中医执业医师内科学考点例题：原发性高血压
原发性高血压 高血压治疗目的与原则(内科学课件)
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明：课件中图片、视频资料来源于网络，仅供教学使用。
收缩压下降10-20mmHg或 舒张压下降5-6mmHg
55% 50% 45% 40% 35% 30% 25% 20% 15% 10%
5% 0%
38.0%
50.0%
16.0%
20.0%
脑卒中
冠心病 心脑血管死亡率 心衰
PART
治疗目的与原则
（一）治疗目的
目的
最大限度地降低 心血管病死亡率和致残率
4.多重危险因素协同控制
血 压 01
同型半胱氨酸
05
02 血 糖 03 血 脂 尿酸
04
病历摘要
男性，65岁，反复头晕10年，胸闷，心悸1年，加重1小时。 患者10年前无明显诱因反复出现头晕，多次去诊所就诊，发现血压高， 最高达180/100mmHg，间断服“硝苯地平”，血压波动于150～160/80～100 mmHg。1年前开始于劳累后间断出现胸闷，伴心悸，无胸痛及呼吸困难，1小 时前与人争吵后突感呼吸困难收入院，自发病以来无发热、咯血及胸痛，尿 量少，睡眠差。 既往体健，无药物过敏史，吸烟30年，每日20支，无饮酒嗜好，无遗传 病家族史。
病历摘要
查体：T 36.7℃，P 102 次/分，R 23 次/分，BP 196/98mmHg。神志清楚，急性痛苦面容，高枕卧位，眼睑无水肿， 巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及，无颈静脉怒张，双肺可闻及大量 湿啰音，心界左下扩大，心率102次/分，心律齐，可闻及奔马律， 心音强弱一致，心尖可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，无传导。腹 软，肝肋下未触及、未闻及血管杂音，肠鸣音3 次/分，双下肢无水 肿。
中医执业医师内科学考点例题：心肌梗死
中医执业医师内科学考点例题：心肌梗死习题：冠状动脉粥样硬化最常累及的动脉分支是A.右冠状动脉主干B.左冠状动脉主干C.左冠状动脉旋支D.右冠状动脉旋支E.左冠状动脉前降支『正确答案』 E『答案解析』冠状动脉粥样硬化最常累及的动脉分支是左冠状动脉前降支。
大部分急性心肌梗死的病因是A.冠状动脉内动脉粥样斑块破裂，血栓形成B.冠状动脉痉挛，血栓形成C.动脉粥样斑块逐渐进展直至完全阻塞冠状动脉管腔D.冠状动脉炎，血栓形成E.冠状动脉栓塞，继发血栓形成『正确答案』 A『答案解析』大部分急性心肌梗死的病因是冠状动脉内动脉粥样斑块破裂，血栓形成。
心肌梗死最先出现和最突出的症状是A.恶心、呕吐、腹痛B.剧烈胸痛C.心力衰竭D.心律失常E.发热『正确答案』 B『答案解析』心肌梗死最先出现和最突出的症状是剧烈胸痛。
导致急性心肌梗死患者早期(24 小时内 ) 死亡的主要原因为A.心力衰竭B.心源性休克C.心律失常D.心脏破裂E.肺栓塞『正确答案』 C『答案解析』导致急性心肌梗死患者早期(24 小时内 ) 死亡的主要原因为心律失常。
急性心肌梗死早期最重要的治疗措施是A.抗心绞痛B.消除心律失常C.补充血量D.心肌再灌注E.增加心肌营养『正确答案』 D『答案解析』急性心肌梗死早期最重要的治疗措施为心肌再灌注。
中医执业医师内科学考点例题：原发性高血压高血压病患者，伴发心悸 (HR 99 次/ 分) 和劳力性心绞痛时，应首选哪种药物A.β- 受体阻滞剂B.血管紧张素转换酶抑制剂C.受体阻滞剂D.钙离子拮抗剂E.利尿剂『正确答案』 A『答案解析』β 受体阻滞剂可以减慢心率，减少心肌耗氧量，治疗高血压。
对高血压合并糖尿病患者，血压控制在：A.130/80mmhgB.130/85mmhgC.135/85mmhgD.140/90mmhgE.150/90mmhg『正确答案』A。
高血压伴糖尿病的血压一定要达标：低于130/80mmhg。
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病因：
抗、高胰岛素血症、高甘油三酯血症和低 的高密度脂蛋白胆固醇血症往往合并存在， 而高血压和糖尿病常易诱发动脉粥样硬化 性心血管病。因此减肥不仅可降低血压， 对控制糖尿病和冠心病均有裨益。
6.遗传 高血压与遗传有一定关系。 多数学者认为高血压属多基因遗传。流行 病学调查发现高血压患者的孪生
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病因：
作用，可能与交感兴奋、儿茶酚胺类活性 物质分泌增多有关。
(2)肾脏因素：肾脏是调节水、电解 质、血容量和排泄体内代谢产物的主要器 官，肾功能异常可导致水、钠潴留和血容 量增加，引起血压升高。肾脏还能分泌加 压和降压物质。因此，肾脏在维持机体血 压内平衡中占有重要地位。
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病因：
营养因素对血压调节具有十分重要的作用。 4.吸烟 吸烟不仅对呼吸系统有不良
影响，也是导致冠心病的危险因子，并可 使血压升高，烟草中烟碱和微量元素镉含 量较高，吸入过多的烟碱和镉可导致血压 升高。
5.肥胖和超体量 肥胖者高血压患病 率是体重正常者的2～6倍。高血压、肥胖、 胰岛素抵
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病因：
习惯和内分泌变化有关。无论男女，平均 血压随年龄增长而增高，其中收缩压增高 比舒张压更明显。
2.职业 从事脑力劳动和紧张工作的 人群高血压患病率较体力劳动者高，城市 居民较农村居民患病率高，且发病年龄早， 其可能原因与生活紧张程度、精神因素、 心理因素和社会职业有关。
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病因：
gⅠ)。AngⅠ极少生物活性，必须由血管 紧张素转换酶转换成血管紧张素 Ⅱ(AngⅡ)，才能对血管平滑肌、肾上腺 皮质和脑发挥作用。AngⅡ在氨基肽酶作 用下可转变成血管紧张素Ⅲ(AngⅢ)，但 AngⅢ收缩血管能力仅为AngⅡ的30%～50%， 其加压作用仅为AngⅡ的20%。AngⅡ为强
中医助理医师考试内科学冲刺要点：高血压
中医助理医师考试内科学冲刺要点：高血压高血压：并发症、特殊类型、诊断标准、降压药种类高血压病：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。
高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。
原发性高血压占高血压的95%以上。
高血压：≥140/90mmHg。
【并发症】发病后期可出现心、脑、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
1、心脏：左心室肥厚（心尖搏动向左下移，心界向左下扩大），可闻及第4心音。
扩大形成高血压心脏病，最终导致充血性心力衰竭。
部分患者并发冠心病，可出现心绞痛、心梗、心衰及猝死。
2、脑：长期高血压，由于小动脉微动脉瘤的形成及脑动脉粥样硬化的产生，并发急性脑血管病。
高血压脑病3、肾脏：高血压心脏病可有肾动脉粥样硬化、肾硬化等肾脏病变。
早期可无任何表现，发展出现蛋白尿、肾功减退。
【特殊类型】1恶性高血压：发病急骤，多见于中、青年。
舒张压≥130mmHg。
2高血压危象：出现剧烈头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心呕吐面色苍白或潮红及视力模糊等症状。
（短期内血压急剧升高。
舒张压超过120或130mmHg并伴一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象）（高血压急症：短期内，血压明显升高，舒张压130mmHg和（或）收缩压200mmHg伴重度器官功能障碍或不可逆损害。
表现为高血压危象或高血压脑病，可发生在其他疾病过程中。
）（高血压重症：指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者。
）3高血压脑病：主要表现为血压尤其是舒张压突然升高，有严重头痛、呕吐和意识障碍。
【诊断】主要靠动脉血压测定，目前仍以规范方法下进行水银柱血压计测量作为高血压诊断的标准方法。
必须以非药物状态下两次或以上不同日的血压测量值均符合高血压诊断标准，排除继发性，方可确诊。
根据血压水平分正常、正常高值血压、和1、2、3级高血压。
目前常用降压药：1、利尿剂：适用于轻中度高血压，尤舍老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗。
（1）噻嗪类：氢氯噻嗪、氯噻酮。
（2）袢利尿剂：呋噻米（速尿）（3）保K利尿：螺内酯、氨苯蝶啶。
内科学原发性高血压总结
二、体征： A2 亢进、收缩期杂音或收缩早期喀啦音
三、恶性或急进性高血压 BP 显著增高，DBP>130mmHg 头痛、视力模糊，眼底出血、渗出和乳头 水肿 肾损害明显，持续蛋白尿、血尿与管型尿 、 肾衰竭
病情进展快、如不治疗，数月内死亡 病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征
血管家族史，年龄>60 岁 靶器官损害及并存临床疾病：
心：LVH，AP，MI，HF 脑：TIA，脑缺血、出血 肾：蛋白尿，CR 增高 眼底：>III 级 高血压危险因素分层 低危组：高血压 I 级，无危险因素
改善生活方式，暂不用药 中危组：高血压 I 级伴 1~2 个危险因素
高血压 II 级 改善生活方式，药物治疗 高危组：高血压 1~2 级伴>3 个危险因素 必须药物治疗 极高危组：高血压 3 级或 1~2 级伴靶器官损
机制：扩血管、减低心肌收缩力 药物：维拉帕米
地尔硫卓 硝本吡啶 副作用：反射性交感兴奋，HF 血管紧张素转化酶抑制（ACEI）
机制：抑制 ACE，使 ATII 减少 药物： 卡托普利
依那普利 贝那普利 副作用：咳嗽 ARB（ ATⅡ2-受体阻滞剂） 沙坦类药物 α1-受体阻滞剂 其他药物
复方制剂， 可乐定 中草药 三、降压药物选择和应用 1、有效降压、无明显副作用、不影响生活质量 2、Bp 控制在正常或接近正常范围 3、从小剂量开始、联合用药 4、24h 平稳降压、尽可能选长效制剂 四、高血压急诊的治疗 1、迅速降压：
（一）高血压危象
机制：交感 N 活动亢进，CA 分泌增高
外周阻力血管强烈收缩，影响重要脏器血供，
BP 显著升高，头痛、烦躁、眩晕、恶心呕吐、心悸、视力模糊、发作时间短，控制 BP 病情好
中医执业医师西医内科学重点
西医内科学第一单元呼吸体系疾病细目一慢性壅塞性肺疾病一、病因与发病机制慢性壅塞性肺疾病（COPD）是一种以中断消失的气流受限为特点的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性成长,重要累及肺部,也可引起肺外各器官的伤害.COPD的病因：抽烟是最重要的病因.二、临床分级与临床表示Ⅰ级（轻度）：FEV1/FVC＜70%（最有助于诊断）,FEV1≥80%估计值,有或无慢性咳嗽.咳痰症状.临床表示：气短及呼吸艰苦为COPD的典范症状.三、并发症：1）慢性呼吸衰竭：多肺部沾染诱发.2）自发性气胸：急性并发症.3）慢性肺源性心脏病：COPD的最终终局.四.治疗（一）稳按期治疗：支气管扩大药是COPD稳按期最重要的治疗药物.1.支气管扩大药：1）β2肾上腺素受体冲动剂：沙丁胺醇;2）抗胆碱能药;3）茶碱类药2.祛痰药3.糖皮质激素：FEV1＜50%4.长期家庭氧疗：氧流量1～2L/min,吸氧中断时光＞15h/d.（二）急性加重期治疗：增长抗沾染治疗细目二慢性肺源性心脏病一.病因与发病机制慢性肺源性心脏病（简称慢性肺芥蒂）是指由慢性肺.胸廓疾病或肺血管病变引起肺轮回阻力增长.肺动脉高压,进而引起右心室肥厚.扩展,甚至产生右心衰竭的一类心脏病.病因：慢性支气管-肺疾病：最罕有,80%以上继发于COPD.睡眠呼吸暂停分解征也是重要病因.二.临床表示肺.心功效掉代偿期（包含急性加重期）：多由急性呼吸道沾染所诱发.1.呼吸衰竭1）低氧血症 ;2）高碳酸血症以右心衰竭为主.三.并发症1.肺性脑病是慢性肺芥蒂重要逝世亡原因.2.酸碱均衡掉调及电解质杂乱个中以呼吸性酸中毒罕有.四.实验室检讨及其他检讨X线：①肺动脉高压征：右下肺动脉干扩大,其横径≥15mm;肺动脉段明显凸起或其高度≥3mm;②右心室肥大：心界向左扩展.四.治疗（一）急性加重期治疗（最根本）：结合用药,根据痰造就和药物迟钝实验选用抗生素更合理.多采取静脉用药.2.改良呼吸功效,改正呼吸衰竭：吸入氧浓度为25%～33%,氧流量为1～3L/min.3.掌握心力弱竭1）利尿剂宜短疗程.小剂量.间歇.结合运用排钾和保钾利尿剂,经常运用氢氯噻嗪结合螺内酯.2）强心剂运用指征：①沾染已掌握,呼吸功效改良,利尿剂不克不及取得良疗而反复水肿的心衰患者;②归并室上性快速性心律掉常;③以右心衰竭为重要表示而无明显急性沾染者;④消失急性左心衰竭者.慢性肺芥蒂患者对洋地黄类药物耐受性低.疗效差,且易引起中毒,运用原则为：①剂量宜小,约为通例剂量的1/2～2/3;②选用感化快.渗出快的强心剂;③低氧血症.沾染等均可使心率增快,故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征.3）血管扩大剂细目三支气管哮喘一、概念.病因与发病机制支气管哮喘是一种由肥大细胞.嗜酸性粒细胞.淋巴细胞等多种炎症细胞介导的气道慢性炎症.气道高反响性和广泛的.可逆性气流壅塞.反复发生发火的喘息.呼气性呼吸艰苦.胸闷或咳嗽,常在夜间或凌晨发生发火.病因：支气管哮喘的病因包含遗传身分与情形激发身分. 二.临床表示：发生发火性带有哮鸣音的呼气性呼吸艰苦：1）咳嗽变异性哮喘(CAV)(发生发火性胸闷或固执性咳嗽).2）活动性哮喘.3）药物性哮喘体征：发生发火时胸部呈过度充气状况,两肺可闻及漫溢性哮鸣音,以呼气相为主,轻微者呈强迫危坐位.三.实验室检讨及其他检讨：可有嗜酸性粒细胞增多：涂片镜检可见较多嗜酸性粒细胞：FEV1占估计值的百分率（FEV1%）最靠得住,最大呼气流速（PEF）的测定最便利,PEF测定值占估计值的百分率（PEF%）和PEF日夜变异率也是断定支气管哮喘病情轻微度的两项重要的指标.：缓解期血清中特异性IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）含量测定有助于哮喘的诊断.哮喘患者IgE可较正常升高2倍以上.皮肤过敏原测试用于指点防止过敏原接触和脱敏治疗.四.诊断与辨别诊断哮喘急性发生发火的分级五、治疗（一）离开变应原：连忙使患者离开变应原的接触是防治哮喘最有用的办法.（二）药物治疗1.β2受体冲动剂：是缓解哮喘症状的首选药物.2.茶碱（黄嘌呤）类药物：合适夜间发生发火的哮喘的治疗：是最有用的掌握气道炎症的药物,吸入型糖皮质激素是长期治疗哮喘的首选药物：为掌握轻度哮喘的较好选择,经常运用孟鲁司特和扎鲁司特等,不良反响较稍微.（三）危重哮喘的处理1.氧疗与帮助通气：使Pa02＞60mmHg.2.解痉平喘：结合运用解痉平喘药.3.改正水.电解质及酸碱掉衡：①补液②改正酸中毒;③细目四肺炎一、概述：肺炎是指包含终末气道.肺泡腔及肺间质等在内的肺本质的急性炎症.1）按剖解分类①大叶性（肺泡性）肺炎;②小叶性（支气管性）肺炎;③间质性肺炎.2）按病因分类①沾染性肺炎,以细菌沾染最为罕有,约占80%;②理化性肺炎;③反常反响性肺炎.3）按患病情形分类①社区获得性肺炎(院外沾染):重要致病菌为肺炎链球菌;②病院内获得性肺炎(院内沾染)：革兰阴性杆菌沾染率高,可达50%,常为混杂沾染,耐药菌株多,治疗艰苦,且病逝世率高.二.肺炎链球菌肺炎：革兰阳性球菌,菌体外有荚膜 1.临床表示（1）症状：1）寒噤.高热;2）咳嗽.咳痰（铁锈色痰）;3）胸痛;4）呼吸艰苦;5）其他（2）体征：典范患者有肺实变体征：患侧呼吸活动削弱.触觉语颤加强.叩诊呈浊音或实音.听诊呼吸音减低或消掉,并可消失支气管呼吸音.消逝期可闻及湿性啰音.2.实验室检讨及其他检讨X线：早期肺纹理增粗.杂乱.肺实变期呈肺叶.肺段散布密度平均暗影,在实变暗影中可见支气管气道征,肋膈角可有少量胸腔积液征.消逝期显示实变暗影密度逐渐减低,呈散在的.大小不等的片状暗影.3.治疗（1）抗菌药物治疗首选青霉素G.（2）沾染性休克的处理①一般处理：取平卧位,吸氧,监测性命体征等;②填补血容量：是抢救沾染性休克的重要措施;③改正水.电解质和酸碱均衡杂乱：主如果改正代谢性酸中毒;④运用糖皮质激素;⑤运用血管活性药物：一般不作为首选,根据病情运用多巴胺.间羟胺等;⑥掌握沾染：加大抗生素用量,须要时选用二.三代头孢菌素;⑦防治心肾功效不全及其他并发症.三.肺炎支原体肺炎：肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症性疾病.1.临床表示：干咳为此病最凸起的症状,咳嗽多为阵发性剧咳,咳少量黏液痰.发烧可中断1～3周,体温恢复正常后可仍有咳嗽,咳嗽一般中断6周阁下.偶伴随胸骨后痛苦悲伤.肺外表示更为罕有,如皮炎（斑丘疹和多形红斑）等.体检可见咽部充血,儿童偶可并发鼓膜炎或中耳炎,伴颈部淋凑趣肿大.胸部体检与肺部病变程度常不相当,可无明显体征.2.实验室检讨及其他检讨X线：显示肺部多种形态的浸润影,呈节段性散布,以肺下野为多见,可从肺门临近向外伸展.3.治疗：大环内酯类抗菌药为首选,经常运用红霉素.罗红霉素和阿奇霉素等.其他如氟喹诺酮类（左氧氟沙星.加替沙星和莫西沙星等）及四环素类也用于肺炎支原体肺炎的治疗.疗程一般2～3周.对激烈呛咳者,应恰当赐与镇咳药.细目五原发性支气管肺癌一.病因：抽烟是最重要原因二.病理与分类 1.按剖解学分类1）中心型肺癌：发展在段支气管以上位于肺门临近者,约占肺癌的3/4,以鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌较罕有.2）四周型肺癌：发展在段支气管及其分支以下者,约占肺癌的1/4,以腺癌较为罕有.2.按组织病理学分类（1）非小细胞肺癌（NSCLC）：包含鳞癌.腺癌.大细胞癌和其他肺癌（腺鳞癌.类癌.肉瘤样癌等）.1）鳞状上皮细胞癌：多见老年男性,与抽烟关系亲密,多呈中心型肺癌.发展较慢,转移晚,5年存活率较高.对放疗和化疗的迟钝性低于小细胞肺癌.2）腺癌：女性多见,与抽烟关系不亲密,多呈四周型肺癌,对化疗及放疗均不迟钝.3）大细胞癌：产生转移较小细胞肺癌晚,手术切除机遇较大.（2）小细胞肺癌（SCLC）：恶性程度最高,较早产生淋巴及血行转移.患者年纪较轻,多有抽烟史.三.临床表示：咳嗽为罕有的早期症状,多呈刺激性干咳或伴少量黏液痰.如肿瘤榨取导致支气管狭小,呈中断性高声调金属音咳嗽.继发沾染时,则咳脓性痰.痰中带血.：肺上沟瘤（Pancoast瘤）易榨取颈部交感神经引起Homer分解征,消失同侧眼睑下垂.眼球内陷.瞳孔缩小.额部少汗等：锁骨上淋凑趣是肺癌罕有的转移部位.：又称副癌分解征.表示有：杵状指（肺CA.支扩）（趾）和肥大性骨关节病;高钙血症;渗出促性激素引起男性乳房发育;渗出促肾上腺皮质激素样物资可引起Cushing分解征等等.四.实验室检讨及其他检讨：胸部X线检讨为通例检讨办法：：确诊肺癌的重要检讨办法：癌胚抗原CEA.CA-50.CA-125.CA-199,NSE,但缺少特异性.五.诊断与辨别诊断肺癌的早期诊断极为重要.对40岁以上长期大量或过度抽烟者,有下列情形者应进行排查肺癌的检讨：①刺激性咳嗽中断2～3周,治疗无效;②原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质转变者;③中断痰中带血而无其他原因可说明者;④反复发生发火的统一部位的肺炎,特别是段性肺炎;⑤原因不明的肺脓肿,无中毒症状,无大量脓痰,抗沾染治疗后果不明显者;⑥原因不明的四肢关节痛苦悲伤及杵状指（趾）;⑦X线显示的局限性肺气肿或段.叶性肺不张.孤立性圆形病灶和单侧性肺门暗影增大者;⑧原有肺结核病灶已稳固,而形态或性质产生转变者;⑨无中毒症状的胸腔积液,尤其呈血性.进行性增长者.六.治疗：为非小细胞肺癌的重要治疗办法：小细胞肺癌对化疗最迟钝,鳞癌次之,腺癌最差：：放疗对小细胞肺癌后果较好,其次为鳞癌和腺癌第二单元轮回体系疾病细目同心专心力弱竭一.病因（一）根本病因1）缺血性心肌伤害：冠芥蒂是最罕有的病因之一.2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩大型心肌病罕有.3）心肌代谢障碍：以糖尿病心肌病为罕有.（1）压力负荷过重（后负荷）：见于高血压.自动脉瓣狭小.肺动脉高压.肺动脉瓣狭小等.（2）容量负荷过重（前负荷）：①心脏瓣膜封闭不全;②左.右心或动静脉分流性先本性血汗管病：如室距离缺损.动脉导管未闭等.（二）诱因：.沾染：为最重要.最罕有诱因,尤其是肺部沾染.二.：今朝通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）的分级办法：Ⅰ级：患者有心脏病但活动不受限制,日常活动不引起疲惫.心悸.呼吸艰苦或心绞痛.为心功效代偿期.Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限,歇息时无自发症状,但日常活动即消失疲惫.心悸.呼吸艰苦或心绞痛发生发火等.Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限,低于日常活动即消失上述症状.Ⅳ级：心脏病患者不克不及从事任何体力活动：患者在平直的走廊里尽可能快的行走,测量其6分钟的步行距离,6分钟步行距离>450m为轻度心衰;150～450m为中度心衰;＜150m为重度心衰.细目二慢性心力弱竭二、一.临床表示（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低：1）肺淤血的表示：①劳力性呼吸艰苦;②夜间阵发性呼吸艰苦;③危坐呼吸;④急性肺水肿：1）肺部体征：肺部湿性啰音可从局限于肺底成长到全肺.轻微心源性哮喘时,可闻及散在哮鸣音.2）心脏体征：心脏轻度扩展.心率加快.肺动脉瓣区S2亢进.舒张期奔马律：以胃肠道及肝脏淤血症状：1）颈静脉征：颈静脉搏动加强.充盈.怒张,肝颈静脉反流征阳性.2）肝脏肿大.3）水肿：身材低垂部位可有压陷性水肿,多由脚踝部开端.4）心脏体征：三尖瓣封闭不全的反流性杂音.5）发绀.实验室检讨及其他检讨1.血浆脑钠肽（BNP）检测：有助于心衰的诊断及断定预后.BNP＜100pg/ml,不支撑心衰的诊断,B NP＞400pg/ml,支撑心衰的诊断.2.超声心动图：诊断心力弱竭最有价值的办法,①压缩功效：左心室射血分数（LVEF）≤40%为压缩性心力弱竭的诊断尺度;②舒张功效：舒张功效不全时,E/A比值降低.三.治疗（一）治疗原则和目标：防止和延缓心力弱竭的产生,缓解临床症状,进步活动耐量,改良生涯质量;阻拦或延缓心肌伤害进一步加重;降低逝世亡率.（二）治疗措施1..药物治疗1）利尿剂：水肿消掉后应以最小剂量长期运用.经常运用：①噻嗪类利尿剂;②袢利尿剂;③保钾利尿剂.2）肾素-血管重要素-醛固酮体系克制剂：①血管重要素转换酶（ACE）克制剂：阻断心肌.小血管重塑,以达到保护心肌功效,延缓心力弱竭进展的治疗后果;②血管重要素Ⅱ受体拮抗剂：感化与ACE克制剂雷同;③醛固酮受体拮抗剂：对克制血汗管重构.改良慢性心力弱竭的远期预后有较好的感化.3）β受体阻滞剂：反抗交感神经激活,阻断心肌重塑,长期运用达到延缓病情进展.削减复发和降低猝逝世.4）正性肌力药：洋地黄类药物.肾上腺素能受体高兴剂.磷酸二酯酶克制剂洋地黄类药物：可明显改良症状,增长心排血量：①地高辛：实用于中度心力弱竭的保持治疗;②毛花苷C：实用于急性心力弱竭或慢性心衰加重时,特别实用于心力弱竭伴快速心房发抖者. 洋地黄的适应证：在利尿剂.ACE克制剂和β受体阻滞剂治疗过程中,中断有心力弱竭症状的患者,可斟酌加用地高辛.如同时伴随心房发抖则更应运用洋地黄制剂. 洋地黄中毒及其处理：①低血钾.肾功效不全以及与其他药物的互相感化都是引起洋地黄中毒的身分;②洋地黄中毒最重要的毒性反响是消失各类心律掉常及加重心力弱竭,还可消失胃肠道反响如恶心.吐逆,以及中枢神经的症状如目力隐约.黄视.倦怠等;③产生洋地黄中毒时应连忙停药,并进行对症处理.5）血管扩大药物实用于中.重度慢性心力弱竭.经常运用：①小静脉扩大剂如硝酸酯类药;②小动脉扩大剂如酚妥拉明等;③同时扩大动.静脉药如硝普钠等.2.舒张性心力弱竭的治疗：在无压缩功效障碍的情形下,禁用正性肌力药物.细目三急性心力弱竭一、临床表示：以急性肺水肿表示为主,不实时诊断及治疗,可危及性命.1.起病急,突发轻微的呼吸艰苦,呼吸频率常达每分钟30～40次.2.强迫坐位,面色灰白,发绀,大汗淋漓,焦躁不安.3.频仍咳嗽,咳粉红色泡沫状痰（心源性哮喘）湿性啰音和哮鸣音.5.危重患者可因脑缺氧而请安识隐约甚至晕厥.二.治疗 1..惊慌：常运用吗啡皮下或静脉打针.2..快速利尿：运用呋塞米.布美他尼等静脉打针.3..扩大血管：1）硝酸甘油;2）硝普钠4..运用正性肌力药：1）多巴酚丁胺：短期运用,重要目标是缓解症状;2）多巴胺;3）磷酸二酯酶克制剂;4）毛花苷C：心房发抖伴随快速心室率并已知有心室扩展伴左心室压缩功效不全者,可斟酌运用毛花苷C静脉打针,首剂0.4～0.8mg,禁用于急性心肌梗逝世早期.急性心肌炎.低钾血症.房室传导阻滞（考）等.5..机械帮助治疗：危重患者可实行自动脉内球囊反搏（IABP）和运用临时心肺帮助体系.细目四心律掉常一、产活力制：：折返是快速性心律掉常最罕有的产活力制.二.经常运用抗心律掉常药物（一）抗心律掉常药Ⅰ类：阻断快钠通道：①Ⅰa类：减慢动作电位0相上升速度(Vmax),延伸动作电位时程,经常运用奎尼丁.普鲁卡因胺.丙吡胺等;②Ⅰb类：不减慢Vmax,缩短动作电位时程,经常运用美西律.苯妥英钠.利多卡因等;③Ⅰc类：减慢Vmax,减慢传导与稍微延伸动作电位时程,经常运用氟卡尼.恩卡尼.普罗帕酮.莫雷西嗪等.Ⅱ类：阻断β肾上腺素能受体,经常运用美托洛尔.阿替洛尔.比索洛尔等.Ⅲ类：阻断钾通道与延伸复极,经常运用胺碘酮和索他洛尔.Ⅳ类：阻断钙通道,经常运用维拉帕米.地尔硫卓（实用于老年人）等.（二）其他：临床上不属抗心律掉常药领域,但经常运用于治疗心律掉常.1.异丙肾上腺素强烈高兴心脏起搏与传导体系,用于迟缓性心律掉常患者:产生较强的拟迷走神经效应,克制房室结传导功效,快速有用终止室上性心动过速发生发火.：正性肌力感化,负性传导感化.细目五快速性心律掉常一、过早搏动（一）心电图诊断：①提前消失的P’波与窦性P波形态各别;P’R间期≥0.12秒;②提前消失的QRS波群形态平日正常;③代偿间歇常不完全.2..室性过早搏动①提前消失的QRS波群前无相干P波;②提前消失的QRS波群广大畸形,时限>0.12秒,T波偏向与QRS波群主波偏向相反;③代偿间歇完全.二.阵发性心动过速：常产生于无器质性心脏病的患者,少数患者可由心脏疾病或药物诱发.3.室性心动过速：简称室速,是指中断3个或3个以上室性早搏形成的异位心律,多见于器质性心脏病.其病因有：①各类器质性心脏病如冠芥蒂.心肌炎.心肌病等,个中以冠芥蒂最罕有;②其他如代谢障碍.血钾杂乱.药物中毒.QT间期延伸分解征等;③偶可产生于无器质性心脏病者.（二）临床表示 1.房室结折返性心动过速：①发生发火呈突发突止,中断时光长短不一,多由一个室上性早搏诱发;②可有心悸.焦炙.重要.乏力.眩晕.晕厥等,可诱发或加重心绞痛.心力弱竭,重者产生休克;③体检心尖部第同心专心音强度恒定,心律绝对规矩.2.室性心动过速1）症状：①非中断性室速（发生发火时光＜30秒,能自行终止者）平日无症状;②中断性室速（发生发火时光＞30秒,需药物或电复律方可终止者）常有突发心悸.胸闷.气促,重者消失低血压.晕厥.心绞痛发生发火等.轻微者易引起休克.阿-斯分解征.急性心力弱竭甚至猝逝世.2）体征：①听诊心律轻度不规矩,可有第一.第他心音决裂,压缩压可随心搏变更;②如产生完全性房室分别,第同心专心音强弱不等,颈静脉间歇消失伟大a波;③若心室搏动逆传或中断夺获心房,则颈静脉a波纪律而伟大;④脉率不规矩,血压降低或测不出.（三）心电图诊断①心房率平日为150～200次/分;②P波形态与窦性者不合,在Ⅱ.Ⅲ.aVF导联平日竖立;③常消失二度I型或Ⅱ型房室传导阻滞,呈现2：1房室传导者亦属罕有,但心动过速不受影响;④P波之间的等电线仍消失（与心房扑动时等电线消掉不合）;⑤刺激迷走神经不克不及终止心动过速,仅加重房室传导阻滞;⑥发生发火开端时心率逐渐加快..室性心动过速：①消失3个或3个以上中断室性早搏;②心室率在100～250次/分,节律略不规矩;③QRS波群广大畸形,时限＞0.12秒,ST-T波偏向与QRS 波群主波偏向相反;④P.QRS间无固定关系,形成房室分别;⑤可消失心室夺获与室性融会波,为室性心动过速的特点性表示.（四）治疗 1.房性心动过速：①洋地黄中毒引起者,连忙停用洋地黄并补钾;2.房室结折返性心动过速1）急性发生发火期首选机械刺激迷走神经.：无器质性心脏病患者产生非中断性室速,如无症状及晕厥发生发火,无需治疗;有器质性心脏病的非中断性室速应斟酌治疗;中断性室速无论有无器质性心脏病均应赐与治疗.终止发生发火：①药物治疗：无明显血流淌力学障碍,宜选用胺碘酮.利多卡因.β受体阻滞剂治疗;②同步直流电复律：用于伴随血流淌力学平常的室速;③超速起搏：复发性室速患者,如病情稳固,可试行三.心房发抖（常考）（一）临床表示：心脏听诊第同心专心音强度不等,心律绝对不规矩,伴随脉搏短绌,颈静脉搏动A波消掉.（二）心电图诊断：①P 波消掉,代之以大小不等.外形不合.节律完全不规矩的房颤波（f波）,频率为350～600次/分;②心室率绝对不规矩;③QRS波群形态正常,伴室内差别性传导时则增宽变形.（三）治疗：：①掌握心室率;②药物或电复律;③：①阵发性房颤常能自行终止,发生发火频仍或陪同症状明显者,可口服胺碘酮或普罗帕酮,以削减发生发火的次数与中断时光;②中断性房颤应赐与复律：选用药物复律或电复律,经常运用复律药物有胺碘酮.普罗帕酮等.③经复律无效者,以掌握心室率为主,首选药物为地高辛,也可运用β：既往有栓塞史,或有轻微心脏瓣膜病.高血压.糖尿病的患者,以及老年人.左心房扩展.冠芥蒂等高危患者,应长期采取抗凝治疗,口服华法林或肠溶阿司匹林.细目六迟缓性心律掉常一、房室传导阻滞（一）临床表示1）一度房室传导阻滞：平日无症状,听诊第同心专心音削弱.2）二度房室传导阻滞：常有心悸与心搏脱漏感.二度Ⅰ型：1.P-R间期逐渐延伸致一个P波后脱落QRS2.传导比率多为3:2和4:33.相邻R-R进行性缩短,QRS波多正常4.漏搏后PR间期又趋缩短二度Ⅱ型3.传导比率不定（2:1.3:2和4:3）三度房室传导阻滞：听诊第同心专心音强度不等;间或听到心房音或洪亮的第同心专心音,为心房.心室几乎同时压缩所致,称为“大炮音”.1.（二）治疗：房室传导阻滞的治疗二度Ⅱ型与三度房室传导阻滞心室率过慢,消失血流淌力学障碍者,应予药物治疗：①进步心室率：阿托品细目七心脏瓣膜病（常考）一、二尖瓣狭小（最常考）：二尖瓣狭小的最罕有病因为风湿热,2/3的患者为女性.1）症状：掉代偿期及右心室受累时可消失：①呼吸艰苦：早期消失劳力性呼吸艰苦,加重可消失夜间阵发性呼吸艰苦及危坐呼吸;②咳嗽;③咯血;④榨取症状;⑤右心衰竭表示.2）体征：①视诊：多半患者有二尖瓣面庞;儿童期起病者可见心前区隆起;明显右室肥厚者心尖搏动弥散.左移;②触诊：心尖部可触及舒张期震颤;③叩诊：心浊音界向左扩展,心腰消掉而呈梨形心;④听诊：心尖区局限性舒张中晚期隆隆样杂音;心尖区第同心专心音亢进,二尖瓣瓣叶弹性尚可时,可闻及开瓣音;肺动脉瓣区第他心音亢进.决裂,为肺动脉高压的表示,轻微的肺动脉高压引起相对性肺动脉瓣封闭不全,消失肺动脉瓣区舒张期杂音,称为Graham-Steell杂音;明显右心室肥大引起相对性三尖瓣封闭不全时,可在三尖瓣区闻及压缩期吹风样杂音,可向心尖区传导;⑤其他.：心尖区隆隆样舒张中晚期杂音,并有左心房肥大的证据,即可诊断为二尖瓣狭小;如有风湿热病史,则支撑风芥蒂二尖瓣狭小的诊断.超声心动图检讨有助于确诊二尖瓣狭小及断定狭小程度.1）心房发抖：心房发抖产生率随左房增大和年纪增长而增长.2）急性肺水肿：忽然消失重度呼吸艰苦和发绀,不克不及平卧,咳粉红色泡沫状痰,双肺满布干湿性啰音.3）血栓栓塞：20%的患者可产生体轮回栓塞.4）右心衰竭：多见于晚期患者,为重要的逝世亡原因.5）沾染性心内膜炎.6）肺部沾染.1）一般治疗：①有风湿活动者应赐与抗风湿治疗,预防风湿热复发,经常运用苄星青霉素;②预防沾染性心内膜炎;③无症状者防止激烈体力活动,按期（6～12个月）复查;④呼吸艰苦者应削减体力活动,限制钠盐摄入,运用利尿剂,防止和掌握诱着急性肺水肿的身分.二.：罕有风湿热.结缔组织病及沾染性心内膜炎导致的瓣叶病变.瓣环扩展.腱索病变.乳头肌断裂.体征：①视诊：心尖搏动加强呈抬举性,向左下移位,规模增大;②触诊：偶可触及压缩期震颤;③叩诊：心浊音界向左下扩展;④听诊：心尖区可闻及洪亮.光滑.声调较高的3/6级或以上的全压缩期吹风样杂音,常向左腋下.左肩胛下部传导,吸气时削弱.呼气时加强,杂音常掩饰第同心专心音,肺动脉瓣区第他心音正常或亢进.决裂.因舒张期大量血液流入左心室,心尖区常有第三心音消失.1）诊断：心尖区洪亮.光滑.声调较高的全压缩期吹风样杂音伴左房.左室增大,可诊断为二尖瓣封闭不全,超声心动图检讨有助于确诊.①内科治疗;②外科治疗：为恢复瓣膜封闭完全性的根本治疗措施.应在产生不成逆的左心室功效不全之前施行,不然术后预后不佳.三.：风湿性自动脉瓣狭小（多见）大多伴随封闭不全和二尖瓣伤害.1）症状：一般消失较晚,罕有的典范三联征为呼吸艰苦.心绞痛和晕厥.2）体征：心尖搏动呈抬举样,可有自动脉瓣区压缩期震颤;第同心专心音削弱,因左室适应性降低,左房压缩加强而消失第。
中医执业医师考试重点西内高频考点
医学考试-内科高频考点1、泌尿系统（内科）病例分析思路1.区别三大综合征：（1）肾炎综合征：蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能损害；（2）肾病综合征：大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症；（3）膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛、排尿困难。
（1）（2）是肾小球疾病，确诊：肾活检（3）泌尿系感染，已婚女性多见，确认：尿培养。
如：患者，妇性，32 岁，发热、腰痛，伴尿频，尿急，尿痛3天入院。
先确定为（3）如：患者，女性，34岁，血压升高，双下肢水肿，尿蛋白+++。
先确定为肾炎综合征。
患者，5岁，全身水肿2月，尿蛋白++++，尿红细胞3-5/HP，血浆白蛋白20g/L，胆固醇8mmol/L 先确定为肾病综合征。
2.对肾炎综合征区别急性和慢性，除病史外，年龄很关键。
急性多为儿童，成人多为慢性。
3.膀胱刺激征进一步区别：肾盂肾炎常有关键词：腰痛、肾区叩痛、尿白细胞管型等。
4.肾病综合征常用的关键词：血脂（胆固醇）、白（清）蛋白等，你不记得正常值没有关系，出现这些提示肾病综合征。
2、几种常考疾病的鉴别高血压危象与高血压脑病区别：后者有意识障碍；高血压脑病与脑出血区别：后者有瘫痪；脑出血与蛛网膜下腔出血区别：后者无瘫痪和感觉障碍；脑出血与脑血栓区别：后者常在安静时发病，起病后症状进一步加重；高血压脑病与蛛网膜下腔出血区别：前者血压特别高；脑栓塞特点：常有风心病史。
肺结核咯血与支气管扩张咯血区别：肺结核的病变部位在肺尖；支气管扩张病变部分在其他部位3、解剖生理1.心包内有少量浆液，起润滑作用；心包内有纤维渗出出现心包摩擦音，大量流出没有摩擦音，出现心包压塞。
2.心脏的血供为冠状动脉，冠状动脉来自主动脉。
供血主要在舒张期。
3.心脏的起搏点为窦房结，心室的电除极方向为由内向外；传导最快的是普肯野纤维，传导最慢的部位是房室结。
4.心源性水肿从下垂部分开始，为静脉压升高，导致毛细血管压力升高。
5.前负荷（舒张期负荷）见于瓣膜关闭不全、输液过多过快；使用利尿剂、扩静脉药物（如硝酸甘油）降前负荷。
(医学课件)内科学高血压
卫生行政部门的职责
制定相关政策和规范，加强高血压防治工 作的管理和监督。
05
高血压的并发症及防治
高血压性心脏病
01
02
03
左心室肥厚
长期高血压使心脏负荷增 加，左心室心肌细胞肥大 、心肌纤维增粗，导致左 心室肥厚。
心力衰竭
高血压使心脏舒张和收缩 功能下降，心脏泵血能力 降低，最终导致心力衰竭 。
心律失常
高血压可引起各种心律失 常，如心房颤动、室性早 搏等。
脑卒中
脑溢血
高血压可导致脑血管破裂 ，引起脑溢血，常见于高 血压伴动脉硬化患者。
脑梗塞
高血压可引起脑血管栓塞 ，导致脑梗塞，常见于高 血压伴动脉粥样硬化患者 。
短暂性脑缺血发作
高血压可引起短暂的脑供 血不足，导致短暂性脑缺 血发作，常见于高血压早 期患者。
病例三：高血压急症
总结词
高血压急症是指血压突然升高并伴有严重 症状的情况，需要紧急治疗。
详细描述
高血压急症是指血压突然升高并伴有严重 症状的情况，如头痛、恶心、呕吐等。这 种病情需要紧急治疗，通常需要在医院接 受静脉输液和药物治疗。
病例四：难治性高血压
要点一
总结词
难治性高血压是指经过多种药物治疗后，血压仍然无法 控制的情况。
高血压概述 高血压的定义
2. 继发性高血压
通常是由于其他疾病或药物引起的血压升高。
发病机制
高血压的发生机制复杂，涉及多个因素，包括血流动力学、神经体液、血管 活断
高血压的症状
眩晕
高血压可能导致脑部供血不足 ，从而引发眩晕。
耳鸣
高血压可能导致内耳供血不足 ，从而引发耳鸣。
高血压概述 高血压的定义
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中医执业医师内科学考点例题：原发性高血压
高血压病患者，伴发心悸(HR 99次/分)和劳力性心绞痛时，应
首选哪种药物
A.β-受体阻滞剂
B.血管紧张素转换酶抑制剂
C.受体阻滞剂
D.钙离子拮抗剂
E.利尿剂
『正确答案』A
『答案解析』β受体阻滞剂可以减慢心率，减少心肌耗氧量，
治疗高血压。
对高血压合并糖尿病患者，血压控制在：
A.130/80mmhg
B.130/85mmhg
C.135/85mmhg
D.140/90mmhg
E.150/90mmhg
『正确答案』A。高血压伴糖尿病的血压一定要达标：低于
130/80mmhg。
男性，55岁，血压180/110mmHg，服降压药后血压控制在130～
140/80～90mmHg，心电图示左室肥厚，眼底视网膜动脉变窄，尿蛋白
微量，最可能的诊断是
A.高血压病1级
B.高血压病2级
C.高血压病3级
D.肾动脉狭窄
E.慢性肾小球肾炎
『正确答案』C
『答案解析』血压180/110mmHg，心电图示左室肥厚，眼底视网
膜动脉变窄，尿蛋白微量，提示高血压3级。
心绞痛
习题
不属于冠心病主要危险因素的是
A.吸烟
B.高血压
C.酗酒
D.年龄
E.高胆固醇血症
『正确答案』C
『答案解析』酗酒不属于冠心病主要危险因素。
诊断典型劳力性心绞痛，下列哪项最有特征
A.胸痛多在夜间发作
B.胸痛发作多在15分钟以上
C.持续性左前胸憋闷感
D.疼痛时心电图示ST段抬高
E.休息或含硝酸甘油数分钟内疼痛消失
『正确答案』E
『答案解析』典型劳力性心绞痛休息或含硝酸甘油数分钟内疼痛
消失。
冠心病心绞痛发作的典型部位是
A.胸骨体下段之后
B.心前区
C.心尖部
D.剑突下
E.胸骨体中、上段之后
『正确答案』E
『答案解析』冠心病心绞痛发作的典型部位是胸骨体中、上段之
后。
诊断冠心病的“金标准”是
A.心电图
B.放射性核素
C.超声心动图
D.冠状动脉造影
E.X线检查
『正确答案』D
『答案解析』诊断冠心病的“金标准”是冠状动脉造影。
变异型心绞痛发作时，心电图的改变为
A.有关导联ST段降低
B.有关导联ST段抬高
C.心电图无改变
D.有关导联T波倒置
E.有关导致T波低平
『正确答案』B
『答案解析』变异型心绞痛发作时，心电图有关导联ST段抬高。