抗凝药物知识、原理与分析
常用抗凝剂的原理及其实际运用
5.用EDTA抗凝血制备的涂片对粒细胞形态 有影响，其影响程度与抗凝血放置时间和 抗凝剂浓度有关。EDTA的使用浓度为1.4～ 1.6g/L血液，迅速制备涂片，粒细胞形态特 征有微小的改变，有时细胞核分叶不见， 细胞肿胀。如果用放置时间较长的血液制 备的涂片可出现细胞浆内颗粒消失，胞浆 和细胞核有空泡，染色质模糊不清。用大 于1.5g/L血液浓度制备的血涂片，粒细胞可 完全变性，对淋巴细胞和单核细胞也有影 响，尤其是血小板，可出现肿胀、破裂而 产生碎片，影响其计数，造成结果偏高。
缺点
肝素具有抗凝血酶作用，不适合做血凝试 验。另外，肝素过量可引起白细胞聚集和 血小板减少，所以不适合做白细胞分类和 血小板计数，更不能用于止血检验。此外， 肝素抗凝血不能用于制作血涂片，因为瑞 士染色后出现深蓝色背景，影响显微镜减 产。肝素抗凝血应于短时间内使用，否则 放置过久血液又可凝固。
草酸盐的抗凝原理
临床应用：制作血液培养基
问题
1.EDTA盐抗凝管，肝素抗凝管，枸橼酸盐用于血
沉测定管和用于凝血功能测定管各试管的管盖的 颜色是什么？
2.枸橼酸钠用于血沉测定时其抗凝浓度是多少？ 与全血的比例是多少？
3.试述临床上测定血细胞比容用什么抗凝？
谢 谢 大 家 ！
草酸盐溶解后解离的草酸根离子与血液中
的钙离子形成草酸钙沉淀，使钙离子失去
凝血功能，阻止凝血过程。常用的草酸盐
抗凝剂有草酸钠，草酸钾和草酸铵。
配制方法及用量
草酸盐合剂：草酸铵1．2g、草酸钾0．8g、福尔 马林1．0ml、蒸馏水加至100ml每毫升血加草酸盐 合剂0．1ml (即相当草酸铵1．2mg，草酸钾 0．8mg)。根据取血量将计算好的草酸盐剂量加入 玻璃容器内烤干备用。如取0．5ml于试管，烘干 后每管可使5ml血不凝固。 草酸钾：取草酸钾10g，加蒸馏水少许使溶解，再 加蒸馏水至100ml。配制成10％水溶液，如每管加 0.1ml则可使5~10ml血不凝。
抗凝药原理完整版
抗凝药原理集团标准化办公室：[VV986T-J682P28-JP266L8-68PNN]肝素间接在体内和体外均有强大的抗凝作用。
静脉注射后，抗凝作用立即发生。
增强抗凝血酶3的活性激活肝素辅助因子2，抑制凝血酶的活性促进纤溶系统激活【不良反应】肝素应用过量易引起自发性出血。
一旦发生，停用肝素，注射带有阳电荷的鱼精蛋白（protamine），每1mg鱼精蛋白可中和100U肝素。
部分病人应用肝素2～14天期间可出现血小板缺乏，与肝素引起血小板聚集作用有关。
肝素不易通过胎盘屏障，但妊娠妇女应用可引起早产及胎儿死亡。
连续应用肝素3～6月，可引起骨质疏松，产生自发性骨折。
肝素也可引起皮疹、药热等过敏反应。
肝、肾功能不全，有出血素质、消化性溃疡、严重高血压患者、孕妇都禁用。
重组水蛭素直接口服不被吸收，静脉注射进入细胞间隙，不易通过血脑屏障。
对凝血酶高度亲和力，是目前所知最强的凝血酶特异性抑制剂，可以抑制凝血酶所有的蛋白水解作用。
不仅阻断纤维蛋白原转化为纤维蛋白凝块，而且对激活凝血酶的因子V,VIII,XII，以及凝血酶诱导的血小板聚集均有抑制作用，强大而持久的抗血栓作用。
它与凝血酶按1:1的比例非共价结合形成一种稳定的复合物,抑制了凝血酶的活性,从而阻止了纤维蛋白原凝固及凝血酶对血小板的作用,达到抗凝的目的[7]。
水蛭素在常温干燥状态下比较稳定,其作用不依赖于AT-Ⅲ等血浆辅助因子,其抑制血栓形成的浓度远小于其引起出血的浓度,无明显毒副作用。
间接与直接的区别间接凝血酶抑制剂通过与抗凝血酶结合而使凝血酶灭活或抑制凝血酶的生成，其依赖抗凝血酶来发挥作用。
直接凝血酶抑制剂能够直接抑制凝血酶而不需要抗凝血酶辅助，其作用不依赖抗凝血酶间接凝血酶抑制剂可导致凝血酶不可逆性灭活，半衰期长，其作用受多种因素影响，且可产生药物间相互作用。
直接凝血酶抑制剂与凝血酶可逆性结合，且结合速度很快，半衰期短，作用不受患者年龄、性别和肾功能影响，无药物间相互作用。
抗凝血药 科普
抗凝血药科普抗凝血药是一种常用的药物类别，用于预防和治疗血液凝结问题。
血液凝结是人体自然的生理反应，可防止过多出血。
然而，在某些情况下，血液容易过度凝结，导致血栓形成，这可能引发心肌梗塞、中风等严重疾病。
抗凝血药通过干扰血液凝结过程，减少凝块形成的可能性，从而预防或治疗相关疾病。
目前临床上常用的抗凝血药主要包括抗血小板聚集抑制剂和抗凝血酶药物两大类。
接下来，我们将详细介绍这两类抗凝血药的分类、作用机制和使用要点。
一、抗血小板聚集抑制剂：1.阿司匹林：阿司匹林是一种非甾体类抗炎药，广泛应用于心脑血管疾病的预防和治疗。
它通过抑制血小板聚集和血栓形成，减少血栓前列腺素的合成，从而起到抗凝血作用。
阿司匹林主要用于预防心脑血管疾病，如心肌梗塞、中风等。
2.比伐卢定：比伐卢定是一种树皮提取物，属于血小板聚集抑制剂。
它通过阻止血小板的活化和聚集，防止血栓形成。
比伐卢定主要用于冠状动脉支架术后的抗凝治疗。
3.氯吡格雷：氯吡格雷是一种ADP受体拮抗剂，通过干扰ADP和血小板表面受体的结合，抑制血小板聚集和血栓形成。
氯吡格雷在冠心病、外周动脉疾病等方面具有显著的抗凝效果。
二、抗凝血酶药物：1.肝素：肝素是一种常用的抗凝剂，通过活化抗凝酶，抑制凝血酶的活性，防止血栓形成。
肝素常用于血栓性疾病的治疗，如深静脉血栓、肺栓塞等。
2.低分子肝素：低分子肝素是肝素的一种改良剂，具有更长的半衰期和更低的出血风险。
由于其方便使用和观察，低分子肝素在临床上得到了广泛应用。
3.华法林：华法林是一种维生素K拮抗剂，可抑制维生素K依赖性凝血因子的合成，从而达到抗凝效果。
它常用于长期抗凝治疗，如心瓣膜置换手术后、静脉血栓栓塞症和房颤等。
需要注意的是，抗凝血药的使用需要严密监控，因为过度抗凝可能导致出血风险增加，而抗凝不足又可能使血栓问题未得到有效控制。
因此，在使用抗凝血药时，医生需要根据患者的具体情况定期进行血小板计数、凝血酶时间和部分凝血活酶时间等检查，以调整剂量和监测疗效。
各种抗凝药物的作用原理
各种抗凝药物的作用原理
1. 肝素类药物：肝素类药物是最常用的抗凝药物，包括不同类型的低分子量肝素、普通肝素和肝素钠。
其原理是通过与体内的抗凝酶反应，抑制凝血酶的活性，从而阻止血栓形成。
2. 硫酸铜类药物：硫酸铜类药物也称为间接抗凝药物，例如华法林。
该类药物通过影响维生素K的代谢，阻止凝血因子的合成和活化，从而抑制血栓形成。
3. 抑栓酶类药物：抑栓酶类药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
这些药物通过抑制血小板的聚集和活化，预防血小板嵌入血管壁形成血栓。
4. 直接抗凝药物：直接抗凝药物包括达比加群、利伐沙班和阿哌沙班等。
这些药物直接作用于血液凝固系统中的凝血酶，阻止凝血反应，从而减少血栓形成。
5. 环素类药物：磺达肝癸钠和阿加曲班属于环素类药物。
这类药物通过影响抗凝血酶原的转换，阻止凝血酶的形成，从而防止血栓形成。
抗凝剂知识点总结
抗凝剂知识点总结抗凝剂是一类药物，用于预防与治疗血液凝结的情况。
血液凝结是机体正常的防御反应，但当凝块形成过多或过大时，会引发严重的健康问题，如心血管疾病和血栓形成。
抗凝剂通过干扰血液凝结过程的不同阶段，起到预防和治疗血栓的作用。
本文将向您介绍抗凝剂的知识点，帮助您更好地了解这类药物的应用和作用机制。
一、抗凝剂的分类抗凝剂可分为以下两类：1.抗血小板药物：主要用于预防血小板聚集，如阿司匹林和氯吡格雷。
2.抗凝药物：主要用于抑制凝血因子的活性，如华法林和肝素。
二、抗凝剂的作用机制抗凝剂通过不同的机制发挥其作用，这些机制包括：1.抑制血小板聚集：抗凝剂可以阻止血小板在血管壁上的聚集，从而减少血栓形成的风险。
2.抑制凝血因子：抗凝剂可以干扰凝血因子的活性，阻止血液凝结。
凝血因子是血液凝结过程中的关键蛋白质，通过抑制其活性可以降低血栓形成的风险。
三、抗凝剂的应用抗凝剂广泛应用于以下疾病的预防和治疗：1.心脏病：抗凝剂可用于预防心脏病患者的血栓形成，降低心脏病事件的风险。
2.中风：抗凝剂可用于预防中风，特别是由于心房颤动引起的血栓形成。
3.血栓性疾病：抗凝剂可用于治疗和预防深静脉血栓形成和肺栓塞。
4.血管瘤：抗凝剂可用于治疗血管瘤，防止其继续生长和出血。
四、抗凝剂的使用注意事项在使用抗凝剂时，需要注意以下几点：1.定期监测：抗凝剂的使用需要定期监测其疗效和安全性。
医生会根据患者的具体情况调整剂量和监测指标。
2.出血风险：抗凝剂使用时存在出血的风险。
患者在使用抗凝剂期间应避免剧烈运动、避免受伤，以及密切关注任何不正常的出血现象。
3.食物和药物相互作用：某些食物和药物可能会影响抗凝剂的疗效。
患者在使用抗凝剂期间应遵循医生的建议，避免与抗凝剂相互作用的食物和药物。
五、结语抗凝剂是一类重要的药物，用于预防和治疗血栓相关疾病。
通过干扰血液凝结过程的不同阶段，抗凝剂可以有效降低血栓形成的风险。
在使用抗凝剂时，患者需要密切关注医生的指导，遵循适当的用药和注意事项，以确保药物的安全和疗效。
edta抗凝原理
edta抗凝原理EDTA抗凝原理。
EDTA（乙二胺四乙酸）是一种常用的抗凝剂，广泛应用于血液学、生物化学和临床化学等领域。
它的抗凝原理主要是通过螯合离子的方式来阻止血液凝固，从而维持血液样本的稳定性，保证化验结果的准确性。
本文将详细介绍EDTA的抗凝原理及其应用。
首先，我们需要了解EDTA的化学结构。
EDTA是一种有机酸，其分子结构中含有四个羧基和两个氨基，这些官能团使得EDTA具有很强的螯合能力。
在生物体内，EDTA主要以二价钙、镁等金属离子形成螯合络合物，从而阻止了这些离子的参与血液凝固的过程。
其次，EDTA的抗凝原理是通过两种机制来实现的。
一方面，EDTA与血液中的钙离子结合，形成不溶性的EDTA-钙络合物，降低了血液中游离钙的浓度，从而抑制了凝血酶的活性，阻止了凝血酶原转化为凝血酶的过程。
另一方面，EDTA还能与凝血酶本身结合，抑制其活性，从而干扰了血液凝固的过程。
这两种机制共同作用，使得EDTA成为一种高效的抗凝剂。
此外，EDTA的抗凝原理还与其对其他金属离子的螯合作用有关。
除了钙离子外，EDTA还可以与镁、铁等金属离子形成络合物，进一步影响了血液的凝固机制。
这也是为什么EDTA可以广泛应用于血液学和生物化学领域的原因之一。
在实际应用中，EDTA通常以二钠盐的形式存在，它可以与血液中的离子迅速结合，形成稳定的络合物。
因此，在进行血液学和生物化学分析时，我们常常选择EDTA作为抗凝剂，以确保血液样本的稳定性和准确性。
总之，EDTA作为一种常用的抗凝剂，其抗凝原理主要是通过螯合离子的方式来阻止血液凝固的过程。
其化学结构使得它具有很强的螯合能力，可以与钙离子和凝血酶等结合，从而实现了抗凝的效果。
因此，在临床实验室中，EDTA被广泛应用于血液学、生物化学和临床化学等领域，为化验结果的准确性提供了保障。
常用抗凝剂的原理和应用
常用抗凝剂的原理和应用1. 引言在医学领域，抗凝剂是一种常用的药物，用于延长血液凝固时间，预防和治疗血栓形成。
本文将介绍几种常用的抗凝剂，并分析其原理和应用。
2. 肝素•原理：肝素是一种多糖类抗凝剂，通过与抗凝血酶、补体C1酯酶抑制剂等多种凝血因子结合，干扰凝血因子的功能，从而抑制血液凝固。
•应用：肝素广泛用于心脏手术、血液透析、急性冠脉综合征等需要迅速抗凝的临床情况。
此外，肝素还可用于预防血栓形成，如深静脉血栓栓塞症。
3. 华法林•原理：华法林是一种维生素K拮抗剂，通过抑制维生素K循环再生，减少维生素K对凝血因子的活化，从而抑制血液凝固。
•应用：华法林是一种口服抗凝剂，常用于长期预防静脉血栓栓塞症的复发，如心房颤动患者。
此外，华法林还用于深静脉血栓栓塞症的治疗和预防。
4. 磺达肝癸钠•原理：磺达肝癸钠是一种直接抑制凝血酶活性的抗凝剂，通过与凝血酶结合，阻止凝血酶催化凝血因子的活化，从而抑制血液凝固。
•应用：磺达肝癸钠广泛用于预防和治疗深静脉血栓栓塞症，特别适用于手术后、肿瘤患者和长途旅行者。
此外，磺达肝癸钠还可用于心肌梗死后的栓塞的治疗。
5. 小分子肝素•原理：小分子肝素是肝素的低分子量衍生物，具有更好的生物利用度和更可预测的抗凝作用。
它通过与抗凝血酶结合，干扰凝血因子的功能，从而抑制血液凝固。
•应用：小分子肝素常用于手术后、血液透析、低分子肝素诱导排卵等需要迅速抗凝的情况。
此外，小分子肝素还可用于预防血栓形成，如高危术后患者。
6. 新型口服抗凝剂•原理：新型口服抗凝剂是近年来研发的一类抗凝剂，与传统的华法林不同，它们直接作用于凝血酶或凝血因子Xa，从而抑制血液凝固。
•应用：新型口服抗凝剂逐渐应用于预防和治疗静脉血栓栓塞症，特别适用于长期抗凝治疗的患者。
其优点包括方便口服、快速有效和不需要常规的凝血监测。
7. 总结常用抗凝剂包括肝素、华法林、磺达肝癸钠、小分子肝素和新型口服抗凝剂等。
它们通过不同的机制抑制血液凝固，应用于预防和治疗各类血栓形成的临床情况。
常用的化学抗凝剂及其抗凝原理
常用的化学抗凝剂及其抗凝原理化学抗凝剂，顾名思义，就是能够阻止血液凝固的药物。
你可能会问，为什么要阻止血液凝固呢？这其实是因为有些情况下，血液过于凝固会导致血栓，结果可不太妙。
想象一下，你正在开车，突然汽车刹车失灵了，血栓就像是那个失灵的刹车，可能让你一不小心就撞上大麻烦。
所以，化学抗凝剂就像是给血液加了一个“刹车系统”，避免它在不该“停”的时候停下来。
常用的化学抗凝剂可不少，其中最有名的要数华法林、肝素和低分子肝素了。
华法林，听这个名字你可能觉得很专业，但其实它的原理也挺简单的。
它通过影响血液中的维生素K，来减少凝血因子的合成。
简单点说，华法林就像是个“修理工”，负责拆掉那些过多的凝血因子，避免血液凝固。
只是呢，这玩意儿得定期去检查，血液的凝固程度要保持在一个适当的范围，否则小心“过度刹车”。
然后说到肝素，这可是一个“老牌”抗凝剂了。
你想啊，肝素就像是个“拦路虎”，它通过增强抗凝蛋白的作用，抑制血小板的聚集，让血液不那么容易凝固。
肝素的好处是见效快，尤其在急性情况中，可以快速让血液变得不那么粘稠。
但是呢，肝素有个小问题，它使用时得小心，容易引起出血，所以用它得量力而行。
说到低分子肝素，那简直是肝素的“升级版”。
它比肝素更高效，副作用也相对小一些。
低分子肝素的作用方式类似肝素，但它更加精准，效果也更持久。
简直就像是买了一辆性能更好的跑车，跑得快，又安全。
不过，低分子肝素并不是“百无禁忌”，用的时候还得小心。
像肝素一样，它也可能导致一些出血问题，所以大家在使用时一定要听从医生的指示。
除了这几种，还有一些其他的抗凝剂在特定情况下也会被使用。
比如，直接口服抗凝药（DOACs），它们近年来在医学界逐渐走红。
为什么这么受欢迎呢？因为它们不需要像华法林那样常常去检测血液，简直省心又方便。
这些药物通过直接抑制凝血因子，使得血液不容易凝结。
就好比是给血液装上了一个“自动刹车系统”，开起来轻松又流畅。
不过啊，不管是哪种抗凝剂，都得根据病人的情况来选择。
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参加因子：
VIII、IX、XI、XII
V、X、 II、I
抗凝药物知识、C原理a2与+分、析PF3
III、VБайду номын сангаасI
各种凝血因子的生理作用及病理表现
凝血 因子
同义名称
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原
Ⅲ 组织因子；组织凝血活素
Ⅳ 钙离子
Ⅴ 易变因子；血浆加速球蛋 白
Ⅵ 血清加速球蛋白 Ⅶ 前转变素 Ⅷ 抗血友病球蛋白
抗凝药物的认识
心内八病房
抗凝药物知识、原理与分析
背景知识
静脉血栓栓塞症（VTE）包括深静脉血栓形成 （DVT）、肺栓塞（PE），是继急性冠脉综合 征和脑卒中之后位列第三位的心血管疾病。
在医院所有死亡病例中，VTE约占10%，欧盟6国，每年症状 性VTE发生总数100万，死亡病例数超过艾滋病、乳腺癌、前 列腺癌及交通事故造成死亡的总和。美国死亡病例超过29.6万/ 年，致死性PE在死亡前确诊不到50%。
维在柯静氏脉三血角栓，栓显塞示症了发血生流中异的常作（用循环淤滞）抗、凝血药物管知壁识异、常原（理血与分管析壁损伤）以及凝血因子异常（高凝状态）
正常凝血过程（瀑布学说）
[内源性途径]
[外源性途径]
胶原等带负电荷表面
组织损伤释放
HMWK K
HMWK PK
XII
XIIa
IIa
XI
XIa
K
组织因子（III）
外源性凝血途径：感染、内毒素血症、缺血缺氧等 血管内膜损伤，以及生理性止血过程。
活化部分凝血活酶时间试剂引起的是内源性 凝血途径。 凝血酶原时间试剂引起的是外源性凝血途径。 凝血酶时间试剂引起的是共同凝血途径。
抗凝药物知识、原理与分析
抗凝药物的发展简史
有效、安全、方便
现在
直接Xa因子抑制剂 单个靶点，口服
2000s
间接Xa因子抑制剂: 双靶点，注射
1990s 直接凝血酶抑制剂: 单个靶点，口服和注射
Ca2+
IX
IXa
VIIa IIa、IXVaII
IIa Ca2+
XIIa、K
VIII
VIIIa
III
Plt------------------ PF3
X IIa V
Xa Xa Va Ca2+
Ca2+
PF3（磷脂）
XIII
凝血酶原(II)
凝血酶(IIa)
XIIIa
纤维蛋白原(I)
可溶性纤维蛋白
稳固性纤维蛋白
严重肝功能障碍时，合成减少， 凝血时间延长
只存在于组织中，与钙离子及某些血浆凝血因子 （Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ）形成凝血酶原激活物
参与内源性及外源性凝血酶原激活物的形成，促进 血液浓度降低后，凝血时间延长 凝血酶原形成凝血酶及纤维蛋白原形成纤维蛋白
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病甲（副血友 病）
3、Ⅻ因子的裂解产物和Ⅸa因子也能激活外源 性的因子Ⅶ。
4、凝血酶除促进纤维蛋白形成外，还通过激 活血小板蛋白酶激活受体信号转导通路，激 活血小板，促使血小板α颗粒释放Ⅴ因子， 还提供血小板因子抗凝药3物知反识、应原理与表分析 面，中和肝素，
凝血级联反应与凝血机制
抗凝药物知识、原理与分析
小结
内源性凝血途径：血液在试管内的自然凝固、血管 支架、人工心脏瓣膜、动脉粥样斑块、体外循环， 以及内置导管引起的血栓形成。
抗凝药物知识、原理与分析
背景知识
国际上相关指南已将预防VTE列为降低住院 患者死亡率最重要的策略之一。 美国胸科医师协会（ACCP）2004 年发布了 第7 版《抗栓与溶栓治疗循证指南》； 中国也先后发布了“肺血栓栓塞症的诊断与 治疗指南”与“中国骨科大手术深静脉血 栓形成预防专家建议”。
抗凝药物知识、原理与分析
VTE发生的危险因素
高凝状态
恶性肿瘤 妊娠和围产期 雌激素治疗 创伤或下肢、髋部、腹部或骨盆手术 炎性肠道疾病 肾病综合征 脓毒血症 易栓症
血管壁损伤
创伤或手术 静脉穿刺术 化学刺激 心脏瓣膜疾病或瓣膜置换术 动脉粥样硬化症 留置导管
循环淤滞
房颤 左心室功能障碍 活动受限或瘫痪 静脉机能不全或静脉曲张 肿瘤、肥胖或妊娠造成的 静脉闭塞
因子Ⅴ转变过程的中间产物，作用同因子Ⅴ
参与外源性凝血酶原激活物的形成
缺乏时引起类血友病乙
参与内源性凝血酶原激活物的形成 同上
缺乏时患血友病甲，即传统所谓 的血友病
缺乏时患血友病乙
参与内源性和外源性凝血酶原激活物的形成
参与内源性凝血酶原激活物的形成，主要是激活因 缺乏时患血友病丙 子Ⅸ
血液与粗糙表面接触后被激活，从而在钙离子及血 缺乏时凝血时间延长 小板第3因子作用下与某些血浆凝血因子（Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、Ⅹ、Ⅴ）作用形成内源性凝血酶原激活物
抗凝药物知识、原理与分析
新的凝血机制观点
1、内源性途径与外源性途径之间存在着功能 的交叉，外源性的因子Ⅶa和Ⅲ形成的复合物 可直接激活Ⅸ因子，从而代替了Ⅺ和Ⅻa因子 的功能。
2、细胞的血液凝固模型研究表明：因子 Ⅸa/Ⅷa激活Ⅹ因子的能力是TF/ Ⅶa的50 倍，因此，在TF介导的Ⅱa因子形成过程中， Ⅸ因子可能处于中枢地位。
促进纤维蛋抗白凝原药的物聚知合识，、参原与理纤与维分蛋析白凝块的形成
小结一
1、凝血因子是参与血液凝固过程的各种生化物质的 总称。
2、凝血因子分为主要凝血因子与凝血辅因子两大类。 3、主要凝血因子包括参与内源途径的凝血因子Ⅻ、
Ⅺ、Ⅷ，外源途径的Ⅶ、Ⅲ（组织因子 TF）、Ⅸ 因子，共同途径的Ⅹ、Ⅴ、Ⅱ、Ⅰ、ⅩⅢ因子， 以及参与所有途经的Ⅳ因子即Ca2+。 4、辅助凝血因子包括Fitzgerald因子、Fletcher因 子（激肽释放酶原)，以及von-Willebrand 因子 （血管性假血友病因子）。
抗凝药物知识、原理与分析
小结二
1、大多数凝血因子是蛋白酶，同时也是酶的作用底 物。
2、启动因素激活某一个凝血因子后，凝血因子便按 顺序依次激活（蛋白酶水解），形成“瀑布”效 应反应链。
3、内源性凝血途径由血管受损内膜下胶原纤维或玻 璃其他带负电荷的异物表面激活Ⅻ因子启动；外 源性凝血途径由损伤组织释放的因子Ⅲ启动；共 同凝血途径从Ⅹa因子起始。
Ⅸ 血浆凝血活素成分 Ⅹ 斯多特－拍劳因子 Ⅺ 血浆凝血活素前质
Ⅻ 接触因子
ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子
生理作用
病理表现
血浆蛋白的一种主要成分。纤维蛋白原活性的前体， 严重肝功能障碍时，合成减少，
受凝血酶的催化作用形成纤维蛋白
凝血时间延长，纤维蛋白原缺乏
症时明显减少
在凝血酶原激活物和钙离子的催化下形成凝血酶