心肌舒张功能障碍
由于心肌细胞内钙离子代谢异常或心肌肥 厚，导致心肌舒张功能受损。
血流动力学异常
由于心脏输出量减少，导致全身组织器官 灌注不足。
诱发因素
缺血性因素：如急性心肌梗死等 。
代谢性疾病：如糖尿病等。
感染：如病毒性心肌炎等。
高血压：血压过高导致心脏负荷 增加。
药物副作用：如抗肿瘤药物等。
04
心力衰竭的诊断与评估
诊断标准与流程
临床诊断
医生根据患者症状、体征和实验室检查，通常可以做出心力衰竭的诊断。患者常有呼吸困 难、水肿、乏力、活动耐力下降等症状，查体常有血压降低、心动过速、肝脏肿大、肺部 啰音等体征。
降低。
03
心脏指数
心脏指数是评价心脏整体功能的重要指标，心力衰竭患者心脏指数常
降低。
病因及诱发因素的评估
病因
心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、代谢 综合征等多种疾病，针对不同病因采取相应的治疗措施。
诱发因素
心力衰竭的诱发因素包括感染、心律失常、血容量增加、过 度劳累、情绪波动等，针对不同诱发因素采取相应的预防措 施。
超声心动图
超声心动图是一种无创性检查，可以评价心脏的结构和功能，对于心力衰竭的诊断和鉴别 诊断具有重要价值。
放射性核素显像
放射性核素显像可以定量评价心脏功能，对于心力衰竭的诊断和预后判断具有重要价值。
西医综合知识考点：心力衰竭的器械治疗
西医综合知识考点：心力衰竭的器械治疗急性心衰是我们心血管医生临床非常常见的急症之一，但是长期以来，其治疗并无突破性进展，尽管目前有数十种在研或已研的药物，但其效果均不理想，临床应用的血管活性药物与三十年前也并无变化。
患者的预后也很差，过去的30年中其病死率也无明显降低。
对于终末期心力衰竭，单纯的药物治疗往往不能满足临床的需要，在药物治疗的基础上，器械治疗可以缓解症状，或防止症状进展致死亡，可为进一步心脏手术比如心脏移植羸得宝贵的时间。
今天依据我国几项临床指南对心脏的机械辅助装置做简单的介绍。
1. 经皮主动脉球囊反搏IABPIABP是由固定在导管的圆柱形气囊构成，通过股动脉安放在左锁骨下的降主动脉以远1——2cm处。
导管近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉，在舒张早期气囊充气，提高冠脉灌注压力，改善冠脉血流，对缺血性心肌病患者可以改善心肌收缩，在收缩期气囊放气，可以减轻后负荷，降低心室壁张力及心肌氧耗，增加外周灌注。
IABP属被动式辅助装置，依赖于患者自身心脏的电机械活动触发机械泵而与心脏的舒缩活动保持同步。
适用于急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心源性休克，伴有血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症);急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿;左室辅助装置或心脏移植的过渡期;左室射血分数低或严重血流动力学不稳定的心衰患者进行复杂介入治疗(左主干病变、多支病变)时。
IABP能纠正血流动力学紊乱、改善心肌及重要脏器灌注、争取抢救时间，为进一步处理介入并发症或转入外科手术治疗提供时机，在心衰患者进行心脏手术时可降低患者的手术风险。
这一技术目前在我国大医院中的应用比较普遍，然而在中小医院中的应用尚待普及。
由于IABP的同步触发依赖于心脏自主收缩，对于心脏停搏或严重心源性休克的患者，其支持强度是有限的，并且不能应用于重度主动脉瓣返流、主动脉夹层及严重外周动脉疾病的患者。
2. 体外膜式人工肺氧合器(ECMO)体外膜式人工肺氧合器(ECMO)，可短期辅助心脏功能，作为心脏移植或心肺移植的过渡。
心力衰竭考点整理
心力衰竭考点整理●定义：由于多种原因导致心脏结构和功能异常改变，使心室收缩和舒张功能发生障碍，从而引起的一组临床综合征●病因●原发性心肌损害●缺血性心脏病：冠心病●心肌炎和心肌病●内分泌代谢及免疫损害●心肌毒性损害●心脏负荷异常●后负荷(压力负荷)心脏收缩后所遇到的负荷，射血的负荷●高血压，主动脉瓣狭窄●肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄●前负荷(容量负荷)心脏收缩前所遇到的负荷，血对心脏的压力●心脏瓣膜关闭不全●左右心或动静脉分流●二尖瓣狭窄(前负荷减轻)—容量下降—射血减少—心衰●诱因：呼吸道感染●临床表现●左心衰竭●症状●劳力性呼吸困难●夜间阵发性呼吸困难●端坐呼吸●肺水肿●体征●奔马律●交替脉●双肺失落音●右心衰竭●症状●胃肠及肝脏瘀血●肝瘀血●呼吸困难●体征●颈静脉怒张●肝颈静脉回流征阳性●下垂部位凹陷性水肿●心脏体征●左心衰：心界向左侧移位●右心衰：心界向左下方移位●全心衰：心界向两侧移位●辅助检查●检验科●利钠肽(BNP)肌钙蛋白检测●影像科●胸部X线检查:KerleyB线——肺水肿●其他●心电图检查●超声心动图检查(UCG)●血流动力学测定(PCWP正常值为6~12mmHg●病情评估● 心功能分级●Ⅰ级:日常活动不受限●ⅱ级:体力活动受到轻度的限制●ⅲ级:体力活动明显受限●ⅳ级:不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭的症状● 心力衰竭分期●A无心脏结构功能异常，无心力衰竭症状和体征●B有器质性心脏病，无心力衰竭症状和体征●C有心脏病，有心力衰竭的症状和体征●D心力衰竭患者经积极的内科治疗后，休息时仍有症状，需要特殊干预● 治疗●1.利尿剂●作用:减少容量负荷●代表药●呋塞米:强，排钾●氢氯噻嗪:中，排钾，高尿酸血症引发痛风●螺内酯:低，保钾●2.扩血管●ACEI血管紧张素转化酶抑制剂●作用●降低尿蛋白●不影响血糖●逆转心室重构●降压●不良反应:刺激性咳嗽，血管水肿●禁忌证●血管水肿●妊娠●双侧肾动脉狭窄●高血钾＞5.5mml/L●肌酐值＞265mml/L●代表药:卡托普利●ARB血管紧张素ⅱ拮抗剂(占坑)●代表药:氯沙坦●β受体阻滞剂●抑制交感神经活性减慢心率●用于慢性心衰●无明确禁忌证时都可使用●不能突然停药●代表药:美托洛尔，比索洛尔●洋地黄类药●作用●①抑制钠钾泵促进钠钙交换——细胞内Ca增加，心肌收缩力加强●②降低窦房结自律性，延缓房室传导，减慢心率●禁忌证(预狭滞病+4心)●预激综合征●主动脉瓣狭窄●房室传导阻滞●病态窦房结综合征●梗阻性心肌病●急性心肌梗死＜24小时●缩窄性心包炎●肺心病●洋地黄中毒●消化系统●视觉障碍●心律失常—室性早搏(禁用电复律●代表药●地高辛(口服)●毛花苷C(静脉)。