肠黏膜屏障
小肠细胞生长因子在肠道黏膜屏障的作用研究
小肠细胞生长因子在肠道黏膜屏障的作用研究随着现代生活节奏的不断加快，肠道问题逐渐成为一个越来越广泛的话题。
肠道黏膜屏障作为肠道健康的第一道防线，对于人类健康的重要作用不言而喻。
而小肠细胞生长因子，作为促进肠黏膜细胞生长和修复的一种因子，对于维护肠道黏膜屏障的稳定性、保持肠道正常功能具有重要作用。
因此，本篇文章将围绕小肠细胞生长因子在肠道黏膜屏障作用中的研究展开论述。
一、肠道黏膜屏障的作用肠道黏膜屏障是指由肠道上皮细胞形成的一道物理屏障和生物屏障。
它可以防止有害物质通过肠道黏膜屏障直接进入血液循环系统，从而保护人体免受细菌、毒素等有害物质的侵害，同时还可以分泌黏液以及内皮素等物质，维持肠道内部环境的平衡和稳定性。
二、小肠细胞生长因子的作用小肠细胞生长因子是一种多肽，主要由肠上皮细胞分泌，它能够促进肠道黏膜细胞的生长和分裂，并加速肠道黏膜细胞的修复，同时还可以增加肠道黏膜细胞的清除能力和维护肠道内部环境的平衡性。
三、小肠细胞生长因子在肠道黏膜屏障的作用研究最近的研究表明，小肠细胞生长因子不仅可以促进肠道黏膜细胞的增殖和修复功能，同时还可以通过对肠上皮细胞的作用，维护和修复肠道黏膜的屏障功能，对于肠道健康具有重要的作用。
具体来说，小肠细胞生长因子在肠道黏膜屏障作用中的具体作用有：1.促进肠道黏膜细胞的增殖和修复小肠细胞生长因子作为一种细胞因子，主要通过对肠上皮细胞和肠道干细胞诱导，促进肠道黏膜细胞的增殖和修复，从而加强肠道黏膜屏障的防护能力。
2.维持肠道黏膜的完整性肠上皮细胞是肠道黏膜最外层的细胞，主要负责吸收和分泌功能，同时也是肠道黏膜屏障的主要构成元素。
小肠细胞生长因子能够通过对肠上皮细胞的生长和分裂的调节作用，维持肠道黏膜屏障的完整性，从而保护肠道内部环境的平衡性。
3.降低肠道炎症的发生肠道炎症是一种常见的肠道疾病，严重影响肠道健康。
小肠细胞生长因子通过对肠上皮细胞的生长和分裂的调节，可以调整肠上皮细胞的免疫应答，从而降低肠道炎症的发生。
肠道屏障的组成
肠道屏障的组成
肠道屏障是指肠道内防止有害物质和病原体进入体内的一系列生理和解剖结构。
它由以下几个部分组成：
1. 物理屏障：肠道的物理屏障主要由肠黏膜上皮细胞和黏液层构成。
肠黏膜上皮细胞紧密连接，形成一个紧密的屏障，阻止病原体和有害物质的侵入。
黏液层覆盖在肠黏膜表面，为上皮细胞提供润滑和保护作用，同时也能捕获和排除病原体和有害物质。
2. 化学屏障：肠道内存在许多有益的细菌，它们通过共生关系与宿主相互作用，形成一个稳定的微生物群落。
这些细菌可以产生一些抗菌物质，如酸性环境、短链脂肪酸等，抑制病原体的生长和定植。
3. 免疫屏障：肠道是人体最大的免疫器官之一，拥有丰富的免疫细胞和分子。
肠道相关淋巴组织（GALT）包括派尔集合淋巴结、肠系膜淋巴结等，能够识别和清除病原体，并产生适应性免疫应答。
4. 微生物屏障：肠道内的有益细菌形成了一个微生物群落，称为肠道微生物群。
这些细菌通过竞争营养、产生抗菌物质、调节免疫系统等方式，维护肠道内环境的稳定，防止病原体的定植和感染。
综上所述，肠道屏障的组成包括物理屏障、化学屏障、免疫屏障和微生物屏障。
这些屏障相互协同，共同保护肠道免受有害物质和病原体的侵害，维持肠道健康和身体稳态。
肠黏膜屏障的组成和相应的功能
肠黏膜屏障的组成和相应的功能
肠黏膜屏障是由多种组织和细胞组成的结构，主要包括肠上皮细胞、肠黏液、肠道免疫系统和肠道微生物群落等。
肠上皮细胞是肠道黏膜最外层的细胞，其表面有微绒毛和肠道壁基底膜，可以防止细菌、毒素等有害物质进入血液循环系统。
此外，肠上皮细胞表面还有多种黏附蛋白和隐突蛋白等，能够形成紧密连接，防止有害物质通过间隙进入血液。
肠黏液是由肠道黏膜腺分泌而来的，主要成分是黏蛋白、免疫球蛋白等。
黏蛋白可以形成粘稠物质，能够吸附细菌、毒素等有害物质，防止其进入肠黏膜屏障。
免疫球蛋白则可以识别和中和病原菌。
肠道免疫系统是肠黏膜屏障中的主要组成部分，包括肠道固有淋巴组织、Peyer氏斑、肠道黏膜免疫细胞等。
它们可以识别和攻击病原菌、细菌等外来物质，保护肠道免受侵害。
肠道微生物群落是肠黏膜屏障中的最后一道防线，与宿主形成了共生关系。
它们可以占据肠道内存活空间，防止病原菌滋生。
同时，肠道微生物群落还可以产生有益代谢产物，维持肠道黏膜屏障的完整性和稳定性。
总之，肠黏膜屏障的组成和相应的功能是多种细胞和组织的协同作用，主要包括肠上皮细胞、肠黏液、肠道免疫系统和肠道微生物群落等，旨在保护肠道免受有害物质的侵害，维持身体健康。
- 1 -。
肠黏膜屏障
肠黏膜屏障—免疫屏障
* 派尔集合淋巴小结（Peyer’s patch） 约200个，回肠
*可调节并启动黏膜的IgA免疫，参与 排斥反应，增加细胞毒性T细胞的数量
绒毛
绒毛
微皱褶细胞（microfold cell，M cell）
*呈递抗原
吸收细胞
微皱褶细胞
吸收细胞
SIgA 作用： 抑菌、中和毒素，局部防御作用
吸收细胞 机械屏障作用
杯状细胞 分泌黏液、SIgA等参与机械和免疫屏障
潘氏细胞 分泌溶菌酶、防御素和抗生肽（antibiotic peptide )，
调节肠道菌群
寿命6、7天
细胞间紧密连接
由多种功能各异的蛋白质组成，封闭细胞间顶部间隙， 维持肠上皮屏障功能的完整。
肠黏膜屏障—机械屏障
上皮 肠腔内物质通过上皮的途径
兼性厌氧菌
定植抗性 膜菌群有抵御腔菌群附着或定植于肠上皮的能力
菌群之间保持着稳定的比例，构成一个相互作用、 相互依赖的微生态系统。
肠黏膜屏障—生物屏障
保护作用：
✓ 调整并维持肠道微生态平衡，拮抗致病菌，中和或 减少肠道内某些有毒物质对肠黏膜造成损害；
✓ 通过酵解作用产生短链脂肪Байду номын сангаас，降低肠道pH值，提 供能量，改善局部黏膜血供，促进损伤修复；
浓度有关。
【低钙、高渗饮食 -- 通透性增高】
TNF抑制表达紧密连接的构成蛋白，致肠腔内大分子物质进入组
织。
(ZO1)
肠黏膜屏障—机械屏障
固有层
浆细胞 分泌IgA 树突状细胞（DC）和巨噬细胞 呈递抗原&吞噬作用 肥大细胞 对肠黏膜通透性影响最大（释放多种物质） 调节黏液分泌、上皮和血管内皮的通透性、血流量、 血管增生、平滑肌运动和免疫应答。
肠道屏障名词解释
肠道屏障名词解释一、肠道屏障的定义肠道屏障是指肠道能够防止肠腔内有害物质（如细菌、毒素等）穿过肠黏膜进入体内其他组织、器官和血液循环的结构和功能的总和。
二、肠道屏障的组成部分1. 机械屏障- 由肠道黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接以及上皮表面的黏液层构成。
- 肠道黏膜上皮细胞是肠道屏障的第一道防线，它不断更新以维持屏障的完整性。
这些细胞之间的紧密连接可以阻止大分子物质和细菌等的通过。
黏液层由杯状细胞分泌，覆盖在肠黏膜表面，具有润滑作用，同时也能阻止细菌与上皮细胞直接接触，其中的黏蛋白等成分还可以结合细菌和毒素，防止它们入侵。
2. 化学屏障- 主要由肠道分泌的各种化学物质组成。
- 例如胃酸可以杀灭进入胃内的部分细菌；胆汁中的胆盐具有抗菌作用；肠道分泌的消化液如胰液、肠液等含有多种酶类和抗菌物质，有助于维持肠道内的化学环境稳定，抑制有害菌生长，从而保护肠道屏障。
3. 生物屏障- 主要是由肠道内的正常菌群构成。
- 肠道内存在着大量的细菌，这些正常菌群之间以及它们与宿主之间存在着共生关系。
正常菌群可以通过占位性保护作用（占据肠道黏膜表面的生存空间）、营养竞争（争夺营养物质）和产生抗菌物质（如细菌素等）来抑制有害菌的生长繁殖，从而维护肠道屏障的功能。
4. 免疫屏障- 肠道相关淋巴组织（GALT）是肠道免疫屏障的重要组成部分。
- 它包括派氏集合淋巴结、孤立淋巴滤泡等结构。
肠道黏膜中存在着大量的免疫细胞，如淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞等。
当有外来病原体入侵时，免疫细胞可以识别并启动免疫应答，清除病原体，同时又能避免对肠道正常菌群和自身组织的过度免疫反应，维持肠道屏障的稳定。
三、肠道屏障的功能意义1. 阻止有害物质入侵- 保护机体免受肠道内细菌、病毒、毒素等有害物质的侵害，防止它们进入血液循环引起全身性感染或中毒等情况。
2. 维持内环境稳定- 肠道屏障有助于维持肠道内的微生态平衡，保证肠道正常的消化和吸收功能，进而对整个机体的内环境稳定（如水电解质平衡、营养物质代谢等）起到重要的支撑作用。
肠道粘膜屏障的构成及功能
肠道粘膜屏障的构成及功能前言人体肠道内栖息着大量的正常微生物，这些微生物在长期进化过程中和宿主形成了共生关系。
正常情况下并不损害机体继康，这完全依赖于机体完整的肠道粘膜屏障功能。
肠道粘膜屏障主要由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障四部分组成，这些功能分别有相应的结构基础，是防止肠道内有害物质和病原体进人机体内环境，并维持机体内环境稳定的一道重要屏障。
以上任何一方面损害均可能造成细菌及内毒素易位。
1. 肠道屏障的构成肠道屏障功能是指正常肠道具有较为完善的功能隔离带，可将肠腔与机体内环境分隔开来，防止致病性抗原侵入的功能。
肠道屏障包括机械、化学、生物及免疫屏障。
1．1 机械屏障由肠道粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成，肠上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等组成，细胞间连接有紧密连接、缝隙连接、黏附连接及桥粒连接等，尤以紧密连接最为重要。
紧密连接主要由紧密连接蛋白组成，包括咬合蛋白(occludin)、闭合蛋白(claudin)家族、带状闭合蛋白(zonula occludens，ZO)家族、连接黏附分子(junctional adhesion molecule，JAM)等。
广义的机械屏障还包括肠道的运动功能，肠道的运动使细菌不能在局部肠黏膜长时间滞留，起到肠道自洁作用。
吸收细胞侧面和质膜在近肠腔侧与相邻的细胞连接形成紧密连接复合体，只允许水分子和小分子水溶性物质有选择性通过。
潘氏细胞具有一定的吞噬细菌的能力，并可分泌溶菌酶、天然抗生素肽、人类防御素5和人类防御素6，在抑制细菌移位、防治肠源性感染方面日益受到重视。
杯状细胞分泌粘液糖蛋白，可阻抑消化道中的消化酶和有害物质对上皮细胞的损害。
并可包裹细菌；还与病原微生物竞争抑制肠上皮细胞上的粘附素受体，抑制病菌在肠道的粘附定植从而可预防小肠细菌过度增生和肠源性感染。
1．2 化学屏障由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖、糖蛋白和糖脂等化学物质构成了肠道的化学屏障。
肠黏膜屏障
Wilmore等曾把肠道称作是外科患者应激反应的中心器官之一。
近年来研究表明，肠道是人体最大的外周免疫器官，肠黏膜间质中的T淋巴细胞和浆细胞在抗原刺激下产生大量的分泌型S-IgA，这种局部免疫反应构成肠黏膜屏障的第一道防线；若抗原物质穿过肠壁进入门静脉或淋巴管，到达肝脏或肠系膜后，肠壁和肠系膜的淋巴组织及肝、脾内网状内皮系统可起到吞噬和解毒作用，此为免疫屏障的第二道防线。
在免疫系统受损时，侵入的细菌及内毒素进入体循环和组织。
临床研究亦显示在创伤、手术、饥饿、长期全胃肠外营养（TPN）时肠黏膜屏障功能减弱，肠黏膜的通透性增大，导致细菌移位、内毒素血症，直至败血症，最终的结果便是肠衰竭直至多器官衰竭而危及生命。
因此，了解肠内营养(EN)与肠屏障功能的关系有着非常重要的临床意义。
1 肠黏膜屏障的生理组成与作用正常人体的肠黏膜屏障由肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞组成，正常情况时肠黏膜表面生长着大量的厌氧菌，肠黏膜细胞主要是柱状上皮细胞及少量的杯状细胞，内分泌细胞及Paneth细胞。
近年来，国外学者还发现肠道内还存在着一种M细胞，它是肠壁上唯一具有通透性的上皮细胞，抗原、细菌、病毒可通过这一薄弱环节侵入体内。
正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA，以及非特异性的机械和化学屏障，如胃酸、蠕动、肠上皮紧密连接、黏液、消化酶和正常菌群等。
维持正常的上皮细胞能防止经上皮的细菌移位，保护好紧密连接能防止经细胞旁通道的细菌移位。
肠黏膜约有500万个绒毛，总面积约10m2，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。
当机体应激反应过度或失调，可首先使肠道黏膜屏障的完整性遭到破坏，肠黏膜通透性增高，使原先寄生于肠道内的细菌和内毒素穿越受损的肠道黏膜，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外的组织，如黏膜组织、肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器和系统，发生细菌（内毒素）移位，进入血液循环中的细菌和内毒素又反过来再作用于肠黏膜，进一步加重肠黏膜屏障受损，导致肠道黏膜通透性继续增高，如此形成了恶性循环，甚至发生全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官系统功能衰竭（MOSF）。
符合肠道健康的三个标准
符合肠道健康的三个标准
肠道健康是指肠道系统的正常运作，其中包括肠道内的微生物群落，肠黏膜屏障和肠道免疫系统。
肠道健康直接影响整个身体的健康。
下面将介绍符合肠道健康的三个标准：
1. 正常的微生物群落
肠道微生物群落是指居住在肠道内的微生物种群，包括细菌、真菌、病毒等。
这些微生物种群对人体健康有很大的影响，如帮助消化食物、合成维生素、保护肠道屏障等。
符合肠道健康的标准是肠道内的微生物群落应该保持平衡，即有益菌的数量应该超过有害菌，且没有过度生长或死亡现象。
这需要通过饮食、运动、充足睡眠等方式来维持。
2. 健康的肠黏膜屏障
肠黏膜屏障是肠道内的一层细胞膜，类似于一道防线，防止有害物质进入人体。
符合肠道健康的标准是肠黏膜屏障应该保持健康，没有损坏或破裂。
这需要通过饮食、减少压力、充足睡眠等方式来维持。
3. 健康的肠道免疫系统
肠道免疫系统是指肠道内的一组细胞和蛋白质，可以帮助人体防止病毒和细菌的侵害。
符合肠道健康的标准是肠道免疫系统应该保持健康，能够有效地应对外部病原体的攻击。
这需要通过饮食、适量运动、充足睡眠等方式来维持。
总体来说，符合肠道健康的标准需要我们保持健康的生活方式，饮食均衡、适量运动、减少压力等，从而保持肠道微生物群落的平衡、肠黏膜屏障的健康和肠道免疫系统的正常运作。
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Wilmore等曾把肠道称作是外科患者应激反应的中心器官之一。
近年来研究表明，肠道是人体最大的外周免疫器官，肠黏膜间质中的T 淋巴细胞和浆细胞在抗原刺激下产生大量的分泌型S-IgA，这种局部免疫反应构成肠黏膜屏障的第一道防线；若抗原物质穿过肠壁进入门静脉或淋巴管，到达肝脏或肠系膜后，肠壁和肠系膜的淋巴组织及肝、脾内网状内皮系统可起到吞噬和解毒作用，此为免疫屏障的第二道防线。
在免疫系统受损时，侵入的细菌及内毒素进入体循环和组织。
临床研究亦显示在创伤、手术、饥饿、长期全胃肠外营养（TPN）时肠黏膜屏障功能减弱，肠黏膜的通透性增大，导致细菌移位、内毒素血症，直至败血症，最终的结果便是肠衰竭直至多器官衰竭而危及生命。
因此，了解肠内营养(EN)与肠屏障功能的关系有着非常重要的临床意义。
1 肠黏膜屏障的生理组成与作用
正常人体的肠黏膜屏障由肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物和肠相关免疫细胞组成，正常情况时肠黏膜表面生长着大量的厌氧菌，肠黏膜细胞主要是柱状上皮细胞及少量的杯状细胞，内分泌细胞及Paneth细胞。
近年来，国外学者还发现肠道内还存在着一种M细胞，它是肠壁上唯一具有通透性的上皮细胞，抗原、细菌、病毒可通过这一薄弱环节侵入体内。
正常肠屏障功能的维持依赖于由胃肠相关淋巴组织产生的特异性的分泌型免疫球蛋白S-IgA，以及非特异性的机械和化学屏障，如胃酸、蠕动、肠上皮紧密连接、黏液、消化酶和正常菌群等。
维持正常的上皮细胞能防止经上皮的细菌移位，保
护好紧密连接能防止经细胞旁通道的细菌移位。
肠黏膜约有500万个绒毛，总面积约10m2，在某些情况下是细菌及毒素侵入人体的危险通道。
当机体应激反应过度或失调，可首先使肠道黏膜屏障的完整性遭到破坏，肠黏膜通透性增高，使原先寄生于肠道内的细菌和内毒素穿越受损的肠道黏膜，大量侵入正常情况下是无菌状态的肠道以外的组织，如黏膜组织、肠壁、肠系膜淋巴结、门静脉及其他远隔脏器和系统，发生细菌（内毒素）移位，进入血液循环中的细菌和内毒素又反过来再作用于肠黏膜，进一步加重肠黏膜屏障受损，导致肠道黏膜通透性继续增高，如此形成了恶性循环，甚至发生全身炎性反应综合征（SIRS）和多器官系统功能衰竭（MOSF）。
2 肠黏膜屏障损伤的原因
2.1 肠黏膜通透性增高肠黏膜通透性是指肠道黏膜上皮容易被某些分子物质以简单扩散的方式通过的特性。
临床上肠黏膜通透性主要是指分子量＞150的分子物质对肠道上皮的渗透。
严重感染、创伤、大面积烧伤、急性胰腺炎等均可导致肠黏膜屏障受损。
早在肠道黏膜形态学出现明显变化之前，肠黏膜通透性增高已经发生，故肠黏膜通透性增高可反映早期肠道黏膜屏障的损害。
目前认为，多种细胞因子(cytokines)均可引起肠黏膜通透性增高，其中包括内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)、γ-干扰素、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL -2)、血小板激活因子(PAF)和一氧化氮(NO)等。
内毒素可使肠黏膜上皮细胞的超微结构发生病理改变，通过损伤细胞内支架系统而破坏细胞间紧密连接，从而导致肠黏膜通透性增高。
TNF增加肠上皮通透性可能
是通过破坏细胞间紧密连接的机制而实现的。
但离体研究发现，γ-干扰素可使离体培养的薄层肠上皮对甘露醇的通透性增加，TNF、IL-1和IL-2则未能增加此时肠上皮对甘露醇的通透性。
当给小鼠注射PAF 后，可导致小鼠胃肠黏膜出现明显的病理损害，使其肠腔内125I标记的白蛋白和51Cr-EDTA吸收入血增加，可能是通过激活黏附的白细胞释放氧自由基，损伤细胞旁路通道而使肠黏膜通透性发生改变。
在细胞因子复杂的连锁反应中，TNF可能起着核心作用。
有研究表明，内毒素通过脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14的增敏系统，打开细胞内信号传导通路，激发肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL -1)和白细胞介素-6(IL -6)等基因的表达，介导单核-巨噬细胞的活化，打破促炎因子和抑炎因子的平衡，引发一系列病理生理改变并可最终导致MOSF。
2.2 肠黏膜支持能力下降肠道黏膜支持系统包括正常菌群构成的生物屏障和健全的免疫系统。
其中任一环节受损，均可导致肠道黏膜支持系统整体受损，并降低黏膜更新和修复能力。
长期禁食或长期接受肠外营养，使肠道长期处于无负荷的“休眠”状态，黏膜缺少食物和消化道激素的刺激，可使肠绒毛萎缩，肠黏膜变薄，并使黏膜更新和修复能力降低；同时，胃酸、胆汁、溶菌酶、黏多糖和蛋白分解酶分泌减少，肠液化学杀菌能力减弱，都可促使肠道致病菌繁殖。
另外，广谱抗生素的广泛使用造成在正常情况下专性厌氧菌占主导地位的肠道菌群失调，并使由正常菌群构成的肠道生物屏障被破坏。
肠道通透性与肠黏膜屏障密切相关，当肠道通透性增高时，细菌
和内毒素便可穿过相邻上皮细胞顶端的紧密连接的间隙进入血液和淋巴中，导致全身炎症反应综合征(SIRS)，直至多器官功能障碍综合征(MODS)，进入血循环中的细菌和内毒素又反过来再作用于肠黏膜，进一步加重肠黏膜受损直至肠衰竭。
3 肠内营养对肠黏膜屏障的维护
3.1 肠道营养重要性的再认识全胃肠外营养（TPN）刚开始应用于临床之际，医师们十分热情地接受这一新疗法。
TPN广泛地应用于临床，并发挥了重大作用，在临床营养中占据着主要地位。
随着临床实践经验的增多及研究的深入，TPN的不足之处逐渐呈现。
长期应用TPN虽然可以使患者的肠道得到休息，利于氮平衡的快速恢复，但仍存在许多问题，最主要的仍是代谢紊乱，例如脂肪和水分增加偏多，无脂肉质增加不够，肠黏膜萎缩以及胆汁淤积，因此对肠内营养再度引起重视。
同时还发现在长期应用TPN时，肠上皮细胞DNA含量减少，蛋白质合成减弱，肠腔内黏液层厚度变薄，肠道SIgA分泌减少，肠黏膜固有层淋巴细胞数目亦减少，肠黏膜屏障功能发生一系列病理生理变化，导致肠黏膜萎缩及通透性增大，但在及时应用EN 后，可迅速改变这种情况，可能的机制为，一些营养物质，如谷氨酰胺能直接为肠上皮细胞提供营养，长链脂肪酸为小肠提供能量来源，短链脂肪酸在结肠内分解为乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐后为结肠提供能量，同时腔内营养素可引起多种胃肠道激素的释放，刺激肠道蠕动，促进肠黏膜上皮细胞的增殖及肠内泌细胞分泌S-IgA等免疫球蛋白。
特别是20世纪80年代中期以来，肠道细菌移位所导致的感染成
为外科领域中所关注的焦点问题，发现长期应用TPN可导致肠黏膜萎缩，肠黏膜屏障功能障碍或损害，继而发生细菌移位。
故近年来，国内外又重新认识到肠内营养的重要性，尤其是肠内营养对肠屏障的保护作用的研究。
肠道营养有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完整性，支持肠道黏膜屏障，明显减少肠源性感染的发生。
尤其是当病情危重时，机体免疫力下降，肠道低血流状态导致肠黏膜营养性损害，同时危重状态下代谢受损，TPN易使代谢偏离生理过程，代谢并发症增加，此时，肠道营养显得尤为重要。
目前人们已重新到认识到肠内营养的重要性，并明确提出在肠道功能允许的条件下，首选肠内营养。
3.2 肠内营养维护肠黏膜屏障的作用机制近年来研究表明，肠内营养维护肠黏膜屏障的作用机制包括：(1)维持肠黏膜细胞的正常结构、细胞间连接和绒毛高度，保持肠黏膜的机械屏障；(2)维持肠道固有菌比值的正常生长，保持肠黏膜的生物屏障；(3)有助于肠道细胞正常分泌SIg-A，保持肠黏膜的免疫屏障；(4)刺激胃酸及胃蛋白酶分泌，保持黏膜的化学屏障；(5)刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血液，使代谢更符合生理过程，减少了肝、胆并发症的发生。
4 问题与展望
目前我们已明确肠黏膜屏障功能障碍，肠内细菌及内毒素移位是导致全身炎性反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）甚至多系统器官衰竭（MSOF）的一个重要因素，在预防方面，除了应用有效的抗生素外,EN地位愈加明显。
因此如何及早应用EN,何时
应用EN; 维护肠屏障功能的营养的药物的研究;EN的更为合理的配方及输注途径将是未来我们需要重点研究的内容。