肌张力障碍诊断与治疗指南

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(完整版)康复诊疗指南及规范【可编辑全文】

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可编辑修改精选全文完整版(完整版)康复诊疗指南及规范临床科室诊疗规范科室:康复科负责人:丁笑2017年6月修订版目录GF-01 中风病康复诊疗规范GF-02 头部内伤病康复诊疗规范GF-03 颈椎病康复诊疗规范GF-04 脊髓损伤康复诊疗规范GF-05 骨折的康复诊疗规范GF-06 周围神经损伤的康复诊疗规范GF-07 眩晕诊疗规范GF-08 腰痛诊疗规范GF-09 痹症诊疗规范GF-10 面瘫诊疗规范GF-11 常见病种(9种)早期康复诊疗原则GF-12 康复常用技术操作规范GF-13 传统康复常用技术操作规范GF-14附:冬病夏治工作指南(国家中医药管理局2012年版)GF-01中风病康复诊疗规范一、诊断(一)疾病诊断1.中医诊断:参照“国家中医药管理局脑病急症科研协作组制订的《中风病中医诊断疗效评定标准》(1995年版)”。

主要症状:偏瘫、神识昏蒙,言语謇涩或不语,偏身感觉异常,口舌歪斜。

次要症状:头痛、眩晕,瞳神变化,饮水发呛,目偏不瞬,共济失调。

急性起病,发病前多有诱因,常有先兆症状。

发病年龄多在40岁以上。

具备2个主症以上,或1个主症、2个次症,结合起病、诱因、先兆症状、年龄等,即可确诊;不具备上述条件,结合影像学检查结果亦可确诊。

2.西医诊断参照中华医学会神经病学分会脑血管病学组制定的《中国急性缺血性脑卒中诊治指南》(2010年版)。

(1)急性起病(2)局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损。

(3)症状和体征持续数小时以上。

(4)脑CT或MRI排除脑出血和其它病变。

(5)脑CT或MRI有责任梗死病灶。

(二)疾病分期1.急性期:发病2周以内。

2.恢复期:发病2周至6个月。

3.后遗症期:发病6个月以后。

(三)证候诊断1.风痰瘀阻证:口舌歪斜,舌强语蹇或失语,半身不遂,肢体麻木、舌暗紫,苔滑腻,脉弦滑。

2.气虚血瘀证:肢体偏枯不用,肢软无力,面色萎黄,舌质淡紫或有瘀斑,苔薄白,脉细涩或细弱。

中国帕金森病治疗指南

中国帕金森病治疗指南
运动并发症-开关现象 处理较为困难 能够选取口服DR激动剂 采取微泵连续输注左旋多巴甲酯或乙酯DR激动剂
(如麦角乙脲等)
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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(一)运动并发症治疗(续)
运动并发症-异动症
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
COMT抑制剂, 能够缓解剂末异动症, 也可能有利于改进剂 初异动症。
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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(一)运动并发症治疗(续)
运动并发症-肌张力障碍
晨起肌张力障碍睡前加用复方左旋多巴控释片或 长期有效DR激动剂, 或在起床前服用复方左旋多 巴常释剂或水溶剂。
可将复方左旋多巴逐步减量。
若药品调整效果不理想,则提醒可能为疾病本身造成,要考虑 对症用药。
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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(三)非运动症状- 1.精神障碍
幻觉、妄想: 氯氮平或喹硫平 抑郁、焦虑: SSRI或DR激动剂 激惹: 劳拉西泮和地西泮 认知障碍和痴呆: 多奈哌齐及美金刚等
中国帕金森72/01病214治/2/70疗/21指41 南
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(三)非运动症状- 1.精神障碍
包含抑郁和(或)焦虑、幻觉、认知障碍或痴呆。 需要判别精神障碍由抗PD病药品诱发,还是由疾病本身造成。 药品诱发: 依次逐减或停用抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO-B抑
制剂、DR激动剂。 采取以上办法症状仍存在,在不显著加重PD运动症状前提下,
第14页14
(一)运动并发症治疗
运动并发症(症状波动和异动症)是PD中晚期常 见症状, 调整药品种类、剂量及服药次数能够改进 症状, 手术治疗如脑深部电刺激术(DBS)亦有疗效 。

肌张力障碍诊断与治疗指南

肌张力障碍诊断与治疗指南

肌张力障碍诊断与治疗指南肌张力障碍(TBD)是一组神经系统疾病,主要特征为肌肉过度紧张、抽搐和不协调运动。

肌张力障碍包括多种类型,如帕金森病、帕金森综合症、帕金森样综合症、震颤麻痹综合症等。

肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的症状、体征、血液检测结果以及相关影像学检查。

下面将介绍肌张力障碍的诊断和治疗指南。

一、诊断指南:1.病史询问:详细了解患者的临床表现和症状变化情况,包括运动障碍、不自主运动、肌肉僵硬等。

2.体格检查:检查患者的神经系统、肌肉和运动功能,观察是否存在震颤、肌张力增高、运动不协调等症状。

3.神经影像学检查:如头颅CT、MRI等,可以帮助鉴别肌张力障碍和其他神经系统疾病。

4. 血液检测:可以测定血清中特定标志物的水平,如帕金森病的标志物为α-synuclein。

还可以检测其他相关指标,如血清铜蓝蛋白等。

5.脑电图(EEG):可以观察脑电波的异常变化,帮助判断肌张力障碍的类型和严重程度。

6.遗传学检测:对于早发性肌张力障碍,一些家族性和遗传性因素可能起到关键作用,因此遗传学检测可以帮助确定诊断。

二、治疗指南:1.药物治疗:药物治疗是肌张力障碍的主要治疗方法,不同类型的肌张力障碍可能需要使用不同的药物。

常用的药物包括抗帕金森病药物、抗震颤药物、抗抽搐药物等。

治疗过程中需要根据患者的症状和体征来调整药物剂量和种类。

2.物理治疗:物理治疗可以通过肌肉放松、增强肌力、改善运动协调性等方式来缓解肌张力障碍的症状。

常见的物理治疗方法包括按摩、热敷、理疗、康复训练等。

3.手术治疗:对于一些严重的肌张力障碍患者,药物和物理治疗效果不佳时,可以考虑手术治疗。

常见的手术方式包括脑深部电刺激(DBS)和肌肉松弛剂注射,手术治疗需要慎重选择,风险与利益需要充分评估。

总结:肌张力障碍的诊断和治疗需要综合考虑患者的临床症状和体征、影像学检查结果以及血液检测结果。

药物治疗是主要的治疗方式,物理治疗和手术治疗可作为辅助。

肌张力障碍诊断与治疗指南

肌张力障碍诊断与治疗指南
肉。
(二)根据症状分布分型 1.局灶型:
单一部位肌群受累, 如眼睑痉挛、书写痉挛、痉挛性构音障碍、
痉挛性斜颈等。 2.节段型:
2个或2个以上相邻部位肌群受累, 如颅颈肌张力障碍(Meige综合征)、轴性
肌张力障碍等。 3.多灶型:
2个以上非相邻部位肌群受累。
二、肌张力障碍的分类
(三)根据病因分型 1.原发性或特发性:
的其他特征, 如Wilson病、脊髓小脑性共济失调、亨廷顿舞蹈病、帕金
森综合征等。 4.发作性肌张力障碍:
表现为突然出现且反复发作的运动障碍,发作间期表现正 常➢。发作性起动诱发的运动障碍(PKD, DYT-9),
➢ 依由据突诱然的发动因作素诱发的;不同分为 ➢➢发三作由性种跑过主步度、要运游动形泳诱式等发持:的续运运动动障诱碍发(P;ED, DYT-10),
效用, 无人观察时好转,心理治疗、自我放松及明确疾病性质
后可好转 甚至痊愈。
2.器质性假性肌张力障碍: 眼部感染、干眼症和眼睑下垂应与眼睑痉挛鉴别; 牙关紧闭或颞下颌关节病变应与口一下颌肌张力障碍鉴别; 颈椎骨关节畸形,外伤、疼痛或眩晕所致强迫头位、先天性颈
肌力量 不对称或第Ⅳ脑神经麻痹形成的代偿性姿势等应与痉挛性 斜颈鉴别。
➢ A型肉毒毒素注射可引起局部的化学性去神经支配作用, 可迅速消除或 缓解肌肉痉挛, 重建主动肌与拮抗肌之间的力量平衡, 改善肌肉异常或 过度收缩相关的疼痛、震颤、姿势异常、运动障碍等表现, 明显提高患 者的生活质量, 故成为治疗肌张力障碍的有效手段。
➢ 美国国立卫生院推荐肉毒毒素用于眼睑痉挛、内收型痉挛性构音障碍、 下颌闭合型口-下颌肌张力障碍和痉挛性斜颈的治疗。
肌张力障碍的治疗
三、药物治疗

肌张力障碍的诊断与治疗1

肌张力障碍的诊断与治疗1
四、手术治疗
周围神经或肌肉离断手术 丘脑或苍白球毁损术 脑深部电刺激术(DBS)
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DBS
全身性肌张力障碍 51-58% 改善 持续 >3 yrs Vidailhet et al 2005,2007 颈肌张力障碍 > 50% 改善 残疾评分 疼痛 严重度评估 Kiss et al 2007
二、病因治疗
Wilson病: D-青霉胺和/或硫酸锌促进铜盐排泄 DRD:左旋多巴 PKD: 卡马西平 精神抑制剂所致急性肌张力障碍:抗胆碱能制剂 TD:停药并应用拮抗剂 Sandifer syndrome:胃部手术及抑酸治疗 ……
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肌张力障碍的病理生理
皮层感觉运动整合功能受损 皮层内抑制减弱 可塑性(plasticity)增强 皮层代表区域的扩大、变形 (可塑性:即神经系统发育过程中神经元对神经活动及环境改变所作出的结构和功能上的应答反应)
2、症状性或继发性肌张力障碍 约占25% 与脑局灶病损相关 与周围性损伤相关 神经系统变性病表现 代谢病中的肌张力障碍 物理化学因素引起 3、精神心理因素引起 4、器质性假性肌张力障碍
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急性药源性锥体外系反应的诊断和治疗

急性药源性锥体外系反应的诊断和治疗
尚不 清楚 。
( 1 )明确诊断后 ,应立 即停用 可疑药物 。 ( 2 )使用抗胆碱能药物 :氢溴酸东ห้องสมุดไป่ตู้菪碱 0 . 3 m g 肌注 ,0 . 5 h内症状缓解 ,复发可再次应用 ,但
应注意间隔 0 . 5 h以上 。 ( 3 ) 肌 松 剂 :首 选 苯
4 临床 表现
i z e d b y t h e p a r o x y s ma l a c u t e d y s t o ni a i n t h e e a r l y me di c a t i o n s t a g e s ,t h e pa t h o g e ne s i s ,c o mmo n pa t ho g e n i c d r ug s ,c l i n i c a l ma n i f e s t a t i o n s , a n d a nt i c h o l i n e r g i c d ug r t h e r a p y e f f e c t s we r e i n t r o du c e d.
LI AO Yi x ue
( H o s p i t a l o f L i u z h o u S t e e 1 )
Ab s t r a c t :T h e a c u t e d mg — d e r i v e d e x t r a p y r a mi d l a r e a c t i o n r e f e r s t o a n a d v e r s e d r u g r e a c t i o n s c h a r a c t e r -
6 结

急性药源性锥体外系反应是一种 急性可逆

最新:中国发作性睡病诊断与治疗指南(2022版)更新解读

最新:中国发作性睡病诊断与治疗指南(2022版)更新解读

最新:中国发作性睡病诊断与治疗指南(2023版)更新解读摘要《中国发作性睡病诊断与治疗指南(2023版)》作为我国的第2版发作性睡病指南,其内容相较于2015版指南在中国发作性睡病的流行病学、发病机制、临床表现、量表评估与实验室检查、诊断标准以及治疗等方面进行了重要更新,文中将就上述更新内容进行重点介绍。

发作性睡病是一种以日间过度思睡(excessivedaytimes1eepiness,EDS)、猝倒及夜间睡眠紊乱为主要特征的罕见疾病,严重影响患者的日常生活和身心健康。

为提高临床医生对发作性睡病的认识,指导发作性睡病的诊断与治疗,我国首部《中国发作性睡病诊断与治疗指南优1]于2015年发布。

实际上,由于公众对于该疾病的认识不足,加之临床重视程度不够,导致该病的早期诊断和治疗较为困难,发作性睡病患者从发病到确诊的时间长达8~22年[2,3],同时既往的治疗药物多为精神管制类药物,为治疗带来诸多不便。

近年来,国际上对发作性睡病的研究和药物研发已有新的进展,基于此,在2015年版指南的基础上,立足于我国发作性睡病的诊疗现状并结合国内外前沿研究进展和临床可得的新治疗手段,由中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组及相关领域专家更新的《中国发作性睡病诊断与治疗指南(2023版)》[4]于2023年5月8日重磅发布。

新指南相较于旧版指南更为系统、清晰、详细地介绍了本病的流行病学及诊疗相关进展,为发作性睡病的诊疗提供了新思路[5,6,7,8,9,10]o一、更新流行病学数据,掌握最新流行状态发作性睡病是全球公认的罕见疾病,已在全球多个地区如美国和欧洲部分家)被认定为罕见病。

流行病学研究显示,全球各地区发作性睡病患病率为0.00023%~0.05%,中国台湾地区患病率为0.0129%o而中国大陆暂无系统性、大规模的流行病学研究。

期待相关研究的进一步探索以完善我国发作性睡病的流行病学数据。

二、详细介绍发病机制,增加疾病深入理解近几年随着研究者的积极探索和相关证据的积累,对于疾病机制的了解也更为深入,故新版指南相较于2015版指南就遗传、自身免疫、感染以及神经环路变化等机制与发作性睡病发生之间的密切关系进行了较为详细的阐述。

脑瘫诊断偏瘫标准指南最新版

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