缺氧病生课件
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《病理生理学》课件 缺氧 ppt
缺氧机制
病人PaO2 ：40mmHg CaO2 ：14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2－PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
（一） 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧：对各型缺氧都有效，但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒：其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
（km）
0 3 5
8
大气压
（mmHg）
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
（三）皮肤粘膜颜色变化
1.贫血：苍白 2.CO中毒：樱桃红 3.高铁血红蛋白：类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念：缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代
《动物病理学缺氧》课件
呼吸系统
保持呼吸道通畅，控 制肺部感染，必要时 行机械通气。
循环系统
维持有效血液循环， 控制心率失常，防治 心肌缺血和梗死。
神经系统
减轻脑水肿，降低颅 内压，保护脑细胞， 促进脑功能恢复。
消化系统
保持肠道通畅，防治 肠道菌群失调，保护 肝功能。
内分泌系统
调节内分泌功能，维 持水电解质平衡和酸 碱平衡。
缺氧会影响ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ经递质的合成和释放， 导致情绪不稳定、易怒等症状。
学习能力下降
长期慢性缺氧会影响大脑发育，导致 学习能力下降。
对组织细胞的影响
能量代谢障碍
缺氧会影响细胞能量代谢，导致 能量供应不足。
细胞损伤
长时间缺氧会导致细胞损伤、坏 死或凋亡。
组织器官功能下降
缺氧会影响组织器官的正常功能 ，导致相应功能障碍。
缺氧影响线粒体功能，导致能量生成 受阻。
细胞凋亡
长时间缺氧导致细胞凋亡，组织器官 功能受损。
05
缺氧的防治原则
针对原因的防治
改善呼吸
改善循环
保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 ，给予吸氧，必要时行气管插管或气管切 开。
维持有效的血液循环，补充血容量，纠正 休克，给予血管活性药物等。
纠正贫血
治疗中毒
特点
细胞利用氧的能力下降，组织氧供不 足。
02
缺氧的原因与机制
原因
呼吸系统障碍
呼吸道阻塞、肺气肿、 肺炎等导致氧气无法正 常进入肺部，进而影响
全身氧供。
循环障碍
心血管疾病、休克等导 致血液循环受阻，氧气 无法顺利输送到各个组
织器官。
血液组成异常
贫血、血红蛋白异常等 导致血液携氧能力下降 ，无法满足机体氧需求
《缺氧和氧疗》课件
禁忌症
气胸、肺大泡、严重肺出血等， 以及未经处理的低氧血症。
Part
04
氧疗的效果和影响
氧疗的效果
改善缺氧症状
通过提高血氧饱和度，缓 1
解因缺氧引起的呼吸困难 、胸闷等症状。
增强免疫力
4
提高机体免疫功能，增强 抗感染能力，减少因缺氧 导致的感染并发症。
促进组织氧合
2
增加组织细胞对氧气的利
用，改善组织缺氧状态，
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 除呼吸道内的异物或分泌物。
给予氧气治疗
根据患者缺氧程度，给予适当 浓度的氧气吸入，以迅速提高
血氧饱和度。
心肺复苏
对于心脏骤停或呼吸衰竭的患 者，应立即进行心肺复苏，以
维持生命体征。
慢性缺氧的处理
改善居住环境
对于长期处于慢性缺氧环境的 患者，应改善居住地的空气质
氧疗的作用
氧疗可以迅速提高患者血氧饱和度， 缓解高原病症状，预防高原病引起的 严重并发症。
氧疗的方法
对于高原病患者，可采用鼻导管或面 罩给氧，根据病情调整氧气流量和浓 度。
下撤到低海拔地区
对于严重的高原病患者，应尽快下撤 到低海拔地区，以避免病情恶化。
Part
06
总结与展望
总结
缺氧的分类
详细介绍了缺氧的分类，包括低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧，并对每种类型的缺氧进行了具 体的解释和案例分析。
密切监测患者血氧饱和度和生命体征变化，评估 氧疗效果，及时调整治疗方案。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期清理呼吸道分泌物，避免 呼吸道干燥和感染。
Part
05
缺氧和氧疗的临床应用
急性缺氧的处理
气胸、肺大泡、严重肺出血等， 以及未经处理的低氧血症。
Part
04
氧疗的效果和影响
氧疗的效果
改善缺氧症状
通过提高血氧饱和度，缓 1
解因缺氧引起的呼吸困难 、胸闷等症状。
增强免疫力
4
提高机体免疫功能，增强 抗感染能力，减少因缺氧 导致的感染并发症。
促进组织氧合
2
增加组织细胞对氧气的利
用，改善组织缺氧状态，
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通，及时清 除呼吸道内的异物或分泌物。
给予氧气治疗
根据患者缺氧程度，给予适当 浓度的氧气吸入，以迅速提高
血氧饱和度。
心肺复苏
对于心脏骤停或呼吸衰竭的患 者，应立即进行心肺复苏，以
维持生命体征。
慢性缺氧的处理
改善居住环境
对于长期处于慢性缺氧环境的 患者，应改善居住地的空气质
氧疗的作用
氧疗可以迅速提高患者血氧饱和度， 缓解高原病症状，预防高原病引起的 严重并发症。
氧疗的方法
对于高原病患者，可采用鼻导管或面 罩给氧，根据病情调整氧气流量和浓 度。
下撤到低海拔地区
对于严重的高原病患者，应尽快下撤 到低海拔地区，以避免病情恶化。
Part
06
总结与展望
总结
缺氧的分类
详细介绍了缺氧的分类，包括低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧，并对每种类型的缺氧进行了具 体的解释和案例分析。
密切监测患者血氧饱和度和生命体征变化，评估 氧疗效果，及时调整治疗方案。
加强呼吸道管理
保持呼吸道通畅，定期清理呼吸道分泌物，避免 呼吸道干燥和感染。
Part
05
缺氧和氧疗的临床应用
急性缺氧的处理
兽医病理生理学课件： 缺氧
如P42/P44 MAPK HIF- 1α 磷酸化 转录活性
氧感受中的其他转录因子
如AP-1，NFκB等
常氧下能活化HIF- 1α的因素
如生长+通道
缺氧 Kv1.2, Kv2.1, Kv3.1关闭
膜电位 Ca2+内流 PASMC收缩
Ca2+ 、 Na+通道：目前观点不统一。
一、氧的摄取
氧是机体所必需的：
静息时需氧量 250ml/min
体内贮氧量1.5L
氧从体外进入血液：
呼吸运动 氧分子自由弥散
二、氧在机体内的运输
氧在血液循环中的运输：
氧的装载：Hb，红细胞 氧的运输： Hb ，血管 氧的卸载： Hb ，局部酸性
环境
氧分子在细胞内的运输、 与贮备
（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压
降低
• 动脉血氧饱和度
降低
• 血氧容量
正常
慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋 白量增多，氧容量增加
• 动脉血氧含量
降低
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
降低
• 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
正常或降低 紫绀
紫绀 (cyanosis) ：
概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过 50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。
反映血液中Hb的最大带氧能力
正常值：
动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%)
影响因素：
血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。
血氧含量(oxygen content, CO2)
概念： 指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与 血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。
氧感受中的其他转录因子
如AP-1，NFκB等
常氧下能活化HIF- 1α的因素
如生长+通道
缺氧 Kv1.2, Kv2.1, Kv3.1关闭
膜电位 Ca2+内流 PASMC收缩
Ca2+ 、 Na+通道：目前观点不统一。
一、氧的摄取
氧是机体所必需的：
静息时需氧量 250ml/min
体内贮氧量1.5L
氧从体外进入血液：
呼吸运动 氧分子自由弥散
二、氧在机体内的运输
氧在血液循环中的运输：
氧的装载：Hb，红细胞 氧的运输： Hb ，血管 氧的卸载： Hb ，局部酸性
环境
氧分子在细胞内的运输、 与贮备
（二）血氧变化特点
• 动脉血氧分压
降低
• 动脉血氧饱和度
降低
• 血氧容量
正常
慢性缺氧时，单位容积血液内红细胞数和血红蛋 白量增多，氧容量增加
• 动脉血氧含量
降低
• 静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量
降低
• 动-静脉血氧差 • 皮肤粘膜
正常或降低 紫绀
紫绀 (cyanosis) ：
概念： 毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过 50g/L时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为紫绀。
反映血液中Hb的最大带氧能力
正常值：
动脉血和静脉血氧容量约200ml/L(20ml%)
影响因素：
血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。
血氧含量(oxygen content, CO2)
概念： 指100毫升血液内所含的氧毫升数，包括实际与 血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。
病理生理学—缺氧
液减少而引起的缺氧。 （一）原因
1、全身性血循环障碍 2、局部性血循环障碍 （二）血氧变化特点
特征性的变化：动－静脉氧差增大 其它：动脉血氧分压、氧饱和度、
氧容量和氧含量正常。
四、组织性缺氧 各种原因引起的生物氧化过程障碍，
使组织细胞不能利用氧或利用氧的能力 降低导致的缺氧。 （一）原因
1、组织中毒 2、线粒体损伤 3、呼吸酶合成障碍
严重者可出现中枢性呼吸衰竭。 （四）循环系统功能障碍
心肌收缩力减弱，心输出量减少， 心率失常，严重者出现心衰。
肺源性心脏病。
生的张力。 PaO2: 100mmHg PvO2: 40mmHg
呼吸性指标
氧容量(oxygen binding capacity, CO2max) 在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，
温度为38℃的条件下，体外100ml血液 内的血红蛋白所结合的氧量。
正常值：200ml/L 氧容量受Hb质和量的影响
二、血液性缺氧（等张性缺氧） 由于血红蛋白数量减少或性质改变
引起的缺氧。 （一）原因
1、贫血 2、碳氧血红蛋白血症 3、高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
（二）血氧变化特点 特征性的变化： 动脉血氧容量的降低。
其它：PaO2、氧饱和度正常，动 静脉氧差常小于正常。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧） 由于血液循环障碍，供给组织的血
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧） 由于PaO2降低引起的缺氧。
（一）原因：①吸入气氧分压过低；② 外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉 （静脉血掺杂）增多。
（二）血氧变化特点 特征性的血氧变化：PaO2降低 紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平 均浓度超过5g％。 缺氧的病人不一定有紫绀；
1、全身性血循环障碍 2、局部性血循环障碍 （二）血氧变化特点
特征性的变化：动－静脉氧差增大 其它：动脉血氧分压、氧饱和度、
氧容量和氧含量正常。
四、组织性缺氧 各种原因引起的生物氧化过程障碍，
使组织细胞不能利用氧或利用氧的能力 降低导致的缺氧。 （一）原因
1、组织中毒 2、线粒体损伤 3、呼吸酶合成障碍
严重者可出现中枢性呼吸衰竭。 （四）循环系统功能障碍
心肌收缩力减弱，心输出量减少， 心率失常，严重者出现心衰。
肺源性心脏病。
生的张力。 PaO2: 100mmHg PvO2: 40mmHg
呼吸性指标
氧容量(oxygen binding capacity, CO2max) 在PO2为150mmHg，PCO2为40mmHg，
温度为38℃的条件下，体外100ml血液 内的血红蛋白所结合的氧量。
正常值：200ml/L 氧容量受Hb质和量的影响
二、血液性缺氧（等张性缺氧） 由于血红蛋白数量减少或性质改变
引起的缺氧。 （一）原因
1、贫血 2、碳氧血红蛋白血症 3、高铁血红蛋白血症 4、血红蛋白与氧的亲和力异常增强
（二）血氧变化特点 特征性的变化： 动脉血氧容量的降低。
其它：PaO2、氧饱和度正常，动 静脉氧差常小于正常。
三、循环性缺氧（低动力性缺氧） 由于血液循环障碍，供给组织的血
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧） 由于PaO2降低引起的缺氧。
（一）原因：①吸入气氧分压过低；② 外呼吸功能障碍；③静脉血分流入动脉 （静脉血掺杂）增多。
（二）血氧变化特点 特征性的血氧变化：PaO2降低 紫绀：毛细血管内脱氧血红蛋白平 均浓度超过5g％。 缺氧的病人不一定有紫绀；
病生实验：缺氧
缺 氧实验目的1. 学会复制缺氧的动物模型。
2. 观察缺氧过程中呼吸、循环、血液和中枢神经系统的变化，探讨这些变化的机制。
实验步骤1.称重2.固定背位交叉固定局 麻分离气管 3.剪毛：手术部位是颈部和一侧腹股沟，把这两个部位的毛剪干净。
4.麻醉：局麻，1%的普鲁卡因，3ml 左右皮下注射，边进针边打药，注意不要把普鲁卡因打到肌肉或血管里。
颈部是沿着正中线进行麻醉，腹股沟部位沿着股动脉走行的方向进行麻醉。
5.分离气管：颈部沿着颈正中线做一个长4-6cm 的皮肤切口，逐层钝性分离皮下组织，暴露出颈部肌肉，分开颈部正中肌群就可以看到气管，小心地分离气管，穿一根线备用。
6.分离血管：① 两侧的颈总动脉：翻开气管两侧的肌肉层，就可以看到颈总动脉，它被包在血管神经鞘里，颈总动脉的特点是搏动明显、粉红色、壁韧，很容易分辨。
把颈总动脉小心分离出来，尽量游离得长一些，下面穿两根线备用。
分离颈总动脉分离气管插管 7.气管插管:在气管软骨环上剪一个横向的切口，插入气管插管，结扎固定，为了防止插管滑脱，把结扎线在侧管上绕一下，打结，防止插管脱出。
8.肝素化：耳缘静脉注射肝素5ml/kg 。
9.颈总动脉及股动脉插管：结扎远心端，动脉夹夹闭近心端，用眼科剪在靠近远心端处剪开一个"V"形斜口,插管并固定。
血管插管 连接呼吸换能器Powerlab 仪描记正常血压呼吸10.夹闭气管插管的侧管，直管与呼吸换能器相连，再打开颈总动脉的三通管，描记一段正常的血压和呼吸。
观测指标：颈总动脉夹闭反射（具体的做法，用线把颈总动脉提起来，造成血流阻断，观察血压的变化）；从股动脉取血（弃去前几滴），测定血红蛋白。
股动脉取血连接缺氧瓶 11.缺氧：把呼吸换能器的通气口和再吸入式缺氧瓶相连。
观察缺氧过程中呼吸、血压、心率的变化。
当BP 降至正常水平的1/2时，夹闭反射、测定血红蛋白。
12.当BP 降到30mmHg 时，撤去缺氧瓶，观察血压和呼吸的变化和家兔恢复的情况。
病生理实验-2-缺氧
连接缺氧瓶，开始缺氧 待Bp降至初始血压一半的时候，再次做夹闭反射，从股 动脉取血测Hb;等Bp降至30mmHg时,迅速移走缺氧瓶，观察恢 复情况。
Hb测定方法：打开三通管，弃去前几滴血后取20ul血， 加入5ml稀释液中混匀，放置5min后仪器测定读数。
缺氧【实验目的】源自复制乏氧性缺氧动物模型 观察动物在缺氧过程中呼吸、循环、 CNS和血液 系统的变化
【实验步骤】
抓取、称重、固定、剪毛 麻醉（局麻：1%普鲁卡因，3ml/部位） 分离气管并作气管插管，分离血管（两侧颈总A，一侧股A） 肝素化（5ml/kg） 血管插管 描记正常呼吸、血压、股动脉取血测定Hb含量，做夹闭反射
病理生理学 人卫8版课件缺氧病生
5.氧饱和度（ SO2 ）
1.氧分压（PO2）
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
2.氧容量（CO2 max）
100 ml Hb的最大携氧量
概 述(3)
缺氧
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
（－）
DPGM
葡萄糖 3-P-甘油醛
缺氧 pH
1,3-P-甘油酸
2,3-DPG↑ DPGP
Hb-2,3-DPG
缺氧
3-P-甘油酸 2-P-甘油酸
乳酸
血液系统
2.氧离曲线右移
机能代谢改变(3)
原因—— 2,3-DPG↑
缺氧
HHb↑
结合 2,3-DPG ↑
正常值 20 ml/dl
取决于 Hb 的质与量
3.氧含量（CO2）
100 ml Hb的实际携氧量
正常值 动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl
取决于 氧分压与 氧容量
4. 动静脉氧含量差 （A-V)dO2
它说明组织对氧的利用能力，大小取决于组 织从单位容积血液内摄取氧的多少（如图）。
CO2 SO2 A-V氧含量差
缺氧Ⅰ
发绀 (cyanosis)
2.6g/dl
HHb
≥5g/dl (50g/L)
HbO2
正常
缺氧
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
CO2max CaO2 SaO2
CO2 (a-v)
低张性
缺氧Ⅱ
Ⅱ. hemic hypoxia（血液性缺氧）
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等张性低氧血症
isotonic hypoxemia
PaO2正常 CaO2
㈠ 原因
⒈ 贫血
anemic hypoxia
CO2max
O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 SaO2
PaO2
O2
O2
O2
O2
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝
Hb结合O2
CO2max
CaO2 － CvO2
⒉ CO中毒
Methemoglobin，MHb
1、使Hb结合的氧量减少
2、Hb氧离曲线左移
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
蚕豆病:6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏
G6PD
NADPH GSH（还原型谷胱甘肽）
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
亚硝酸盐中毒
2NaNO2 + O2 + 4Fe2+ = 4Fe3+ + 2NaNO3
100ml血液中实际含有的氧量。
HbO2 + Dissolved Oxygen
CaO2 CvO2 190ml/L + 3ml/L 140ml/L + 1.2ml/L 100mmHg 40mmHg
四、血氧饱和度
SaO2 ＝ ＝
Oxygen saturation
Hb与氧结合的百分数。
CaO2－溶解氧量 CO2max 190ml/L 201ml/L
× 100% × 100%
＝95%~97% SvO2 ＝140/201 ＝ 70%~75%
氧 合 血 红 蛋 白 解 离 曲 线
60
Bohr效应
曲 线 左 移 亲 和 力 增 加 曲 线 右 移
2,3-DPG↑，H+↑ CO2↑，温度↑
2,3-DPG↓ H+↓ CO2↓ 温度↓
亲 和 力 减 弱
混合气
混合血
O2 40mmHg PvO2
100mmHg PaO2 O2 O2
O2
O2
吸入气PO2 外呼吸功能 血流通过肺泡
二、血氧容量
Oxygen capacity
在PO2为150mmHg， PCO2为40mmHg， 温度为38℃时，在体外每100ml血液中血 红蛋白所结合的氧量。
O2 O2 O2
45
2
O2
O2 40mmHg PvO2
100mmHg PaO2 O2 O2
O2
O2
吸入气PO2 外呼吸功能 血流通过肺泡
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝
Hb结合O2
CO2max 正常
CaO2 － CvO2
正常
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制 ⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2
低动力性缺氧
hypokinetic hypoxia
㈠ 原因
⒈ 缺血性缺氧
ischemic hypoxia
⒉ 淤血性缺氧
stagnant hypoxia
⒊ 皮肤黏膜颜色变化 缺血性缺氧： 苍白 淤血性缺氧： 发绀
正常
PaO2 SaO2 ＝
CaO2
溶解氧量
Hb结合O2
CO2max
（CaO2 － CvO2 ）× 5l/min
Hypoxic hypoxia
各种原因引起的动脉血氧分 压（PaO2）下降，以至动脉血氧 含量（CaO2）减少所造成的缺氧。
低张性低氧血症
hypotonic hypoxemia
PaO2
CaO2
吸入气PO2 外呼吸功能 血流通过肺泡
海拔高度
海平面 1000 2000 3000
㈠ 原因 (m) (mmHg)
发绀
cyanosis
当毛细血管中脱氧Hb平均浓 度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红 色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青 紫色，称为发绀。
缺氧不一定发绀（后3种缺氧） 发绀也不一定缺氧. （红细胞增多 症）150g/l到300g/l
72岁男性患者，咳、痰、喘进行 性加重20年， 3天前受凉，症状加重
案例
一、低张性缺氧
Hypoxic hypoxia
各种原因引起的动脉血氧分压 （PaO2）下降，以至动脉血氧含量 （CaO2）减少所造成的缺氧。
O2
O2 O2 O2
O2
O2 O2
O2
2
O2
2
O2
O2 O2
O2
O2 PaO2 O2
O O CaO2 O2 O2
90%
<60mmHg 低氧血症
60
一、低张性缺氧
标准条件下 SO2达到50%时 的PO2。
P P50 ↓ 50 P50↑
五、动-静脉血氧含量差
CaO2－ CvO2 = 190-140ml/l = 50ml/l 组织耗氧量 动静脉血氧含量差×组织血流量
50ml/l ×5l = 250ml O2
PaO2
SaO2 ＝
CaO2－溶解氧量 CO2max
各型缺氧的特点
类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 循环性 组织性
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化 二、循环系统的变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统的变化 五、组织细胞的变化
抗损伤变化
急性低张性缺氧
PaO2
通气 增强
外周化学 感受器 PaO2
四、组织性缺氧
histogenous hypoxia
由于组织细胞利用氧的能 力障碍，生物氧化不能正常进 行而发生的缺氧。
氧利用障碍性缺氧
dysoxidative hypoxia
㈠ 原因
⒈ 组织中毒 氰化物
Fe3+-CN-
㈠ 原因
⒈ 组织中毒 氰化物
⒉ 细胞线粒体损伤 ⒊ 呼吸酶辅酶的严重缺乏
× 100%
第二节 各型缺氧 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
72岁男性患者，咳、痰、喘进行 性加重20年， 3天前受凉，症状加重
伴发热入院。 体格检查：发绀，T：38.9℃，P： 120次/分，R：26次/分。胸廓略呈桶状， 肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大 量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 动脉血气分析：pH:7.20， PaO2:43mmHg，PaCO2:90mmHg。
大气压
PiO2
(mmHg)
PAO2
(mmHg)
SO2
% 95 94 92 90
159 105 ⒈ 760 吸入气氧分压过低 680 140 90 ⒉ 外呼吸功能障碍
⒊ 530 静脉血分流入动脉血 110 62
405
366 270
600
125
70
5000
6000 8000
85
74 56 房间隔缺损 室间隔缺损
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
亚硝酸盐中毒
2NaNO2 + O2 + 4Fe2+ = 4Fe3+ + 2NaNO3
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
青石板色,咖啡色 解救： 还原剂
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝
Hb结合O2
CO2max
CaO2 － CvO2
⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2 正常
95-70%
75-50%
发绀
cyanosis
当毛细血管中脱氧Hb平均浓 度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红 色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青 紫色，称为发绀。
150g/l × (100% - 75%) = 37.5g 50g/l ÷ 150g/l = 33.33%
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
Hb的质、量
CO2max
1gHb结合氧量×Hb浓度 1.34х150=201ml/L =20.1ml/dL
三、血氧含量
Oxygen content
100ml血液中实际含有的氧量。
O2 O2 O2 O2 O2 O2
⒈ 利用氧气能力增强，呼吸链中酶多 ⒉ 糖酵解增强
⒊ 肌红蛋白增加，与氧气亲和力强
⒈ 细胞膜损伤，钠泵，钙泵 ⒉ 线粒体损伤 ⒊ 溶酶体损伤 组织自溶，细胞变性，坏死
第四节 影响缺氧耐受性的因素 一. 年龄
二. 代谢和功能状态 三. 适应和代偿能力
第五节 缺氧防治的病理生理学基础
VB1（焦磷酸硫胺素）, VB2（核黄素） NADH, NADPH（烟酰胺，VPP， 尼克酰胺 ，VB3）
VB1:TPP
VB2:核黄素
VB2
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
⒈ PaO2 正常 CO2max 正常 CaO2 正常 SaO2 正常 ⒉ CaO2－CvO2
⒊ 皮肤黏膜颜色变化 玫瑰红 HbO2
Hb+O2
Hb+CO
HbO2
空气氧21% HbCO 亲和力210倍
0.01% × 210 = 2.1% 0.1% × 210 = 21% 0.5% × 210 = 105%
CO CO CO O2
⒉ CO中毒
Hb+O2 Hb+CO HbO2 HbCO
使Hb结合的氧量减少 CO抑制糖酵解 2,3-DPG 生成减少 Hb氧离曲线左移，释放少
（Hb与氧亲和能力增加）
碳氧血红蛋白
Carboxyhemoglobin，HbCO
樱桃红色 解救： 氧疗
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝ CO2max 正常
isotonic hypoxemia
PaO2正常 CaO2
㈠ 原因
⒈ 贫血
anemic hypoxia
CO2max
O2 O2 O2 O2 O2 O2 O2 SaO2
PaO2
O2
O2
O2
O2
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝
Hb结合O2
CO2max
CaO2 － CvO2
⒉ CO中毒
Methemoglobin，MHb
1、使Hb结合的氧量减少
2、Hb氧离曲线左移
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
蚕豆病:6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏
G6PD
NADPH GSH（还原型谷胱甘肽）
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
亚硝酸盐中毒
2NaNO2 + O2 + 4Fe2+ = 4Fe3+ + 2NaNO3
100ml血液中实际含有的氧量。
HbO2 + Dissolved Oxygen
CaO2 CvO2 190ml/L + 3ml/L 140ml/L + 1.2ml/L 100mmHg 40mmHg
四、血氧饱和度
SaO2 ＝ ＝
Oxygen saturation
Hb与氧结合的百分数。
CaO2－溶解氧量 CO2max 190ml/L 201ml/L
× 100% × 100%
＝95%~97% SvO2 ＝140/201 ＝ 70%~75%
氧 合 血 红 蛋 白 解 离 曲 线
60
Bohr效应
曲 线 左 移 亲 和 力 增 加 曲 线 右 移
2,3-DPG↑，H+↑ CO2↑，温度↑
2,3-DPG↓ H+↓ CO2↓ 温度↓
亲 和 力 减 弱
混合气
混合血
O2 40mmHg PvO2
100mmHg PaO2 O2 O2
O2
O2
吸入气PO2 外呼吸功能 血流通过肺泡
二、血氧容量
Oxygen capacity
在PO2为150mmHg， PCO2为40mmHg， 温度为38℃时，在体外每100ml血液中血 红蛋白所结合的氧量。
O2 O2 O2
45
2
O2
O2 40mmHg PvO2
100mmHg PaO2 O2 O2
O2
O2
吸入气PO2 外呼吸功能 血流通过肺泡
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝
Hb结合O2
CO2max 正常
CaO2 － CvO2
正常
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制 ⒈ PaO2 ⒉ CO2max 正常 ⒊ CaO2
低动力性缺氧
hypokinetic hypoxia
㈠ 原因
⒈ 缺血性缺氧
ischemic hypoxia
⒉ 淤血性缺氧
stagnant hypoxia
⒊ 皮肤黏膜颜色变化 缺血性缺氧： 苍白 淤血性缺氧： 发绀
正常
PaO2 SaO2 ＝
CaO2
溶解氧量
Hb结合O2
CO2max
（CaO2 － CvO2 ）× 5l/min
Hypoxic hypoxia
各种原因引起的动脉血氧分 压（PaO2）下降，以至动脉血氧 含量（CaO2）减少所造成的缺氧。
低张性低氧血症
hypotonic hypoxemia
PaO2
CaO2
吸入气PO2 外呼吸功能 血流通过肺泡
海拔高度
海平面 1000 2000 3000
㈠ 原因 (m) (mmHg)
发绀
cyanosis
当毛细血管中脱氧Hb平均浓 度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红 色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青 紫色，称为发绀。
缺氧不一定发绀（后3种缺氧） 发绀也不一定缺氧. （红细胞增多 症）150g/l到300g/l
72岁男性患者，咳、痰、喘进行 性加重20年， 3天前受凉，症状加重
案例
一、低张性缺氧
Hypoxic hypoxia
各种原因引起的动脉血氧分压 （PaO2）下降，以至动脉血氧含量 （CaO2）减少所造成的缺氧。
O2
O2 O2 O2
O2
O2 O2
O2
2
O2
2
O2
O2 O2
O2
O2 PaO2 O2
O O CaO2 O2 O2
90%
<60mmHg 低氧血症
60
一、低张性缺氧
标准条件下 SO2达到50%时 的PO2。
P P50 ↓ 50 P50↑
五、动-静脉血氧含量差
CaO2－ CvO2 = 190-140ml/l = 50ml/l 组织耗氧量 动静脉血氧含量差×组织血流量
50ml/l ×5l = 250ml O2
PaO2
SaO2 ＝
CaO2－溶解氧量 CO2max
各型缺氧的特点
类型 PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
低张性 血液性 循环性 组织性
第三节 缺氧对机体的影响
一、呼吸系统的变化 二、循环系统的变化 三、血液系统的变化 四、中枢神经系统的变化 五、组织细胞的变化
抗损伤变化
急性低张性缺氧
PaO2
通气 增强
外周化学 感受器 PaO2
四、组织性缺氧
histogenous hypoxia
由于组织细胞利用氧的能 力障碍，生物氧化不能正常进 行而发生的缺氧。
氧利用障碍性缺氧
dysoxidative hypoxia
㈠ 原因
⒈ 组织中毒 氰化物
Fe3+-CN-
㈠ 原因
⒈ 组织中毒 氰化物
⒉ 细胞线粒体损伤 ⒊ 呼吸酶辅酶的严重缺乏
× 100%
第二节 各型缺氧 低张性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧
72岁男性患者，咳、痰、喘进行 性加重20年， 3天前受凉，症状加重
伴发热入院。 体格检查：发绀，T：38.9℃，P： 120次/分，R：26次/分。胸廓略呈桶状， 肋间隙增宽，双肺呼吸音粗并可闻大 量痰鸣音，右下肺呼吸音低。 动脉血气分析：pH:7.20， PaO2:43mmHg，PaCO2:90mmHg。
大气压
PiO2
(mmHg)
PAO2
(mmHg)
SO2
% 95 94 92 90
159 105 ⒈ 760 吸入气氧分压过低 680 140 90 ⒉ 外呼吸功能障碍
⒊ 530 静脉血分流入动脉血 110 62
405
366 270
600
125
70
5000
6000 8000
85
74 56 房间隔缺损 室间隔缺损
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
亚硝酸盐中毒
2NaNO2 + O2 + 4Fe2+ = 4Fe3+ + 2NaNO3
⒊ 高铁血红蛋白血症
Methemoglobin，MHb
青石板色,咖啡色 解救： 还原剂
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝
Hb结合O2
CO2max
CaO2 － CvO2
⒋ SaO2 ⒌ CaO2－CvO2 正常
95-70%
75-50%
发绀
cyanosis
当毛细血管中脱氧Hb平均浓 度达到50g/L(正常26g/L)时，暗红 色的脱氧Hb可使皮肤、黏膜呈青 紫色，称为发绀。
150g/l × (100% - 75%) = 37.5g 50g/l ÷ 150g/l = 33.33%
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
O2 O2 O2
Hb的质、量
CO2max
1gHb结合氧量×Hb浓度 1.34х150=201ml/L =20.1ml/dL
三、血氧含量
Oxygen content
100ml血液中实际含有的氧量。
O2 O2 O2 O2 O2 O2
⒈ 利用氧气能力增强，呼吸链中酶多 ⒉ 糖酵解增强
⒊ 肌红蛋白增加，与氧气亲和力强
⒈ 细胞膜损伤，钠泵，钙泵 ⒉ 线粒体损伤 ⒊ 溶酶体损伤 组织自溶，细胞变性，坏死
第四节 影响缺氧耐受性的因素 一. 年龄
二. 代谢和功能状态 三. 适应和代偿能力
第五节 缺氧防治的病理生理学基础
VB1（焦磷酸硫胺素）, VB2（核黄素） NADH, NADPH（烟酰胺，VPP， 尼克酰胺 ，VB3）
VB1:TPP
VB2:核黄素
VB2
㈡ 血氧变化特点与缺氧机制
⒈ PaO2 正常 CO2max 正常 CaO2 正常 SaO2 正常 ⒉ CaO2－CvO2
⒊ 皮肤黏膜颜色变化 玫瑰红 HbO2
Hb+O2
Hb+CO
HbO2
空气氧21% HbCO 亲和力210倍
0.01% × 210 = 2.1% 0.1% × 210 = 21% 0.5% × 210 = 105%
CO CO CO O2
⒉ CO中毒
Hb+O2 Hb+CO HbO2 HbCO
使Hb结合的氧量减少 CO抑制糖酵解 2,3-DPG 生成减少 Hb氧离曲线左移，释放少
（Hb与氧亲和能力增加）
碳氧血红蛋白
Carboxyhemoglobin，HbCO
樱桃红色 解救： 氧疗
CaO2
溶解氧量 PaO2 SaO2 ＝ CO2max 正常