癌细胞 PPT课件
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高中生物高三生物PPT课件癌细胞的主要特征

生物一轮复习系列课件
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1-5 细胞的分化、衰老和凋亡
(4)癌细胞的
主要特征及防治
顺序与标注与新
课标考纲相同
知识点梳理与深化
细胞的癌变
癌 细 胞 概 念
有的细胞由于受到致癌因子 的作用,细胞中遗传物质发 生变化,变成不受机体控制 的,连续进行分裂的恶性增 殖细胞,这种细胞称为癌细 胞。
3、细胞表面发生变化
细胞膜上糖蛋白等物质减少,彼此间 的粘着性减小,造成在体内转移。
癌变成纤维细胞
物理致癌因子:最早发现有致癌作用的是 放射性物质发出的电离辐射,后来发现X 射线、紫外线等均可致癌。卓越的物理学 家,放射性元素发现者贝克勒尔和居里夫 人均因长期接触放射性物质受到辐射损伤 而为科学事业捐躯
细胞癌变原因
致癌因子
原癌基因 染 色 体 上 存 在
抑制状态转变为激活状态
抑制状态 癌 细 胞
正常 情况
基因突变
活跃状态
抑癌基因
抑癌基因失活或丢失
发 生 五 ~ 六 个 基 因 突 变 , 才 形 成 癌 细 胞 , 这 是 一 种 累 积 效 应
对应例题1:在不断增长的癌组织中,每个癌细胞( D A、都具有两个中心体,且分别位于细胞的两极 B、都有数目相同的染色体组 C、都在诱导因素的作用下产生了原癌基因 D、DNA的量未必相同
致癌
因子
化学致癌因子:迄今为止,已知的具有致 癌作用化学物质达数千种之多,有无机物 也有有机物。无机物中有砷化物、石棉、 铬化物、镉化物、镍化物等。有机物中有 苯、联苯胺、杂环烃、煤焦油、黄曲霉素、 亚硝酸胺等
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1-5 细胞的分化、衰老和凋亡
(4)癌细胞的
主要特征及防治
顺序与标注与新
课标考纲相同
知识点梳理与深化
细胞的癌变
癌 细 胞 概 念
有的细胞由于受到致癌因子 的作用,细胞中遗传物质发 生变化,变成不受机体控制 的,连续进行分裂的恶性增 殖细胞,这种细胞称为癌细 胞。
3、细胞表面发生变化
细胞膜上糖蛋白等物质减少,彼此间 的粘着性减小,造成在体内转移。
癌变成纤维细胞
物理致癌因子:最早发现有致癌作用的是 放射性物质发出的电离辐射,后来发现X 射线、紫外线等均可致癌。卓越的物理学 家,放射性元素发现者贝克勒尔和居里夫 人均因长期接触放射性物质受到辐射损伤 而为科学事业捐躯
细胞癌变原因
致癌因子
原癌基因 染 色 体 上 存 在
抑制状态转变为激活状态
抑制状态 癌 细 胞
正常 情况
基因突变
活跃状态
抑癌基因
抑癌基因失活或丢失
发 生 五 ~ 六 个 基 因 突 变 , 才 形 成 癌 细 胞 , 这 是 一 种 累 积 效 应
对应例题1:在不断增长的癌组织中,每个癌细胞( D A、都具有两个中心体,且分别位于细胞的两极 B、都有数目相同的染色体组 C、都在诱导因素的作用下产生了原癌基因 D、DNA的量未必相同
致癌
因子
化学致癌因子:迄今为止,已知的具有致 癌作用化学物质达数千种之多,有无机物 也有有机物。无机物中有砷化物、石棉、 铬化物、镉化物、镍化物等。有机物中有 苯、联苯胺、杂环烃、煤焦油、黄曲霉素、 亚硝酸胺等
第三章 热点2:癌细胞课件

➢编码多种类型的蛋白质---细胞生长和分裂的调控因子。 ➢癌基因是控制细胞生长和分裂的原癌基因的一种突变形式。
➢这类基因功能获得性突变(显性突变),其产物量增加或活性升高, 促进细胞癌变。
➢ 抑癌基因是正常细胞增殖过程中的负调控因子。抑癌基因编码 的蛋白抑制细胞增殖,使细胞停留于检验点上阻止周期进程。
✓体外培养的恶性转化细胞的特征
令恶性转化细胞同癌细胞一样具有无限增殖的潜能。 ◆在体外培养时贴壁性下降。 ◆失去接触抑制。 ◆培养时对血清依赖性降低。 ◆当将恶性转化细胞注入易感动物体内,往往会形成肿瘤。
n 致癌因素
➢ 多种理化因子致癌 ➢DNA肿瘤病毒与RNA肿瘤病毒致癌
➢原癌基因存在于分裂 的基因。
热点与前沿
cell)
癌细胞(Cancer
✓癌细胞的基本特征 ✓致癌因素 ✓癌症产生是基因突变积累和自然选择的结果 ✓癌症能治疗吗?
n 癌细胞的基本特征
癌症是一种严重威胁人类生命安全的疾病。动物体内细胞分 裂调节失控而无限增殖的细胞称为肿瘤细胞(tumorcell)。具有 转移能力的肿瘤称为恶性肿瘤 (malignancy) 。上皮组织的恶性 肿瘤称癌。
➢ 抑癌基因发生功能丧失性突变 ( 隐性突变 ) ,则导致细胞周期 失控而过度增殖。
➢ Rb基因突变导致视网膜母细胞瘤形成。 pRb对细胞周期运转作 用。
➢ P53基因突变将导致细胞癌变或凋亡。
➢基本生物学特征
➢体外培养的恶性转化细胞的特征
✓基本生物学特征
◆细胞生长与分裂失去控制,具有无限增殖能力,成为“永生”细胞。 ◆具有扩散性。
·癌细胞的细胞间粘着性下降,具有侵润性和扩散性,这是癌细胞的基
本特征。
·在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞,且失去了许多原组织细胞的
➢这类基因功能获得性突变(显性突变),其产物量增加或活性升高, 促进细胞癌变。
➢ 抑癌基因是正常细胞增殖过程中的负调控因子。抑癌基因编码 的蛋白抑制细胞增殖,使细胞停留于检验点上阻止周期进程。
✓体外培养的恶性转化细胞的特征
令恶性转化细胞同癌细胞一样具有无限增殖的潜能。 ◆在体外培养时贴壁性下降。 ◆失去接触抑制。 ◆培养时对血清依赖性降低。 ◆当将恶性转化细胞注入易感动物体内,往往会形成肿瘤。
n 致癌因素
➢ 多种理化因子致癌 ➢DNA肿瘤病毒与RNA肿瘤病毒致癌
➢原癌基因存在于分裂 的基因。
热点与前沿
cell)
癌细胞(Cancer
✓癌细胞的基本特征 ✓致癌因素 ✓癌症产生是基因突变积累和自然选择的结果 ✓癌症能治疗吗?
n 癌细胞的基本特征
癌症是一种严重威胁人类生命安全的疾病。动物体内细胞分 裂调节失控而无限增殖的细胞称为肿瘤细胞(tumorcell)。具有 转移能力的肿瘤称为恶性肿瘤 (malignancy) 。上皮组织的恶性 肿瘤称癌。
➢ 抑癌基因发生功能丧失性突变 ( 隐性突变 ) ,则导致细胞周期 失控而过度增殖。
➢ Rb基因突变导致视网膜母细胞瘤形成。 pRb对细胞周期运转作 用。
➢ P53基因突变将导致细胞癌变或凋亡。
➢基本生物学特征
➢体外培养的恶性转化细胞的特征
✓基本生物学特征
◆细胞生长与分裂失去控制,具有无限增殖能力,成为“永生”细胞。 ◆具有扩散性。
·癌细胞的细胞间粘着性下降,具有侵润性和扩散性,这是癌细胞的基
本特征。
·在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞,且失去了许多原组织细胞的
癌基因与癌PPT课件

一.癌基因
癌基因是有潜在的促发肿瘤 发生活性的基因,最早在肿 瘤病毒中发现。到目前为止, 发现的癌基因己有100多个。 1911年P.Rous发现了Rous肉瘤病毒,(Rous sarcoma virus)。 1969年美国的Huebner,R.I.和Todaro,G.I提出了癌基因假说。
癌基因被慢性肿瘤病毒激活
与急性转化反转录病毒直接转导一高活性病毒癌基因到宿主基因组中不同,慢性RNA肿瘤病毒通过整合到正常原癌基因附近, 使其被病毒中长末端重复序列所激活。
感染较长时间后病毒才启动肿瘤发生。 延长的时间反映了反转录病毒的多轮复制和整合, 直到在某一位置激活附近的原癌基因 。
DNA肿瘤病毒
转化病毒多为ssDNA病毒,癌基因是编码病毒本身所需的蛋白, 如:SV40的T抗原; 人乳头瘤病毒 (human papillomavirus ,HPV)的E6E7; 腺病毒的E1A,E1B 转化病毒带有癌基因其产物可使肿瘤抑制物失活。即减弱抗癌基因的功能
一些DNA病毒感染宿主细胞后不发生裂解, 而是潜伏在细胞中,并整合到宿主基因组中,表达病毒癌蛋白, 引起宿主细胞转化。如: 多瘤病毒家族(SV40),人乳头瘤病毒家族,腺病毒家族。
1987年Stanbridge等分离了人类13号染色体,将它注入培养的成骨肉瘤细胞中,结果导致了癌细胞逆转, 同年李文华把Rb转化到培养的癌细胞中使其逆转。 更进一步证明了Rb的抑癌作用。他克隆了Rb全长的cDNA,发现其产物是一种长928氨基酸,分子量为105Kda的蛋白质。
P53 p53蛋白是一种肿瘤抑制物,一半以上的癌变都与P53的缺失或突变有关。 p53蛋白是四聚体, 突变具有显性失活的效应
增加转录 病毒转染使正常原癌基因受病毒强启动子调节,如c-moc, 或被整合在附近的反转录病毒反式激活, 如 c-myc, c-myb , c-ref.
癌基因是有潜在的促发肿瘤 发生活性的基因,最早在肿 瘤病毒中发现。到目前为止, 发现的癌基因己有100多个。 1911年P.Rous发现了Rous肉瘤病毒,(Rous sarcoma virus)。 1969年美国的Huebner,R.I.和Todaro,G.I提出了癌基因假说。
癌基因被慢性肿瘤病毒激活
与急性转化反转录病毒直接转导一高活性病毒癌基因到宿主基因组中不同,慢性RNA肿瘤病毒通过整合到正常原癌基因附近, 使其被病毒中长末端重复序列所激活。
感染较长时间后病毒才启动肿瘤发生。 延长的时间反映了反转录病毒的多轮复制和整合, 直到在某一位置激活附近的原癌基因 。
DNA肿瘤病毒
转化病毒多为ssDNA病毒,癌基因是编码病毒本身所需的蛋白, 如:SV40的T抗原; 人乳头瘤病毒 (human papillomavirus ,HPV)的E6E7; 腺病毒的E1A,E1B 转化病毒带有癌基因其产物可使肿瘤抑制物失活。即减弱抗癌基因的功能
一些DNA病毒感染宿主细胞后不发生裂解, 而是潜伏在细胞中,并整合到宿主基因组中,表达病毒癌蛋白, 引起宿主细胞转化。如: 多瘤病毒家族(SV40),人乳头瘤病毒家族,腺病毒家族。
1987年Stanbridge等分离了人类13号染色体,将它注入培养的成骨肉瘤细胞中,结果导致了癌细胞逆转, 同年李文华把Rb转化到培养的癌细胞中使其逆转。 更进一步证明了Rb的抑癌作用。他克隆了Rb全长的cDNA,发现其产物是一种长928氨基酸,分子量为105Kda的蛋白质。
P53 p53蛋白是一种肿瘤抑制物,一半以上的癌变都与P53的缺失或突变有关。 p53蛋白是四聚体, 突变具有显性失活的效应
增加转录 病毒转染使正常原癌基因受病毒强启动子调节,如c-moc, 或被整合在附近的反转录病毒反式激活, 如 c-myc, c-myb , c-ref.
人教版七年级上册生物《科学技术社会-“脱缰之马”——癌细胞》课件

远离物理致癌物
避免过多暴晒,不长时间 接触医疗射线。少玩手机, 避免辐射。
多吃水果蔬菜
补充足够的维生素及抗癌 因子,改善饮食结构,健 康生活。
多运动
强身健体,提高细胞的抗 氧化性。
癌细胞的特点与预防
分裂迅速且不断分裂
正常细胞分裂40-50次,癌细胞可以分裂无 数次。
01
远离致癌因素
化学因素、物理因素、病毒、家族遗传都可 能患上癌症。
恶变与癌变
2
恶变指良性肿瘤细胞转化为恶性肿瘤细胞的过程,癌变指良性上皮肿瘤细胞转化为癌细胞的过程。
癌细胞的特点
癌细胞的特点
正常细胞分裂
正常的人类细胞系只能分裂一 定的次数(大约40-70次)
癌细胞分裂
癌细胞分裂的次数是无限的, 不受控制的。
癌细胞易转移
癌细胞没有细胞分化,无法识 别组织,通过血液和淋巴转移
患癌风险也会增加。
致癌因素
化学致癌物
多环芳烃、亚硝胺类物质、真菌毒 素
A
B
E
C
D
物理致癌因素
电离辐射可引起癌症。放射工作者 如长期接触射线而又缺乏有效防护 措施,皮肤癌和白血病的发生率较
一般人高防、诊断及治
癌症的预防
90%的肺癌是直 接由抽烟引起的, 另外有3%是因为 吸入二手烟造成的。
癌症的诊断
25% 25% 25%
50%
自我诊断
由于恶性肿瘤的潜伏期很长,尽管早期不易被发现,但身 体有时还是能够发出一些恶性肿瘤警示信号,应予以重视。
有创性检查
如活检、骨穿、腰穿等,来获取有关的体液或组织细胞。 这种检查方法所得信息最为可靠,也常能达到所谓肿瘤诊 断的“金标准”。
癌细胞CancercellPPT课件

这是癌细胞的基本特征。
●在分化程度上癌细胞低于良性肿瘤细胞,且失去了
许多原组织细胞的结构和功能
3.细胞间相互作用改变(识别改变;表达水解酶类;产生新的表
面抗原)
4.蛋白表达谱系或蛋白活性改变(胚胎细胞蛋白、端粒酶活性升
高)
5.mRNA转录谱系的改变(少数基因表达不同;突变位点
不同,表型多变)
6.染色体非整倍性
去分化现象;对生长因子需要量降低;代谢旺盛 线粒体功能障碍:即使在氧供应充分的条件下也主要是糖酵解途径获取能量。
与三个糖酵解关键酶(己糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶)活性增加和同 工酶谱的改变,以及糖原异生关键酶活性降低有关。 可移植性:正常细胞移植到宿主体内后,由于免疫反应而被排斥,多不易存活。 但是肿瘤细胞具有可移植性,如人的肿瘤细胞可移植到鼠类体内,形成移植瘤。
致癌因素
内因:恶性肿瘤的形成往往涉及多个基因的改变 外因:多种理化因子致癌
根据其性质分为:化学、生物和物理致癌物三大类 根据它们在致癌过程中的作用,可分为;
1.启动剂:可直接改变DNA的成分或结构。 2.促进剂:本身不能诱发肿瘤,但有促进作用。
如糖精可促进膀胱癌的发生,苯巴比妥促进肝癌的发 生。 3.完全致癌物:兼具启动和促进两种作用。
(2)如果我们把原癌基因切除,就会避免 癌症的发生,对吗?为什么?
鼠白血病毒 Mouse Leukemia Virus
三、物理因素
(一)、电离辐射 辐射致癌的机制: ①染色体或基因的突变; ②基因表达改变; ③激活潜伏的致癌病毒。
(二)、紫外线 可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变,抑制
皮肤的免疫功能,诱发皮肤癌、基底细胞癌和黑色 素瘤。
癌发生涉及的基因及其作用
基底细胞癌培训演示ppt课件

危险因素和预防
危险因素
长期暴露在紫外线下是基底细胞癌的主要危险因素之一。此 外,皮肤白皙、有家族史、免疫系统受损以及接触某些化学 物质(如砷)也可能增加患病风险。
预防
预防基底细胞癌的关键是减少紫外线暴露。建议在阳光强烈 时避免户外活动,使用防晒霜、戴帽子和穿长袖衣服等措施 来保护皮肤。此外,避免长期接触有害化学物质也有助于降 低患病风险。
切除术
通过手术将肿瘤及其周围部分正常组 织一并切除,以降低复发风险显微镜检查,确保肿瘤被彻底 清除,同时最大化保留正常组织。
刮除术和电干燥法
适用于较小且表浅的基底细胞癌,通 过刮除肿瘤组织并电灼其基底部,以 达到治疗目的。
非手术治疗
光动力疗法
部位。
诊断方法和标准
01
02
03
临床表现
医生通过观察病变的形态 、颜色、边缘等特征进行 初步判断。
组织病理学检查
通过取病变组织进行显微 镜检查,观察癌细胞的形 态和结构,是确诊基底细 胞癌的金标准。
影像学检查
如超声、CT、MRI等,可 用于了解病变的范围和深 度,以及有无淋巴结转移 等情况。
鉴别诊断
复发
定期随访,密切观察病情变化,一旦 发现复发迹象及时采取相应治疗措施 。
瘢痕形成
根据伤口情况选择合适的缝合技术, 减少张力,降低瘢痕形成的可能性。 对于已经形成的瘢痕,可以采取激光 、注射等方法进行治疗。
心理支持
提供心理咨询服务,帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪,增强治疗信心 。
04
预后和随访
02
症状和诊断
症状和体征
皮肤病变
基底细胞癌通常表现为皮肤上 的珠状、结节状或溃疡性病变 ,颜色可为红色、粉红色、棕
NBC三阴乳癌ppt课件

约占5-10%, •ER/PR+、Her2-、Ki67≥14% •ER/PR+、Her2+、Ki67任何水平
Basal-like Claudin-low
• • •
TN中的-75% 基底细胞样:CK5/6/17 >50%P53突变
•
高增殖:Ki-67↑,RB和P53缺失
•
BRCA 1突变
• Claudin-low: • 均为TN型
Chemosensitivity to DNA-damaging agents
Highly sensitive
Highly sensitive
*BRCA1 dysfunction due to germline mutations, promoter methylation, or overexpression of HMG or ID4[4]
Characteristics
Hereditary BRCA1
Triple Negative/Basal-like[1-3]
ER/PR/HER2 status
Negative
Negative
TP53 status
Mutant
Mutant
BRCA1 status
Mutational inactivation*
0.15
0.10
0.05
0
HR
0.20
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Yrs After First Surgery
Other (290 of 1421) Triple negative (61 of 180)
三阴性乳腺癌 (TNBC)不同分子亚型患者 新辅助治疗后病理完全缓解率不同
Basal-like Claudin-low
• • •
TN中的-75% 基底细胞样:CK5/6/17 >50%P53突变
•
高增殖:Ki-67↑,RB和P53缺失
•
BRCA 1突变
• Claudin-low: • 均为TN型
Chemosensitivity to DNA-damaging agents
Highly sensitive
Highly sensitive
*BRCA1 dysfunction due to germline mutations, promoter methylation, or overexpression of HMG or ID4[4]
Characteristics
Hereditary BRCA1
Triple Negative/Basal-like[1-3]
ER/PR/HER2 status
Negative
Negative
TP53 status
Mutant
Mutant
BRCA1 status
Mutational inactivation*
0.15
0.10
0.05
0
HR
0.20
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Yrs After First Surgery
Other (290 of 1421) Triple negative (61 of 180)
三阴性乳腺癌 (TNBC)不同分子亚型患者 新辅助治疗后病理完全缓解率不同
癌细胞转移与浸润PPT课件

• 癌细胞的生长特性:转移、浸润。 • 关系:浸润是转移的前奏,但不一定等于
转移。 • 浸润与迁移:
转移
• 概念及过程:癌细胞转移指癌细胞脱离其 原发部位,通过各种途径到不连续的靶组 织继续增殖生长,形成同样性质肿瘤的过 程。
转移
• 转移包括脱离、转运、生长三个主要环节 ,是一个非常复杂的过程:癌细胞脱离原 发癌群体,粘连侵袭基底膜并在周围间质 中浸润生长;与局部毛细血管或毛细淋巴管 内皮细胞密切接触并穿透其管壁,或突入 腔道(浆膜腔),在血管、淋巴管内继续存 活并被转运,癌细胞与血管或淋巴管内皮 细胞和基底膜粘连,穿透毛细血管或毛细 淋巴管壁,向周围间质浸润,在基底膜不 断增生。
• (1)包被基底膜
• (2)水化基底膜
细胞浸润实验
• 2、制备细胞悬液,具体细胞密度需要通过多次实验自己摸索。 • 3、细胞接种到transwell小室中,含趋化因子的培养基加入细胞培养板中。 • 4、细胞培养12-48小时(主要依癌细胞迁移及侵袭能力而定)。
• 5、结果统计: • (1)直接计数法: • A.用棉签擦去基质胶和上室内的细胞 • B.染色:常用染色方法有结晶紫染色、台盼兰染色、Giemsa染色、苏木精染色、伊红染色。 • C.细胞计数:选取5-10个视野计数。 • (2)间接计数法: • A.用棉签擦去基质胶和上室内的细胞 • B.细胞培养板中加入含0.5mg/ml MTT的培养基,将小室置于其中,膜浸没在培养基中,37℃
无或稀少 不见病理核分裂 缓慢
膨胀性或外生性生长
少见
不转移 不复发或很少复发 较小,主要为局部压 迫或阻塞作用
恶性肿瘤 分化不好,异型性大
多见 可见病理核分裂 较快
浸润性或外生性生长
常见
转移。 • 浸润与迁移:
转移
• 概念及过程:癌细胞转移指癌细胞脱离其 原发部位,通过各种途径到不连续的靶组 织继续增殖生长,形成同样性质肿瘤的过 程。
转移
• 转移包括脱离、转运、生长三个主要环节 ,是一个非常复杂的过程:癌细胞脱离原 发癌群体,粘连侵袭基底膜并在周围间质 中浸润生长;与局部毛细血管或毛细淋巴管 内皮细胞密切接触并穿透其管壁,或突入 腔道(浆膜腔),在血管、淋巴管内继续存 活并被转运,癌细胞与血管或淋巴管内皮 细胞和基底膜粘连,穿透毛细血管或毛细 淋巴管壁,向周围间质浸润,在基底膜不 断增生。
• (1)包被基底膜
• (2)水化基底膜
细胞浸润实验
• 2、制备细胞悬液,具体细胞密度需要通过多次实验自己摸索。 • 3、细胞接种到transwell小室中,含趋化因子的培养基加入细胞培养板中。 • 4、细胞培养12-48小时(主要依癌细胞迁移及侵袭能力而定)。
• 5、结果统计: • (1)直接计数法: • A.用棉签擦去基质胶和上室内的细胞 • B.染色:常用染色方法有结晶紫染色、台盼兰染色、Giemsa染色、苏木精染色、伊红染色。 • C.细胞计数:选取5-10个视野计数。 • (2)间接计数法: • A.用棉签擦去基质胶和上室内的细胞 • B.细胞培养板中加入含0.5mg/ml MTT的培养基,将小室置于其中,膜浸没在培养基中,37℃
无或稀少 不见病理核分裂 缓慢
膨胀性或外生性生长
少见
不转移 不复发或很少复发 较小,主要为局部压 迫或阻塞作用
恶性肿瘤 分化不好,异型性大
多见 可见病理核分裂 较快
浸润性或外生性生长
常见
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一、什么是癌细胞? 二、癌细胞有什么特征
请观看下面的视频,回答上面的问题。
一、什么是癌细胞?
机体内有的细胞受到致癌因子的作用,细 胞中遗传物质发生变化,就变成不受机体控制 的、连续进行分裂的恶性增殖细胞。
二、癌细胞的特征
1.在适宜的条件下,癌细胞能够无限增殖
癌变后球形的成纤维细胞
(2)癌细胞的形态结构发生显著变化
癌细胞
糖尿病
四大杀手
据不完全统计,因病死亡的总死亡率 中,癌症居第二位,仅次于心血管病 .
材料1:
2002年我国人口死亡原因统计(前七位)
死亡原因 癌症 脑血管疾病 呼吸系统疾病 心脏病 损伤与中毒 消化系统疾病 泌尿生殖系统疾病
死亡率(/10万人) 240.95 223.61 206.06 173.49 95.61 41.2 17.64
国际上公认的饮食防癌“十要”指什么?
(6)少吃盐腌制品、亚硝酸盐处理过的肉类、熏制 食物及泡菜等,可减少胃癌的发生。 (7)少喝含酒精的饮料,以防喉癌、食道癌。 (8)适当控制热量的摄入,可明显降低直肠癌的发 病率。 (9)合理进补能提高人体免疫功能的某些滋补品, 召人参、蜂王浆、苡仁米等,有直接抑癌的功效。 (10)少用辛辣调味品,如肉桂、茴香、花椒、肉 蔲等,过量食用这些食物有可能促进癌细胞的增生, 从而加速癌症的恶化。
癌症究竟离我们有
多 远?
你有下列行为习惯吗?
• 抽烟的习惯 • 酗酒的习惯 • 喜食油炸、烧烤类食品 • 喜食盐制、熏制类食品 • 喜食高脂肪的食品 • 不喜欢吃蔬菜、水果 • 性格孤僻、不乐于与人交流 • 经常压抑自己的情绪 • 不喜欢运动
日常诱癌20例
感染乙肝病毒的可诱发肝癌; 感染人乳头状病毒可诱发宫颈癌; 感染螺杆菌可诱发胃癌; 吸烟(每日超过2包,10年以上)可诱发肺癌; 被动吸烟(22年以上)可诱发肺癌与喉癌; 经常接触放射线者,易诱发肺癌与白血病; 经常接触沥青者,易诱发皮肤癌;
紫外线 紫外线照射可引起细胞DNA断裂、交联和染色体畸变,
紫外线还可抑制皮肤的免疫功能,使突变细胞容易逃脱机体的免 疫监视,这些都有利于皮肤癌和基底细胞癌的发生。近年来由于 环境恶化,大气层的臭氧减少,出现地球臭氧空洞,地表紫外线 的辐照强度急剧增高,诱发人体皮肤癌的潜在危险性大为增加。 据估计,大气臭氧减少1%,皮肤癌就要增加2%~6%,美国每年就 会增加10 000~20 000名皮肤癌患者。
突变
(致癌因子的作用) 突变
癌基因
失去抑制作用
不能控制
正常细胞 不受控制,恶性增殖
肿癌瘤胞细细胞
亚硝胺类 这是一类致癌性较强,能引起动物
多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食 品中含量较高,能引起消化系统、肾脏等多种 器官的肿瘤。
氯乙烯 目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯,是 由氯乙烯单体聚合而成的。大鼠长期吸入氯乙烯 气体后,可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过 塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起
经常接触煤焦油者,易患皮肤癌; 长期使用化学性染发剂可诱发淋巴癌; 经常在太阳下曝晒,可诱发皮肤癌。
酗酒可诱发咽喉癌; 红肉(即牛肉、羊肉)摄入量过大,可诱发结肠癌; 新鲜水果及蔬菜摄入不足可诱发肺癌; 高盐咸食者,易患胃癌; 报纸包食物可得各种癌症; 吃热烫食物易引起食道癌; 纤维素摄入不足可诱发结肠癌和直肠癌; 过度肥胖可诱发结肠癌与乳腺癌;
思考: 材料3:癌症为什么难以治疗?
3.癌细胞的表面发生了变化。
由于细胞膜上的糖蛋白等物质减少, 使得癌细胞彼此之间的黏着性显著降低, 容易在体内分散和转移。
癌细胞的分散和转移示意图
• 物理致癌因子:主要指辐射,如电离辐射、 X射线、紫外线等
• 化学致癌因子: 无机物:石棉、砷化物、铬化物、镉化物等
缺少锻炼(每周热量消耗少于1000卡)可诱发
长期精神压力可诱发各种癌症;结肠癌和直肠癌;
癌症的预防及治疗
“病从口入”这句话用于 癌症合适吗?
合适。发霉的、熏制的、烧烤的以及高 脂肪的食品中含有较多的致癌物质,如 黄曲霉素、亚硝酸盐、苯并[α ]芘等。
世界卫生组织评出十大垃圾食品
1.油炸食品 2.罐头类食品 3.腌制食品 4.加工的肉类食品(火腿肠等) 5.肥肉和动物内脏类食物 6.奶油制品 7.方便面 8.烧烤类食品 9.冷冻甜点 包括冰淇淋、雪糕等 10.果脯、话梅和蜜饯类食物
增加癌症风险的行为举例吸烟来自心情忧郁长期曝晒
食物中的防癌物质:大豆 ;动物肝脏中含 有的大量维生素D;蔬菜水果中富含的维生 素C,维生素E,胡萝卜素;绿茶中富含多 元酚
健康生活,远离癌症
健康肺 肺癌
国际上公认的饮食防癌“十要”指什么?
(1)少吃脂肪、肉类和使身体过于肥胖的食物。体 重超过正常标准的人,有近半数易患癌症。 (2)不能吃霉变的花生米、黄豆、玉米、油脂等粮 油食物。 (3)多吃新鲜的绿叶蔬菜、水果、菇类等。以增加 体内的维生素,抑制癌细胞的繁殖。 (4)多吃含维生素A和B的食物,如肝、蛋、奶等 以及胡萝卜,可减少肺癌的发生。 (5)多吃粗纤维食物,如胡萝卜、芹菜、莴苣等蔬 菜,可减少癌的发生。
肝血管肉瘤,潜伏期一般在15年以上。
黄曲霉菌 广泛存在于污染的食品中,尤以霉变 的花生、玉米及谷类中含量最多。黄曲霉毒素B1 是已知最强的化学致癌物之一,可引起人和啮齿 类、鱼类、鸟类等多种动物的肝癌。
香烟有20多种致癌物质!
电离辐射 电离辐射可以引起人体各部位发生癌变,但据估
计在所有癌症的总病例数中只占2%~3%。居里夫人的去世,日本 原子弹爆炸后引起白血病的发病率增高,都是著名的例子。辐射 可引起染色体变异,DNA突变,或激活潜伏的致癌病毒。放射线 引起的癌症有:白血病、乳腺癌、甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、 皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等。
有机物:联苯胺、烯环烃、亚硝胺、黄曲霉 毒素等
香烟的烟雾中含20多种致癌因子 • 病毒致癌因子:
肝炎病毒-----肝癌
Rous肉瘤病毒
2、内因——遗传因素
A.原癌基因 负责调节细胞周期,控制细胞生长和分裂 的进程。
B.抑癌基因 抑制细胞不正常的增殖。
正常细胞为什么会转化成癌细胞?
原癌基因
抑癌基因